Ятрогенные повреждения

Препарирование и реставрация зубов могут способствовать развитию воспалительной реакции пульпы. Наиболее частой причиной воспаления при этом бывает пересушивание и дегидратация дентина, токсическое воздействие пломбировочных материалов и цементов, а в последующем микропроницаемость вследствие нарушения краевого прилегания реставраций.

Дегидратация дентина развивается в результате сухого препарирования твердых тканей зуба при использовании слишком горячих термопластических оттискных материалов, а также при пересушивании дентина струей воздуха. При этом происходит миграция тканевой жидкости из пульпы зуба в дентинных трубочки в направлении поверхности дентина. Это приводит к механические нарушениям в пульпе зуба. Одонтобласты, а в ряде случаев и другие клетки пульпы засасываются в дентинные трубочки.

Повреждение способствует развитию: слабой хемотаксической реакции, в результате чего уже через несколько часов в тканях пульпы появляются отдельные нейтрофилы.

Чаше всего воспалительная реакция при дегидратации дентина бывает невыраженной. При этом на сегодняшний день экспериментально подтвержденных данных, свидетельствующих о развитии некроза пульпы в ответ на подобное поражение, не существует.

Однако воспалительные явления могут приводить к гиперчувствительности дентина и ощущению дискомфорта после лечения. Существуют отдельные клинические наблюдения, подтверждающие связь сухого препарирования и неосторожного использования термопластических оттискных материалов с длительно текущим хроническим воспалением в пульпе с развитием тотального некроза пульпы и внутренней резорбцией корня.

При этом следует четко понимать, что повреждающим фактором в данном случае является не само перегревание, а дегидратация дентина. Фактически было доказано, что воспалительные изменения в пульпе зуба возникают при повышении температуры на 10°С.




Однако изолирующие свойства дентина настолько высоки, что сухое препарирование приводит к повышению температуры в пульпе зуба всего на 2—3°С. В связи с этим воздушное охлаждение бора не только не уменьшает, но, напротив, усиливает травматичность препарирования. Для надежной и эффективной профилактики дегидратации дентина следует использовать водяное охлаждение.

Реставрация зуба также может отразиться на состоянии пульпы зуба.

Хорошим примером в данном случае является постановка пломб из золота (рис. 1.36). При этом утрамбовывание и нагревание золотой фольги, а также длительный период дегидратации дентина приводит к выраженным реактивным изменениям в пульпе зуба, проявляющимся во внутрипульпарном кровоизлиянии и воспалении. При этом изменения в пульпе могут носить необратимый характер.

Некоторые цементы и пломбировочные материалы, используемые в стоматологии, могут содержать отдельные компоненты, оказывающие раздражающее воздействие на пульпу зуба (см. рис. 1.37).


Рис. 1.38. А — полость в зубе собаки через 60 дней после пломбирования стеклоиономерным цементом. Между пломбировочным материалом и стенкой полости отмечается отложение зубной бляшки (окраска Brown—Brenn). В — скопление бактерий на дне полости и в дентинных трубочках (окраска Brown—Brenn).


В этом отношении наибольший интерес представляют материалы для эстетической реставрации, такие, к примеру, как фториды, входящие в состав силикатных и стеклоиономерных цементов, а также химически активные вещества, повышающие механическую и цветовую стабильность композитных материалов.

При этом материалы различных фирм-производителей, относящиеся к одной и той же группе, могут обладать различными биологическими свойствами за счет входящих в их состав химических добавок. Примером этого являются результаты исследования, в котором оценивался антибактериальный эффект нескольких коммерчески доступных пломбировочных материалов на основе смолы Бовена. При этом антибактериальный эффект варьировал от слабого до очень сильного. В клинической практике композитные материалы следует всегда использовать только с подкладкой для защиты пульпы зуба (см. с. 101).

Нарушение краевого прилегания в той или иной степени характерно для любых реставраций. При этом пространство между реставрацией и стенкой зуба всегда заполнено зубной бляшкой и микроорганизмами (рис. 1.38). Краевая микропроницаемость приводит к развитию воспаления в пульпе зуба.

Скорее всего, основной этиологический фактор при этом имеет инфекционно-токсическую природу, однако механизм возникновения пульпита до сих пор не изучен. Так, к примеру, краевое прилегание пломб из амальгамы через 1 нед. после постановки не отличается от реставраций из метилметакрилата, однако при использовании амальгамы в пульпе практически не наблюдается никаких изменений, в то время как метилметакрилат способствует развитию выраженного воспаления с абсцедированием (см. рис. 1.37Е). Возможно, это связано с тем, что в воспалительной реакции участвуют как микроорганизмы и компоненты зубной бляшки, так и некоторые химические вещества, входящие в состав самих пломбировочных материалов и обладающие выраженными антигенными свойствами. Эта теория в некоторой степени объясняет тот факт, что повреждающее воздействие в случае нарушения краевого прилегания неодинаково для различных пломбировочных материалов. В любом случае следует помнить, что наличие микрощели между реставрацией и тканями зуба представляет реальную угрозу развития вторичного кариеса.

Лучевое лечение органов головы и шеи может привести к повреждению пульпы зубов. Высокая чувствительность одонтобластов к лучевой нагрузке способствует образованию вторичного дентина, заполняющего большую часть пульпарной камеры. Это проявляется в нарушении кровообращения и воспалении пульпы зуба. Однако иногда даже большее значение приобретает снижение саливации в результате воздействия лучевой терапии на слюнные железы. Это может приводить к переломам зубов с обнажением пульпы и развитию необратимых воспалительных изменений. Однако следует помнить, что у пациентов, находящихся на лучевой терапии, необходимо проводить эндодонтическое лечение всех корней зубов, поскольку удаление зубов может привести к лучевому некрозу альвеолярной кости.

Силы, воздействующие на зубы в процессе оршодонтического лечения, могут превысить компенсаторные возможности пульпы и вызвать ее повреждение. Исследования, проведенные в последние годы, указывают на то, что через 5 лет после ортодонтического лечения у ортодонтических пациентов наблюдалось значительное увеличение числа депульпированных резцов по сравнению с контрольной группой. Механизм поражения пульпы в данном случае также недостаточно изучен. Наиболее вероятными представляются два основных варианта.

Ортодонтическое перемещение может приводить к натяжению сосудисто-нервного пучка, к разрыву кровеносных сосудов и внутренним кровоизлияниям. Микробное обсеменение кровяного сгустка приводит к развитию инфекционного пульпита и некроза пульпы. Возможен также разрыв сосудисто-нервного пучка с последующим ишемическим некрозом пульпы.

К наиболее распространенным осложнениям ортодонтического лечения также относятся наружная и внутренняя резорбция корня зуба. Помимо этого, ортодонтическое лечение может приводить к нарушению болевой чувствительности зубов в виде гипо- и гиперчувствительности. Состояние пульпы в этих зубах не изучено, однако в большинстве случаев данные изменения являются обратимыми.

Челюстно-лицевые операции также могут приводить к повреждению пульпы зуба с развитием некроза за счет разрыва кровеносных сосудов и нарушения трофики зубов. При подозрении на некроз пульпы следует помнить, что отсутствие чувствительности не всегда указывает на нежизнеспособность зуба, поскольку в ряде случаев отсутствие чувствительности бывает связано с повреждением нервных волокон. Кроме того, сосуды, обеспечивающие кровоснабжение лица и челюстей, имеют обширную сеть анастомозов, благодаря чему трофика тканей может сохраняться, даже несмотря на проведенное хирургическое вмешательство.

Кумулятивный эффект раздражителей За счет высокой распространенности заболеваний полости рта и появления все новых и новых методов стоматологического лечения у представителей последних двух поколений значительно возросло число различных вмешательств на тканях зуба. Часто зубы бывают значительно разрушены в результате кариозного поражения. Убыль твердых тканей с обнажением дентина происходит в результате патологической стираемости, абразии, эрозивного поражения, эмалево-дентинных трещин, рецессии десны, а также в результате агрессивного парадонтологического лечения. Нередко встречаются зубы с многочисленными реставрациями, требующими периодической замены. При этом многие внешние раздражители имеют кумулятивный эффект.

Таким патологическим процессам часто сопутствует некроз пульпы. Развитию некроза пульпы при этом способствуют следующие изменения: частичное или полное исчезновение одонтобластического слоя, уменьшение объема пульпарной камеры за счет отложения вторичного дентина, имеющего сосудистые и тканевые включения. Мягкие ткани при этом содержат большое количество волокон и лишь незначительное количество клеточных элементов, сосуды немногочисленные и сильно извитые. Выраженность этих изменений зависит от силы раздражителей, а также вида и эффективности предпринятого лечения.

Лейф Тронстад
Клиническая эндодонтия