Пульпиты при системной патологии

Существует ряд экспериментальных исследований, доказывающих влияние системных трофических нарушений в организме на состояние зубов. Так, например, дефицит витаминов А, С и D может отразиться на выработке межклеточного вещества, формировании и минерализации дентина. Избыточное поступление в организм витамина D приводит к нарушению дентиногенеза и обызвествлению пульпы зуба. Состояние соединительных тканей зависит от гормонального фона.

В ходе одного из исследований было обнаружено, что высокие дозы гормона паращитовидной железы способствуют гипоминерализации вновь образующегося дентина. Однако .следует помнить, что эти данные получены в ходе экспериментов на животных. При этом нарушения, вызываемые у экспериментатьных животных, были столь значительными, что вряд ли могут наблюдаться в естественных условиях. Таким образом, результаты экспериментов не всегда имеют значение с точки зрения клинической практики.

Существуют данные о возможности метастазирования злокачественных опухолей в пульпу зуба. В литературе описан случай, когда нарушение чувствительности нескольких зубов при сохранении их жизнеспособности и формирование очага деструкции костной ткани в области корней зубов (рис. 1.39) оказалось первым признаком лейкоза. Однако, несмотря на это, роль системных факторов в развитии патологии пульпы зуба не так велика.

Некроз пульпы

Некрозом называется гибель клеток. Причины, приводящие к развитию некроза, аналогичны причинам воспалительной реакции. Изменения в тканях при этом зависят от силы повреждающего фактора.


Рис. 1.39. Рентгенограмма витального моляра нижней челюсти с областью периапикального воспаления у 15-летнего пациента. В других зубах без всяких причин возникли подобные очаги деструкции костной ткани. Вскоре пациенту был поставлен диагноз «лейкоз».

В то время как слабые раздражители способствуют возникновению воспаления, сильные могут привести к некрозу.

Некроз пульпы развивается либо в результате воздействия бактерий и продуктов их жизнедеятельности, либо при нарушении кровоснабжения зуба. При этом инфекционные агенты приводят к колликвационному некрозу, а дисциркуляторные расстройства — к ишемии тканей и коагуляционному некрозу.

Колликвационный некроз

Основным механизмом в развитии колликвационного некроза является аутолиз. В процессе участвует целый ряд клеточных ферментов, которые после гибели клетки и остановки процессов клеточного метаболизма разрушают саму клетку. Хорошо растворимые продукты аутолиза при этом переходят в окружающую тканевую жидкость. Клиническая картина колликвационного некроза очень характерна. При вскрытии пульпарной камеры в процессе препарирования кариозной полости в зубах с некротизированной пульпой можно обнаружить практически пустой канал с остатками пульпарной ткани.

Ишемический некроз

Нарушение кровоснабжения пульпы, например, при вывихе зуба приводит к некрозу клеток. Причиной гибели клеток в этом случае становится нарушение трофики и дефицит кислорода. Какие-либо внешние раздражители при этом отсутствуют. В связи с этим метаболизм в тканях нарушается не сразу же после прекращения кровоснабжения, а медленно угасает в течение, по крайней мере, 4—5 дней. При этом в межклеточной жидкости ишемически поврежденных тканей присутствуют ингибиторы аутолиза. Это способствует тому, что клеточные ферменты вызывают коагуляцию цитоплазмы. Ядерный комплекс при этом превращается в маленький плотный конгломерат с интенсивной окраской (кариопикноз). Этот процесс имеет определенное сходство с процессом свертывания крови. При этом происходят вполне определенные изменения на клеточном уровне при сохранении формы и архитектоники пульпы в течение значительного отрезка времени. Клинически ишемический некроз пульпы можно выявить в процессе экстирпации пульпы. Часто это происходит спустя недели, а то и месяцы после травмы, вызвавшей нарушение кровоснабжения. Пульпа при этом имеет характерную белую окраску, без каких-либо других признаков поражения.

Ишемические изменения в пульпе также можно определить как инфаркт, поскольку изменения в пульпе при этом аналогичны тем, что возникают в тканях при нарушении основного и коллатерального кровотока. Однако со временем происходит присоединение инфекции за счет микробного обсеменения ишемизированных тканей через эмалево-дентинные трещины и обнаженный дентин.

При этом происходит активация протеолитических ферментов, приводящая к распаду коагулированных тканей и развитию колликвационного некроза.

Репаративные процессы в пульпе зуба

Как уже отмечалось выше, особенностью пульпарной ткани является отсутствие коллатерального кровообращения. В связи с этим воздействие сильных внешних раздражителей может привести к развитию некроза. Однако, несмотря на это, существуют клинические подтверждения способности пульпы к репарации. Таким образом, при существовании принципиальной возможности для регенерации в случае воспалительных изменений в пульпе зуба лечение возможно при условии устранения внешнего раздражающего фактора, как, например, при удалении очага кариозного поражения и герметичном пломбировании сформированной полости. Механизмы репаративных процессов, происходящих в пульпе зуба, были изучены в эксперименте.

Местные процессы регенерации

В целом процессы, протекающие в тканях пульпы при регенерации, характерны для любых видов соединительной ткани и зависят в основном от силы раздражителя. Основным отличием является способность одонтобластов к образованию вторичного дентина в ответ на действие внешних факторов (см. рис. 1.40). Многие авторы рассматривают образование вторичного дентина как один из репаративных механизмов пульпы, а ткань, образующуюся в результате этого процесса, называют репаративным дентином. Однако следует понимать, что вторичный дентин формируется непосредственно в период действия раздражителя, на этапе деструкции, а не репарации. Таким образом, вопрос о репаративной роли вторичного дентина является спорным.

Следует также учитывать тот факт, что чем сильнее будет внешнее повреждающее действие, тем менее регулярным будет вновь образующийся дентин и тем слабее будет его защитная функция. Доказано, что репаративный дентин не обеспечивает полноценной защиты пульпы зуба. Так, распространение кариозного процесса во вторичный дентин неминуемо приводит к развитию воспаления в подлежащих отделах пульпы.





Однако в случаях, когда вторичный дентин образуется в результате массивной гибели одонтобластов, граница между первичным и вторичным дентином может оказаться определенной преградой для распространения инфекции, поскольку на этом уровне прерываются трубочки первичного дентина. Таким образом, структура и само наличие вторичного лентина свидетельствуют не об особенностях репаративных процессов в пульпе зуба, а о ранее перенесенном травматическом воздействии (рис. 1.40). При этом репарация в пульпе зуба не будет связана с наличием или отсутствием вторичного лентина.

При устранении внешних раздражителей в пульпе начинаются процессы регенерации. В случае легкой воспалительной реакции возможна полная регенерация пульпарной ткани. При этом единственным свидетельством ранее перенесенного воспаления будет наличие вторичного дентина, образовавшегося в ответ на внешнее воздействие, и в ряде случаев истончение олонтобластического слоя (рис. 1.40). Однако в случае более выраженного воспалительного процесса после завершения стадии репарации в пульпе могут сохраняться необратимые изменения (рис. 1.41). При этом пораженные ткани подвергаются фиброзу с уменьшением количества клеточных элементов. В зоне воспаления возможно полное разрушение слоя одонтобластов, а по периферии дентина образуются твердые ткани, содержащие клеточные элементы и очаги лакунарной резорбции. Несмотря на это, даже при значительных изменениях в коронковои пульпе корневая пульпа может оставаться неповрежденной (рис. 1.16).

Как уже отмечалось выше, в пульпе кариозных зубов возможно развитие, абсцессов. Очевидно, что поскольку очаг воспаления в пульпе не может быть дренирован, абсцедирование часто считается признаком необратимых изменений.

Однако это не всегда так. В открытых ранах и в закрытых абсцессах протекают одни и те же репаративные процессы.

После устранения внешних раздражителей организм предпримет попытку к восстановлению. Небольшие абсцессы, формирование которых характерно для пульпы зуба, могут заполняться грануляционной, а затем и соединительной тканью с последующей кальцификацией.

Реваскуляризация

Репаративные процессы возможны даже в случаях ишемического некроза пульпы, особенно в зубах с незавершенным формированием верхушки корня. В очень редких случаях после реплантации зубов с незакрытым апексом возможна реканаликулизация. При этом происходит объединение кровеносных сосудов пульпы зуба с сосудами периодонта, в результате чего поступление крови в пульпу зуба восстанавливается. Если это происходит, клетки пульпы сохраняют жизнеспособность, даже несмотря на некоторый период ишемии.

Чаще в зубах с незавершенным формированием корня после ишемического некроза происходит реваскуляризация пульпы. В этом случае через четыре дня после поражения в некротизированную пульпу прорастают сосуды (см. рис. 1.42).

Через 10 дней апикальная часть пульпы подвергается реваскуляризации, а через 30 вновь образованные сосуды достигают коронковои части и рогов пульпы. Исследования, проведенные с помощью ферментного гистохимического анализа, указывают на постепенное снижение активности оксидоредуктазы в пульпарных клетках в течение первой недели после прекращения кровоснабжения. Через десять дней активность фермента вновь возрастает, особенно по ходу крупных сосудов, врастающих в некротизированные ткани, а уже через 30 дней активность оксидоредуктазы бывает достаточно высокой во всей пульпе зуба. Гистологически клеточную стадию репарации можно представить следующим образом: вслед за образованием новых сосудов в пульпе зуба появляется большое количество новых фибробластов, а иногда и макрофагов.

Таким образом, через 30 дней после травмы полость зуба оказывается заполненной витальной соединительной тканью с высоким содержанием клеточных элементов. Разумеется, эта ткань не является пульпой, а представляет собой периодонтальную ткань, врастающую в полость зуба из периодонтальной связки.

Соответственно в ней находятся костеобразуюшие и цементообразующие клетки периодонта (см. гл. 2), что приведет к тому, что через несколько месяцев полость зуба будет заполнена костеподобным или цементоподобным веществом (см. рис. 1.43). Формирование твердых тканей при этом происходит в результате метаплазии мягких тканей на всем протяжении пульпарной камеры. Поскольку новая ткань не содержит одонтобластов, образования дентина не происходит. Однако в случаях, когда в области незакрытой верхушки реплантируемого зуба сохраняются клетки гертвиговского корневого влагалища, в этой области может произойти образование новых одонтобластов с последующим формированием дентина. В некоторых случаях это приводит к практически полному закрытию верхушки корня (рис. 1.44).

Образование твердых тканей в зубе после реваскуляризации неизбежно приводит к клиническим и рентгенологическим проявлениям полной облитерации пульпарной камеры и корневых каналов (рис. 1.45). Однако при микроскопии образовавшейся твердой ткани в различных отделах пульпарной камеры можно обнаружить отдельные включения мягкой ткани (см. рис. 1.44).





Рис. 1.45. А — реваскуляризация зубов с отложением в пульпе зуба твердых тканей. В — на рентгенограмме видна полная облитерация пульпарной камеры. Несмотря на это, в полости зуба всегда остаются микроскопические остатки мягких тканей.


Это очень важно с клинической точки зрения, поскольку препарирование таких зубов под коронку может сопровождаться вскрытием множественных микроскопических очагов пульпарной ткани с некрозом пульпы и развитием периапикального воспаления.

Лейф Тронстад
Клиническая эндодонтия