Сухожильный панариций

По статистическим данным, частота встречаемости сухожильного панариция среди других его клинических форм составляет 3,7% (М.И. Лыткин, И.Д. Косачев, 1975). Сухожильный панариций трудно поддается терапии, функциональные ее результаты крайне неудовлетворительны. Характер последствий гнойного воспаления сухожильного влагалища пальца приводят Е.В. Усольцева и К.И. Машкара (1986). Согласно исследованиям этих авторов, наиболее частым осложнением сухожильного панариция являлась контрактура пальца - 72,6%, затем - анкилоз его сочленений - 20,5%, комбинированные виды осложнений регистрировались у 5,5% пациентов, необходимость в ампутации пораженного пальца возникла у 1,4% больных, лечившихся по поводу сухожильного панариция.

Согласно современным представлениям, динамика и характер происходящих в воспаленных тканях патолого-физиологических изменений при сухожильном панариции объясняются исключительно биолого-токсическими характеристиками патогенных микроорганизмов (Д.Г. Дерябин, 2000; В.И. Хрупкин и др., 2001; D. Buck-Gramcko, H. Nigst, 1992). Исходя из этого, при лечении сухожильного панариция основное внимание отводится этиотропным средствам воздействия на воспалительный процесс.

На основании изучения протоколов операций 29 больным, лечившимся по поводу сухожильного панариция, установлено, что суть оперативного вмешательства при этой патологии сводилась к вскрытию сухожильного влагалища и дренированию гнойной полости. Инфицированная подкожная клетчатка, прилежащая к структурным элементам сухожильного аппарата, оставалась неприкосновенной. Основной расчет лечения сводился к созданию условий для естественного самоочищения гнойно-воспалительного очага.

Акцентируя внимание на качественной характеристике тканевой среды в развитии гнойно-воспалительного процесса, этим самым мы еще раз хотели бы обратить внимание на то, что подкожная клетчатка фаланг пальцев кисти является ведущим компонентом в формировании и развитии сухожильного панариция. В этих условиях патогенетически обоснованное лечение сухожильного панариция неотъемлемо от радикальной хирургической обработки гнойно-некротического очага в подкожной клетчатке пораженных фаланг кисти.

Пальцы кисти по архитектонике представляют уникальное анатомо-функциональное образование, принципиально отличающееся от других анатомических формирований тела человека. В связи с этим развивающийся гнойно-воспалительный процесс в подкожной клетчатке фаланг пальцев кисти подчиняется особым, только присущим этому органу, биологическим законам формирования и развития воспалительного очага. Не учитывать хирургу в практической деятельности этих очевидных фактов - следовательно, заранее обрекать себя на закономерное допущение ошибок и неудач при хирургическом лечении сухожильного панариция.

В плане разработки рациональной этиопатогенетической методики хирургического лечения сухожильного панариция важное значение имеет установление наиболее вероятных источников и механизмов инфицирования сухожильного аппарата.

В современной монографической литературе, посвященной острым гнойно-воспалительным заболеваниям кисти, доминирующее значение в развитии сухожильного панариция отводится трем возможным источникам инфицирования сухожильного аппарата:
1 ) первичное занесение инфекции при случайном проникающем ранении;
2) попадание инфекции в сухожильный аппарат из смежно расположенного гнойного очага;
3) гематогенный или метастатический путь инфицирования (М.И. Лыткин, И.Д. Косачев, 1975; Е.В. Усольцева, К.П. Машкара, 1986; А.П. Чадаев и др., 1996; Кlарр, Веck, 1953).

Следует отметить, что метастатический панариций - казуистика, не имеющая прямого отношения к сути патологии гнойно-воспалительных заболеваний кисти. Воспалительный процесс в тканях пальца, развившийся в результате гематогенного переноса инфекционного материала, следует рассматривать не как панариций, а как один из многих гнойных очагов генерализованного инфекционного процесса.

Вместе с тем сохраняют реальную опасность и в практической работе хирурга должны учитываться два других вероятных механизма занесения инфекции в полость сухожильного аппарата, а именно: прямое инфицирование сухожильного влагалища в момент проникающего ранения или проникновение гноеродных микроорганизмов из смежного, чаще всего, подкожного источника инфекции.

Однако спорным остается вопрос о возможности первично обособленного занесения инфекции в полость сухожильного влагалища при случайной микротравме без одновременного инфицирования подкожной клетчатки по ходу раневого канала. Не исключая реальность изолированного первичного инфицирования сухожильного аппарата при случайном ранении, однако, прямых тому доказательств, обоснованных экспериментально или клинически, в настоящее время не существует, в то время как доказательств перехода инфекции из очага подкожной клетчатки на сухожильный аппарат множество и их достоверность не вызывает сомнения.

Проследим механизм вероятного распространения инфекции по ходу раневого канала при случайной микротравме.

При этом следует исходить из того, что глубина случайного микроранения определяет и протяженность инфицирования поврежденных тканей. Когда речь идет о проникающем в полость сухожильного влагалища ранении, инфицирование микрораневого канала должно произойти на всем его реальном протяжении, начиная с уровня кожи, подкожной клетчатки и заканчивая полостью сухожильного влагалища. Более того, следуя той же логике, начальный отрезок микрораневого пути должен подвергнуться более интенсивному микробному обсеменению, чем, например, любая другая точка глубины раневого канала.

Кроме того, вероятность развития инфекции в поврежденных тканях определяется не только патогенностью микроорганизмов, но и степенью чувствительности поврежденных тканевых структур к возбудителю инфекции. Учитывая последовательность расположения по ходу раневого канала анатомических структур, кожа в составе мягких тканей пальца наиболее часто подвержена открытым микроранениям. Однако инфекционные осложнения микротравм кожи (кожный панариций) - явление относительно редкое. По нашим клинико-статистическим данным, кожный панариций среди других клинико-анатомических его разновидностей встречается примерно в 10-11%. Следовательно, не существует прямой зависимости между количеством микротравм кожи и частотой их инфекционных осложнений. Существующая количественная диспропорция между частотой микротравм и случаями гнойных заболеваний свидетельствует о высокой резистенции кожных структур к инфекции.

Согласно данным литературы и нашим наблюдениям, жировая клетчатка и рыхлая соединительная ткань, наоборот, чрезвычайно восприимчивы к патогенным микроорганизмам. О степени чувствительности к инфекции висцеральной оболочки и синовиальной жидкости сухожильного влагалища известно мало. Однако она, вероятно, также достаточно высоко подвержена опасности инфицирования, как и синовиальный секрет полостей любых других суставов.

Тем не менее, в данном случае нелогично из контекста последствий микробной контаминации поверхности всего раневого канала выделять только тот его отрезок, который оказался в полости сухожильного влагалища, исключая вероятность инфицирования подкожной клетчатки.

Между тем, официально принятая точка зрения на патогенез сухожильного панариция при случайном микроповреждении признает только первичное инфицирование элементов сухожильного влагалища, что является причиной патогенетически необоснованной хирургической тактики лечения сухожильного панариция, предусматривающей исключительно вскрытие сухожильного влагалища и практически не учитывающей расположенной вдоль его инфицированной подкожной клетчатки. В этом неверном тактическом действии хирурга видится основная причина столь часто наблюдаемых осложнений и неудач при хирургическом лечении сухожильного панариция, которые широко отражены в современной медицинской литературе (В.И. Юхтин и др., 1987; А.П. Чадаев, 1996; H. Sixl et al., 1969).

Первичность развития воспалительного процесса в полости сухожильного влагалища при сухожильном панариции обычно объясняют характерной клинической картиной его проявления.

Ведущими симптомами при диагностике сухожильного панариция являются равномерная припухлость пальца и наличие боли по ходу сухожильного влагалища, отчетливо выявляемой при исследовании пуговчатым зондом. И это, пожалуй, главный довод в пользу первичности инфицирования сухожильного влагалища при случайной микротравме. Однако подобные симптомы наблюдаются и при воспалении подкожной клетчатки, расположенной вдоль сухожильного влагалища. Достоверность подобных доводов можно подкрепить практическими наблюдениями, когда при классической клинической картине сухожильного панариция во время хирургического вмешательства в полости вскрытого сухожильного влагалища не обнаруживают не только гнойного, но и серозного экссудата (Е.Л. Яновский, И.Г. Дехтярев, 1953; Л.Г. Фишман, 1963). Тем не менее, несмотря на очевидные объективные данные, мысль хирурга, как и его дальнейшие действия, остается по-прежнему прикованной исключительно к патологии сухожильного влагалища как первоисточнику поддержания гнойно-воспалительного процесса.

Признание факта первичности или вторичности происхождения флегмонозного процесса при сухожильном панариции - вопрос не риторический, а принципиально важный для научной интерпретации патогенеза заболевания, так как от понимания последовательности вовлечения в воспалительный процесс анатомических структур пальца зависят методологически правильная хирургическая тактика и эффективность лечения сухожильного панариция. Мы считаем, что в ситуации несовпадения точек зрения на патогенез раневого процесса будет правильным сблизить существующие позиции по данной проблеме, признав, что при сухожильном панариции воспалительный процесс развивается одновременно в подкожной клетчатке и в полости сухожильного влагалища.

Опираясь на изложенную патогенетическую схему развития воспалительного процесса, операция при сухожильном панариции должна выполняться в следующей последовательности. Сначала вскрывается гнойно-воспалительный очаг в подкожной клетчатке фаланг и производится ее хирургическая обработка. Затем, убедившись в поражении сухожильного влагалища, операция переносится на сгиба-тельный сухожильный аппарат пальца кисти. Действия хирурга при сухожильном панариции следует считать ошибочными, когда они ограничиваются простым вскрытием сухожильного влагалища и последующим его дренированием в расчете на то, что очищение гнойно-некротического очага произойдет самостоятельно, естественным путем.

Патологическая анатомия.

Патолого-анатомический очаг при сухожильном панариции отличается разнородностью входящих в него соединительнотканных структур и изначальной обширностью вовлеченных в патологический процесс анатомических образований, остротой течения и тяжестью клинического проявления воспалительного процесса. Зона поражения складывается из инфицированной подкожной клетчатки, плотной соединительной ткани сухожильного влагалища, сухожилий мышц сгибателей пальца, синовиальной полости, заполненной гнойно-воспалительным экссудатом. Каждая тканевая структура, входящая в патолого-анатомический очаг, при сухожильном панариции обладает разными временными границами воспалительных цикловых изменений - от начальной, серозно-воспалительной реакции до гнойно-деструктивных и некролитических разрушений нежизнеспособных тканей. Формирование профиля патолого-анатомического очага при сухожильном панариции определяется последовательностью автолитического разрушения всех входящих в него инфицированных тканевых структур.

Формирование гнойного экссудата в очаге поражения начинается с расплавления жировой и рыхлой соединительной тканей подкожной клетчатки, завершается лизисом и секвестрацией самой толерантной к инфекции фиброзной ткани и плотных анатомических образований сухожильного аппарата (В.И. Стручков и др., 1975; А.М. Светухин и др., 1999).

Отсюда видно, насколько обширен, разнообразен и сложен патолого-анатомический конгломерат воспаленных тканей при сухожильном панариции.

При естественном развитии или в случае нерационального лечения сухожильного панариция воспалительный процесс в силу вышеотмеченных обстоятельств принимает затяжное, торпидное течение, что является основной причиной обширного диффузного склерозирования подкожной клетчатки, приводящего к сморщиванию и деформации элементов скользящего сухожильного аппарата пальца.

Задача хирургического лечения сухожильного панариция заключается в том, чтобы после вскрытия гнойника избирательно иссечь в пределах здоровых тканей девитализированные образования и тем самым сократить экссудативный период раневого процесса и обеспечить естественные условия для репаративных преобразований.

Лечение.

Выбор метода лечения сухожильного панариция зависит от фазы воспалительного процесса (серозно-инфильтративной или гнойно-некротической), установленной в момент первичного осмотра больного.

В серозно-инфильтративной фазе сухожильного панариция воспалительные изменения происходят в глубоком слое подкожной клетчатки, богатой кровеносными и лимфатическими сосудами. Инфильтративный процесс, начавшись локально в пределах раневого канала, в короткое время по ходу волокон рыхлой соединительной ткани охватывает всю подкожную клетчатку, расположенную вдоль сухожильного влагалища. Время формирования серозного инфильтрата при сухожильном панариции занимает в среднем от 8 до 24 часов. Лечение серозно-инфильтративной фазы воспалительного процесса при сухожильном панариции должно быть консервативно-абортивным. Используемые терапевтические средства непременно должны обладать этиопатогенетическим эффектом, т.е. быть способными угнетать биологическую активность патогенных микроорганизмов и в то же время повышать неспецифическую резистентность поврежденных тканей к инфекции.

Высоким этиопатогенетическим противовоспалительным лечебным потенциалом обладает разработанная нами методика местной пролонгированной гипотермии [Мелешевич А .В. Панариций и флегмона кисти: Учеб. пособие: В 3 ч. Ч. 1.- Гродно: ГрГУ, 1997. - С. 96-115], а также регионарная антибактериальная терапия по М.И. Лыткину и И.Д. Косачеву (1975).

В сомнительных случаях для диагностики консервативно-абортивная терапия по указанным методикам может быть использована и как прием уточнения фаз воспалительного процесса (диагностика ex juvantibus). Если в течение 1,5-3 суток после проведения консервативно-абортивной терапии лечебный эффект не достигнут, следовательно, воспалительные изменения в очаге поражения носят необратимый гнойно-воспалительный характер, после чего принимается незамедлительное решение о срочном хирургическом вмешательстве.

Неоправданным тактическим действием при сухожильном панариции в фазе серозной инфильтрации является выжидательная позиция хирурга на фоне применения заведомо неэффективных лечебных процедур, как то: ручные ванны, мазевые повязки, спиртовые компрессы. Следует считать ошибочным и оперативное вмешательство в серозно-инфильтративной фазе сухожильного панариция. Если подобная ошибка все же допущена и в процессе операции диагностирован в подкожной клетчатке серозный инфильтрат, последний подлежит иссечению по правилам хирургической обработки гнойно-воспалительного очага. Дополнительно полость сухожильного влагалища нужно экономно вскрыть и промыть антисептиком. Подкожная рана дренируется ниточной прядью, огибающей снаружи фиброзный тоннель сухожильного влагалища. Затем накладывается сухая асептическая повязка. Кисть иммобилизируется гипсовой лонгетой. Назначается общая антибактериальная терапия. На 2-3 сутки ниточный дренаж извлекается, и проводится сеанс противоотечной местной гипотермии. Еще на несколько суток иммобилизируется кисть и продлевается антибактериальная терапия. Отмеченные лечебные действия в течение 4-5 дней обеспечивают стойкое купирование воспалительного процесса.

Гнойно-некротическая фаза воспаления.

Гнойно-воспалительный процесс при сухожильном панариции чаще всего является следствием нерационального лечения подкожного панариция (Е.Л. Яновский, И.Г. Дехтярев, 1953; Л.Г. Фишман, 1963; Р. Кош, 1966).

Механизм формирования гнойно-некротической фазы сухожильного панариция можно представить следующей патогенетической схемой.

Обширный гнойно-воспалительный очаг, сформировавшийся глубоко в подкожной клетчатке, вдоль сухожильного влагалища, блокирует крово- и лимфообращение синовиальной оболочки сухожилий сгибателей фаланг пальца, приводит к развитию застойных явлений и накоплению продуктов метаболизма, способствует сдвигу реакции тканевой среды в кислую сторону. В очаге воспаления повышается осмотическое давление, что приводит к усилению компрессии элементов скользящего аппарата.

Возрастанию компрессии на сухожильные структуры пальца в значительной мере способствуют и анатомические особенности строения пальцев: малая объемность органа, плотность расположения анатомических структур, ригидность внешней кожной оболочки, жесткость и неподатливость фиброзно-сухожильного тоннеля, прочная его фиксация к костным образованиям фаланг кисти. Усугубляющееся нарушение кровообращения в анатомических элементах сгибательного аппарата пальцев, нарастание токсического действия продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и денатурированных белков в зоне воспаления способствуют застойным явлениям в синовиально-брыжеечном аппарате сухожилий мышц сгибателей пальца и образованию в полости сухожильного влагалища сначала серозного, а затем - гнойного экссудата. Появление гнойного экссудата в полости сухожильного влагалища в условиях глубокой ишемии окружающих тканей и нарастания токсического воздействия биологически активных веществ (медиаторов воспаления) вызывает отек сухожилий мышц, способствует их набуханию, а затем и разволокнению, тем самым подготавливает их к автолитическим и секвестрационным процессам. С этого момента в очаге воспаления преобладают гнойно-деструктивные некротические изменения.

Следует отметить, что при сухожильном панариции в любой фазе развития воспалительного процесса серозно-гнойная экссудация быстро преодолевает межфаланговые барьеры подкожной клетчатки и приобретает разлитой флегмонозный характер.

Вышеизложенный механизм развития гнойно-воспалительных изменений при сухожильном панариции положен в основу разработанной нами методики хирургического его лечения.

Методика хирургического лечения гнойно-воспалительной фазы сухожильного панариция основывается на патогенетической предпосылке, что после случайной микротравмы развитие воспаления начинается с поражения глубокого слоя подкожной клетчатки средней и проксимальной фаланг пальцев. Усугубление процесса сопровождается ранним образованием в полости сухожильного влагалища реактивного выпота, который в короткое время трансформируется в гнойный экссудат. С этого момента воспалительные изменения в зоне поражения приобретают патофизиологическую общность развития и направленность в сторону наименьшего сопротивления по глубокому рыхлому слою подкожной клетчатки, вдоль сухожилий и по ходу внутреннего пространства сухожильного влагалища пальца.

Цель оперативного вмешательства: удалить гнойно-воспалительный источник поддержания инфекции, воспрепятствовать ее дальнейшему распространению, иссечь девитализированные участки со стороны элементов сухожильного аппарата, максимально сберечь анатомическую и функциональную целостность прилежащих жизнеспособных тканей.

Хирургическое лечение сухожильного панариция традиционно принято рассматривать отдельно в пределах смежных (II, III, IV пальцев) и крайних (I и V) пальцев кисти (М.И. Лыткин, И.Д. Косачев, 1975; Д.Ф. Скрипниченко и др., 1981; Е.В. Усольцева, К.И. Машкара, 1986).

А.В. Мелешевич