Пульпитные боли

Гиперчувствительность зубов

В норме зубы обладают чувствительностью к внешним раздражителям, таким как, например, колебания температуры.

Возрастные изменения, повышенная стираемость, кариозные поражения, патология пародонта и проводимое стоматологическое лечение могут изменить порог болевой чувствительности зубов, с развитием повышенной чувствительности к внешним раздражителям.

В большинстве случаев причиной гиперчувствительности является обнажение дентина, в результате чего происходит проникновение раздражителей из полости рта в пульпу зуба через дентинные трубочки. Часто значительное повышение чувствительности наблюдается после пародонтальной хирургии с агрессивным очищением поверхности корня в зубах с клиновидными дефектами и эрозиями в пришеечной области. Гиперчувствительность может быть следствием кариеса и его лечения, когда повышенная чувствительность возникает после обработки и пломбирования кариозной полости.

Это может быть связано с особенностями теплопроводности пломбировочного материала, а также с нарушением краевого прилегания реставрации. Воспалительные изменения в пульпе зуба при гиперчувствительности обычно отсутствуют.

Однако воспаление пульпы, которое само по себе может протекать бессимптомно, приводит к изменению чувствительности пульпарных нервов, в результате чего раздражители, в норме не вызывающие у пациента болевых ощущений, вызывают повышенную чувствительность. Таким образом, гиперчувствительность зубов может указывать на наличие патологии пульпы.

С точки зрения анатомии причиной развития гиперчувствительности является то, что безмиелиновые окончания сенсорных нервов в периферических слоях пульпы находятся в непосредственной близости от одонтобластов, расположенных в пульпе зуба и в дентинных трубочках. На сегодняшний день существуют определенные данные, свидетельствующие о наличии иннервации даже периферических слоев дентина, в связи с чем возможны механизмы афферентной передачи нервных стимулов с поверхности корня в глубокие слои дентина и пульпу зуба. Этот механизм до сих пор еще не полностью изучен. Существуют предположения о том, что отростки одонтобластов могут участвовать в передаче импульсов к пульпарным нервам, при этом непосредственная близость расположения отростков одонтобластов и нервных волокон способствует возникновению межклеточных взаимодействий, характерных, например, для вкусового рецептора, а также для некоторых кожных зон. Однако, возможно, столь тесный контакт обусловлен метаболическими функциями одонтобластов. В последние годы теория о рецепторной функции одонтобластов не нашла подтверждения. В первую очередь это связано с тем, что отростки одонтобластов не достигают периферических слоев дентина.

Несмотря на это, известно, что развитие гиперчувствительности не возникает в зубах с разрушенным одонтобластическим слоем.

Современные представления о возникновении гиперчувствительности основываются на гидродинамической теории, объясняющей появление болевых ощущений за счет механического раздражения нервных окончаний околопульпарных слоев дентина, возникающих в результате усиления тока тканевой жидкости в дентинных трубочках под воздействием раздражителей. Известно, что при определенных условиях тканевая жидкость, заполняющая дентинные трубочки, может выходить на поверхность дентина. Освободившееся место при этом заполняется за счет миграции жидкости из пульпы зуба. Предполагается, что скорость движения жидкости при этом достаточно велика (2-4 мм/с). Это значит, что если дентинные трубочки не содержат жидкости, они заполняются в течение 1 с. Был проведен целый ряд экспериментов, направленных на выявление того, происходит ли усиление тока тканевой жидкости в дентинных трубочках в ответ на действие болевых раздражителей. Так, например, воздействие струи воздуха на поверхность обнаженного дентина приводит к выходу жидкости из дентинных трубочек. Рассчитано, что в первую секунду воздействия струи воздуха жидкость в области дентиннопульпарной границы смещается на 5—10 мкм. Похожие изменения происходят при экспозиции гипертонических растворов, например раствора сахара, на поверхность обнаженного дентина.

Выход жидкости возможен также при использовании абсорбирующей бумаги и других материалов, вызывающих болевое раздражение. Воздействие холода как на обнаженный дентин, так и на поверхность интактного зуба вызывает стандартную реакцию за счет уменьшения объема содержимого дентинных трубочек с последующим заполнением образовавшегося пространства тканевой жидкостью из пульпы зуба. Снижение температуры на поверхности зуба до 20°С вызывает перемещение пульпарной жидкости в области дентинно-пульпарной границы, аналогичное тому, которое развивается после 1 с высушивания дентина струей воздуха. Механизм действия тепловых раздражителей более сложен. Воздействие сухого тепла на поверхность обнаженного дентина приводит к выпариванию жидкости из дентинных трубочек.

С другой стороны, нанесение теплой жидкости на обнаженный дентин или поверхность интактного зуба вызывает обратный ток жидкости в трубочках по направлению к пульпе зуба.

Таким образом, действие большинства болевых раздражителей связано с механической стимуляцией нервных окончаний за счет изменения тока жидкости в дентинных трубочках. Данная теория предлагает простой и понятный механизм возникновения боли, представляющийся вполне вероятным с точки зрения физиологии. Однако достоверных доказательств данная теория пока не получила. Так, например, не удалось подтвердить тот факт, что мучительная боль при механическом воздействии стоматологических инструментов на обнаженный дентин связана с изменением тока тканевой жидкости в дентинных трубочках.

Боль, возникающая при гиперчувствительности зубов, острая и интенсивная, быстро проходит после окончания действия внешних раздражителей. Это значит, что приступы боли при гиперчувствительности в большинстве случаев бывают непродолжительными. Однако в случае попадания сахаросодержащих пищевых остатков в кариозную полость болевые ощущения могут сохраняться вплоть до полного рассасывания или удаления сахара. При этом иногда боль, возникшую вследствие гиперчувствительности зуба, ошибочно принимают за проявление острого пульпита. Это может приводить к необоснованному проведению эндодонтического лечения или даже удалению зуба.

Симптоматический пульпит

В большинстве случаев воспаление в пульпе зуба протекает бессимптомно (рис. 3.2). В случае слабого раздражающего действия оно может годами существовать з виде безболезненной местной реакции в коронковой пульпе. Однако в отсутствие своевременного лечения воспаление может распространяться в апикальном направлении, приводя к тотальному некрозу пульпы и апикальному периодонтиту. При этом на всех этапах развития процесса пациент может не предъявлять каких-либо жалоб.


Рис. 3.2. Пульпитные боли обычно описывают как невыносимые. Однако при подавляющем большинстве случаев поражение пульпы протекает бессимптомно.


Таким образом, диагностика пульпита чаще осуществляется в ходе планового осмотра у стоматолога, чем на основании жалоб пациента в острый период воспаления.

Соответственно наличие или отсутствие клинической симптоматики еще не является показателем тяжести поражения пульпы. В связи с этим грамотный диагност всегда должен помнить, что клинические симптомы играют лишь вспомогательную роль при постановке диагноза в эндодонтии. Нередко более ценными могут оказаться знания этиологии и патогенеза воспалительной реакции в пульпе зуба и окружающих тканях.

Так, например, если к стоматологу приходит ребенок через полчаса после травмы зуба с переломом коронки, скорее всего, воспаление в пульпе зуба еще не успеет развиться, независимо от наличия или отсутствия болевых ощущений. Точно так же, если этот же самый пациент обратится к врачу после вскрытия пульпарной камеры, совершенно очевидно, что в пульпе зуба будут наблюдаться воспалительные или даже некротические изменения, независимо от того, какие жалобы предъявляет сам пациент. Диагноз и лечение в этих двух случаях будет совершенно разным (прямое покрытие пульпы в первом случае и пульпэктомия с последующей обработкой корневого канала — во втором), независимо от клинических проявлений.

Однако встречаются ситуации, в которых жалобы пациента оказываются единственным признаком, позволяющим заподозрить наличие патологии пульпы, поэтому следует понимать, с чем связано появление различных клинических симптомов. Это бывает особенно важно в случаях, когда выявление причинного зуба затруднено. Использование различных диагностических тестов позволит определить зуб с измененной реакцией на раздражители и правильно поставить диагноз.

К симптоматическим формам пульпита относятся острый пульпит и обострения хронического воспаления в пульпе зуба. В то время как гиперчувствительность возникает в основном за счет стимуляции быстрых нервных волокон (А-типа), при пульпите передача импульсов происходит также и по медленным С-волокнам. Поскольку сама по себе воспалительная клеточная инфильтрация тканей не вызывает каких-либо жалоб со стороны пациента, до сих пор остается неясным вопрос о том, каким образом при длительно существующем пульпите с бессимптомным течением возможно появление болевого синдрома. Точно так же непонятно, почему боль, возникающая при пульпите, не постоянная, а может внезапно появляться и исчезать.

Возможно, пусковым механизмом появления боли при пульпите является повышение тканевого давления. Это также может быть связано с действием внешних раздражителей и с внутрипульпарными изменениями, вызванными действием веществ, повышающих проницаемость сосудистой стенки. При обострении хронического процесса происходит выделение медиаторов боли, снижающих порог болевой чувствительности и повышающих болевую импульсацию как за счет прямого, так и непрямого действия на нервные окончания. Последние исследования доказывают участие микробного фактора в возникновении болевых ощущений. Так, известно, что Porphyromonas gingivalis выделяет сильную протеазу, способствующую выходу в ткани брадикинина.

Пациенты с пульпитом могут предъявлять жалобы на острую, тупую, давящую, эпизодическую, постоянную, пульсирующую, диффузную или рвущую боль. Иными словами, боли при пульпите могут быть самыми различными.

В многочисленных исследованиях была проведена попытка классифицировать степень поражения пульпарной ткани в зависимости от типа болевых ощущений. В результате появились различные классификации, основанные одновременно на гистопатологических и клинических признаках. Так, например, диагноз острый серозный пульпит традиционно диагностируется в случаях, когда у пациента отмечались боли (острый), связанные с воспалением пульпы зуба (пульпит), без формирования абсцесса (серозный). Клинически это состояние проявляется возникновением боли от холодных раздражителей, при этом болевые ощущения сохраняются некоторое время после прекращения действия холодового раздражителя. Точно так же термином острый гнойный пульпит описывается воспалительный процесс в пульпе зуба с образованием абсцесса. Клинически это проявляется усилением боли при воздействии тепла и уменьшением боли в ответ на холодовые стимулы. Однако в ходе многочисленных исследований было доказано, что полное соответствие клинических проявлений истинному состоянию пульпы наблюдается не более чем в 20% случаев (см. табл. 3.1). В связи с этим использование таких классификаций бессмысленно. Единственным достоверным методом оценки состояния тканей пульпы является лабораторное исследование пульпы после ее экстирпации или удаления зуба.

Однако если не задаваться столь высокими целями, анализируя жалобы пациента, можно получить достаточно информации для постановки диагноза и выбора метода лечения. Наибольший клинический интерес представляют четыре характеристики пульпарной боли: интенсивность, продолжительность, причина возникновения (спонтанно или в ответ на действие внешних раздражителей) и периодичность. Так, если пациент жалуется на интенсивную постоянную боль, следует заподозрить наличие необратимых воспалительных изменений.

Таблица 3.1
Оценка правильности клинического диагноза на основании гистологической оценки (Baume, 1970)


Аналогичным образом, спонтанное появление болей указывает на необратимые изменения в пульпе зуба. Жалобы пациента на повторяющие через длительные промежутки времени приступы боли могут также свидетельствовать о тяжелом поражении пульпы. Таким образом, наличие периодически повторяющихся продолжительных приступов интенсивной боли является несомненным доказательством тяжелых необратимых воспалительных изменений. Кроме того, поражение пульпы следует заподозрить в тех случаях, когда боли возникают только в ответ на горячее, а не горячее и холодное или только холодное.

Для получения более точной информации о реакциях пульпы можно использовать диагностические пульпарные тесты (см. с. 92). Боль, возникающая в ответ на температурные раздражители и исчезающая сразу же после окончания действия раздражителя, может свидетельствовать как о воспалении пульпы, так и о гиперчувствительности зуба. Однако сохранение болевых ощущений в течение некоторого времени после устранения внешнего фактора говорит скорее в пользу воспаления пульпы зуба. Но следует помнить, что подобные тесты не позволяют оценивать степень повреждения пульпарной ткани и, что самое главное, даже тяжелые поражения пульпы могут протекать бессимптомно.

Лейф Тронстад
Клиническая эндодонтия