Реакция пульпы на воздействие повреждающих факторов

Пульпит

Подобно другим соединительным тканям организма, пульпа зуба отвечает на воздействие внешних раздражителей развитием воспалительной реакции (см. рис. 1.14). Однако развитие воспаления в пульпе имеет ряд принципиальных особенностей. Как известно, одним из диагностических признаков воспаления является отек. Но анатомические особенности пульпы зуба, а именно ее расположение в замкнутом пространстве с твердыми стенками, ограничивают возможность пульпы к увеличению в объеме. Кроме того, в пульпе зуба практически полностью отсутствует коллатеральное кровообращение. Оба этих фактора значительно осложняют развитие воспаления и приводят к некрозу тканей.

С другой стороны, пульпа является единственной тканью в организме, способной хотя бы в некоторой степени к развитию защитной реакции в ответ на воздействие травмирующих факторов за счет образования интратубулярного и вторичного дентина.

Классические теории развития воспаления в пульпе зуба основывались на влиянии на этот процесс анатомических факторов. Предполагалось, что при возникновении в пульпе воспалительного очага происходит усиление кровотока в пораженной области. Вазодилатация, повышение капиллярного давления и проницаемости сосудистой стенки приводят к увеличению уровня фильтрации в капиллярном русле с выходом жидкости в окружающие ткани и развитию тканевого отека (см. рис. 1.15). Дальнейшее повышение тканевого давления способствует сдавлению тонкостенных сосудов. Это вызывает снижение кровотока и уменьшение венозного давления, что в свою очередь проявляется дальнейшим повышением капиллярного давления и сосудистой фильтрации. При этом происходит развитие порочного круга, проявляющегося в постоянном повышении тканевого давления. Соответственно, принимая во внимание ограниченные возможности пульпы зуба к расширению, предполагалось, что увеличение в объеме приводит к сдавлению сосудисто-нервного пучка в области апикального отверстия и венозному застою с развитием ишемии и некроза тканей.

Однако последние работы не подтвердили теорию сдавления. Так, например, в экспериментальном исследовании, посвященном измерению внутрипульпарного давления, было выявлено, что локальное повышение давления в определенном участке пульпы зуба не приводит к повышению общего внутрипульпарного давления. Было также доказано, что при возникновении в пульпе воспалительного очага повышение тканевого давления отмечается только в пораженной зоне, а не во всей пульпарной камере.





Микроскопические исследования in vivo также указывали на то, что повреждение коронковои пульпы приводит к местным дисциркуляторным расстройствам, а при достаточной силе повреждающего фактора — к полному сосудистому стазу в зоне воспаления и в прилежащих тканях. Однако кровоток в корневой пульпе при этом не нарушается. Эти данные также подтверждают экспериментальные работы, посвященные изучению репаративных процессов при воспалении пульпы зуба (рис. 1.16), выявившие, что даже сильное воспаление в определенном участке пульпы зуба не приводит к нарушению циркуляции в остальных отделах пульпы.

Основываясь на результатах этих и других исследований, была разработана современная концепция гемодинамики в пульпе зуба. В норме показатели кровотока в пульпе достаточно высоки и практически не зависят от действия вазодилататоров. В связи с этим воспаление в пульпе зуба приводит лишь к незначительному увеличению кровотока, причем эти изменения локализуются непосредственно в пораженной зоне (рис. 1.17).

Таким образом, более важным фактором является не увеличение кровотока, а повышение проницаемости капиллярной стенки в ответ на воспалительные изменения в тканях пульпы. Эвакуация образовавшейся жидкости из пульпы зуба возможна двумя путями: 1) по лимфатическим капиллярам; 2) по венозным сосудам неповрежденных отделов пульпы. Дренажная функция лимфатических капилляров в тканях организма хорошо известна. В пульпе лимфоотток будет дополнительно усиливаться за счет разницы давления между воспаленными и здоровыми тканями.


Рис. 1.18. На схеме представлены наиболее вероятные исходы локализованного воспаления в пульпе зуба после пломбирования кариозной полости. В большинстве случаев после удаления кариозного дентина и пломбирования кариозной полости в тканях пульпы происходит регенерация. Однако при массивной микробной инвазии воспаление в пульпе зуба может прогрессировать даже после устранения кариозного очага. Со временем это приведет к тотальному некрозу пульпы и апикальному периодонтиту.


Положительный градиент давления будет также способствовать оттоку жидкости через неповрежденные ткани, в которых капиллярное давление и проницаемость сосудистой стенки не нарушены. Тканевой отек в этих зонах не развивается за счет реабсорбции избытка жидкости капиллярами. Таким образом, местное повышение тканевого давления в очаге воспаления, приводящее к повышению лимфооттока и реабсорбшш жидкости капиллярами в окружающих неповрежденных тканях, способствует предотвращению развития тотального отека пульпы.

Соответственно, современная теория реактивных изменений в пульпе зуба сводится к нижеследующему. Стандартной реакцией пульпы зуба на воздействие внешних раздражителей является воспаление в зоне, подвергшейся травматическому воздействию. При действии слабых раздражителей воспаление может сохранять локализованный характер в течение длительного времени (иногда годами). После устранения повреждающего фактора, например препарирования и пломбирования кариозной полости, возможна репарация тканей (см. рис. 1.18, 1.40, 1.41). Научно и клинически подтверждена способность пульпы зуба к регенерации и сопротивлению внешним раздражителям. Однако при длительном воздействии сильных раздражителей происходит развитие тотального воспаления пульпы. В большинстве случаев распространение процесса происходит медленно в направлении от поверхностных участков пульпы, где в первую очередь проявляется действие патологического фактора, к центру коронковой пульпы и далее в корневую пульпу и периапикальные ткани.

Вслед за воспалением в апикальном направлении распространяется тканевой некроз (рис. 1.18).

Патогенез пульпита

Воспалительные реакции в пульпе зуба протекают так же, как и в любых других тканях. В начале клеточной фазы воспаления преобладают нейтрофилы. Позже в очаге воспаления появляются лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки. Последние доминируют в тканевой фазе при хроническом воспалении пульпы.

Таким образом, воспаление пульпы начинается с реакции сосудистого русла, заключающейся в незначительном усилении кровотока, дилатации капилляров, повышении проницаемости сосудистой стенки и выходе жидкости в ткани.




Позже в результате хемотаксической реакции происходит миграция нейтрофилов в очаг воспаления (рис. 1.19). Нейтрофилы покидают сосудистое русло и оседают в тканях, участвуя в реакции фагоцитоза. Если на этом этапе прекратится действие внешних раздражителей, вызвавших патологический процесс, возможно обратное развитие воспаления. В случае продолжения воздействия патологического фактора миграция лейкоцитов усиливается. Жизненный цикл этих клеток составляет всего несколько часов. По прошествии этого времени они начинают распадаться с выделением токсических веществ и протеолитических ферментов, приводящих к распаду клеток, волокон и межклеточного вещества в очаге воспаления. Клинически деструкция тканей будет проявляться гноетечением при вскрытии пульпарной камеры (рис. 1.20). Постепенно происходит снижение уровня лейкоцитов. На этой стадии возможно образование абсцесса, окруженного тканевым барьером, который может быть выявлен при микроскопии. Образование тканевого барьера вокруг очага деструкции может на некоторое время замедлить тканевой распад. В некоторых случаях наблюдается даже кальцификация тканевого барьера (рис. 1.21).

На этой стадии воспаления возможность пульпы к репарации не доказана.

На смену нейтрофилам в очаг воспаления приходят лимфоциты. Покидая сосудистое русло через поры в капиллярах, они инфильтрируют ткани. Воспаление переходит в хроническую стадию. На этом этапе в очаге воспаления преобладают лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки (см. рис. 1.22). Ви Т-лимфо



литы, появляющиеся в патологическом очаге, обеспечивают развитие реакций гуморального и клеточного иммунитета за счет выделения медиаторов воспаления. Связывание антигенов с антителами приводит к образованию иммунных комплексов, которые в свою очередь подвергаются фагоцитозу и утилизации макрофагами. В то же время лимфоциты могут оказывать разрушающее действие на собственные клетки пульпы, либо в результате прямой цитотоксической реакции, либо опосредованно за счет выделения цитокинов. Макрофаги также могут вызывать деструкцию тканей, продуцируя цитокины, коллагеназу и другие вещества. Таким образом, иммунный ответ приводит к еще большему повреждению тканей пульпы. Это может проявиться в дальнейшем усилении хемотаксической активности с привлечением новых нейтрофилов. В этом случае возможно как бы наложение острой воспалительной реакции на хронический воспалительный процесс. При воспалении пульпы это бывает достаточно часто. Кроме того, обострение хронического воспалительного процесса может быть связано с воздействием внешних раздражителей.

Таким образом, воспаление в тканях пульпы является динамическим процессом. При этом одновременно в различных отделах пульпы могут наблюдаться признаки различных стадий воспалительной реакции. Наиболее типичной является гистологическая картина, при которой в области действия патологического фактора отмечается тканевой некроз. В соседних областях происходит процесс, характерный для хронической фазы воспаления. В этой зоне могут также определяться одиночные или множественные микроабсцессы, окруженные тканевой оболочкой. В корневой части пульпы ткани могут быть не изменены (рис. 1.23). Если лечение не будет проведено своевременно, воспаление, а в последующем и некроз распространятся в апикальном направлении, постепенно захватывая всю пульпу зуба. С этой точки зрения термин «генерализованный пульпит», в смысле клеточной инфильтрации всей пульпы, является неверным.

Особым видом воспалительной реакции в пульпе является полип пульпы. В некоторых случаях распад пульпы может временно приостановиться при спонтанном или травматическом вскрытии пульпарной камеры. При этом на смену тканевому некрозу приходит реакция пролиферации. Это приводит к пролиферативному пульпиту с образованием полипа пульпы (рис. 1.24). В поверхностном слое полипа отмечаются некроз тканей, клеточная инфильтрация, изъязвление и повышенная кровоточивость. Иногда полип пульпы достигает десны с образованием между ними тканевого мостика.

Полип пульпы может существовать достаточно длительное время, однако рано или поздно происходит полный распад пульпы зуба. В то же время в ряде случаев возможна эпителизация полипа, однако эпителиальная выстилка полипа отличается от эпителия десны.

Этиология пульпита

Развитие воспалительной реакции в тканях пульпы может быть спровоцировано целым рядом этиологических факторов.

С точки зрения клинической практики можно предложить следующую классификацию:

1. Инфекционный пульпит вследствие кариеса.
2. Травматический пульпит в результате травмы зуба.
3. Ятрогенный пульпит в результате некачественного, а иногда и качественного стоматологического лечения.

Лейф Тронстад
Клиническая эндодонтия