Склеротомные боли и болевые точки

Нейрохирургическая практика позволила уточнить схему поясничных дерматомов, устранив дефекты старых схем Ферстера. Дерматомная зона через соответствующий задний корешок связана с определенным сегментом спинного мозга. Тот же сегмент спинного мозга связан через передний корешок с группой мышц — с миотомом. Сегментарная, метамерная связь осуществляется и с другими органами и тканями.

Филогенетически сегментарное строение тела сначала ограничивается только средним зародышевым листком, мезодермой, с развивающимися из него тканями и органами: скелет, мышцы, внутренние органы, артерии. Имеется определенная сегментация в строении и венозной системы, причем центральные отделы венозных сегментов расположены внутри позвоночного канала (Протасов В.Я., 1970). Эта сегментация на первых порах происходит без влияния нервной системы (Sturm А., 1958; Roth М., 1985). Вовлечение эктодермы, спинного мозга и кожи в этот сегментарный процесс происходит позже, хотя сама внутриэктодермальная связь «сегмент — спинномозговой нерв — дерматом» устанавливается рано и остается неизменной (Clara М., 1959). В течение второго месяца внутриутробной жизни центральный канал спинного мозга суживается. Серое вещество, окружавшее его кучками, становится сплошным, в нем появляются намеки задних и передних столбов, передней спайки и корешков. Лишь в конце третьего месяца появляются первые нервные клетки передних рогов, а на седьмом месяце — клетки задних рогов. В конечном счете благодаря выходу спинномозговых нервов на определенном расстоянии друг от друга и упрочению связей с органами и тканями спинной мозг приобретает сегментарное строение: он связан с дерматомом и миотомом.

Что касается связей сегмента с другими мезодермальными тканями, то соответствующие представления не приобрели достаточной стройности. Согласно давно сформулированному закону Гилтона (Hilton, 1863), те же стволы, чьи ветви иннервируют мышцы данного сустава, являются источником для нервов соответствующего сустава и кожи над ним. Казалось, и соединительнотканные образования должны быть расположены территориально так же компактно, как зоны дерматомов, — полосками. Клинико-экспериментальные исследования не подтвердили этого. В свое время K.Gutzeit (1951) предложил название артрона для обозначения всех структур, составляющих функциональное и рефлекторное целое с данным суставом.

Аналогичную с артроном единицу позвоночника автор предлагал назвать вертеброном. Однако как терминология, так и развитие соответствующих представлении утвердились в несколько ином направлении. С целью изучения территорий распространения болевых ощущений при раздражении определенных соединительнотканных зон J.Kellgren (1939), V.Inman, J.Saunders (1944), D.Campbell, C.Parsons (1944) вводили раствор поваренной соли в мезодермальные ткани, в частности в межостистые связки позвоночника. Поскольку там не проходят крупные нервные стволы, то раздражались лишь рецепторы соединительнотканных образований. Поэтому испытывавшиеся волонтерами глубинные боли расценивались как сегментарные, связанные с соединительнотканными зонами. Их назвали, по аналогии с дерма- и миотомами, склеротомами. Это понятие не абсолютно тождественно принятому в эмбриологии: там «склеротом» означает первичный сегмент позвоночника в эмбриональной стадии его развития — диск с прилегающими к нему половинками тел позвонков.

Зоны склеротомов не совпадают с дерматомами. Они больше соответствуют сегментарным зонам иннервации надкостницы, связок и мест мышечных прикреплений. В пальцах ног боли ощущались испытуемыми неточно. B.Feinstein et al. (1954), вводившие раствор соли в паравертебральные ткани вдоль всех позвоночных сегментов, ни разу не отмечали появления отраженных болей как в радиальной зоне предплечья, так и в области стопы. Эти исследователи, как и O.Steinbrocker et al. (1953), составили карты отраженных болей и неустойчивых гипоальгезий, возникающих не только при паравертебральной стимуляции мышечно-фиброзных тканей, но и при инъекции того же раствора соли в различные мышцы.

Механизм распространения болей по склеротомам, их морфологические предпосылки изучены недостаточно. Учитывая «глухой», «глубинный» характер этих болей, их склонны связывать с симпатической нервной системой. Известно, что каждому спинномозговому сегменту как бы соответствует ганглий пограничного ствола. Эта первоначальная сегментация сглаживается в результате слияния ганглиев, особенно краниального и каудального отделов. Кроме того, симпатические волокна, исходящие из спинного мозга, нередко соединяются не только с соответствующими, но и со многими другими ганглиями пограничного ствола. Имеются дополнительные, еле видимые невооруженным глазом симпатические ганглии, расположенные позади спинальных корешков на белых соединительных ветвях (Skoog Т., 1947).

Следует также учесть, что места выхода симпатических нервов относятся лишь к очерченному отрезку спинного мозга: от 8 шейного до 2-3 поясничного сегментов. Этим объясняется несовпадение зон чувствительной иннервации.

Парасимпатические нервы, иннервирующие кожу, в большей степени соответствуют спинномозговым. Попытка А.Д.Динабург (1960, 1967) привязать сегментарные, например ульнарные, нарушения чувствительности к отдельным симпатическим узлам (Динабург А.Д., 1960, 1967) необоснованна. B.Feinstein et al. еще в 1954 г. установили, что блокирование звездчатого узла не сказывается на местных склеротомных болях, равно как и на болях, отраженных при введении 6% раствора поваренной соли в паравертебральные ткани. Против симпатического характера боли, исходящей из механорецепторов, говорят и исследования Э.Г.Улумбекова (1971): в механорецепторах не удалось обнаружить компоненты адренергической системы: норадреналин и моноаминооксидазу. В классификации Международной ассоциации боли дефиниция «комплексный регионарный болевой синдром» игнорируется более глубоко обоснованным понятием «вегетативный иррадиационный синдром» Г.И.Маркелова (1939). В целях классифицирования одной лишь болевой компоненты синдрома более продуктивным был бы термин «склеротомная боль».

Склеротомы по своим зонам относятся к анатомо-физиологическим системам, отличающимся от дерматомов, но они отнюдь не соответствуют и обычным широким регионарным зонам иннервации симпатикуса. С одной лишь симпатической нервной системой и, в частности, с симпатическими ганглиями следует связывать нарушения регионарного, а не спинально-сегментарного характера, например нарушения в квадрантных зонах тела. Так, при поражении шейных и верхнегрудных отделов симпатического ствола возникают вазомоторные, трофические, секреторные и сенсорные нарушения в верхнеквадрантной зоне, а при поражении верхней части поясничного отдела симпатического ствола — нижнеквадрантный синдром (Laux W., 1958). F.Reischauer (1949), RJanzen (1955) считали, что при вертеброгенных заболеваниях симпатический компонент типичен лишь для верхнеквадрантного синдрома вследствие вовлечения в процесс позвоночного нерва, раздражаемого унковертебральными разрастаниями.

Саму симпатическую цепочку эти структуры не задевают. Грыжами дисков и указанными разрастаниями раздражаются корешки. Но ниже 2 поясничного корешка, как известно, нет преган-глионарных волокон. Однако в зоне корешкового нерва имеются их оболочечные манжетки, а раздражение их, в частности твердой мозговой оболочки, сопровождается несегментарной болью, на что J.Cyriax обратил внимание еще в 1938 г. F.Reischauer, отказавшись от прежних ошибочных взглядов, в 1958 г. признал вслед за G.Gamon (1948), что раздражение корешкового нерва сопровождается ирритативными явлениями в постганглионарных ветвях. Симпатические нижнеквадрантные проявления — это несомненная клиническая реальность, но к ним не следует сводить проявления склеротомные. Правда, после декомпрессии корешка удается иногда устранить миальгию в зоне его иннервации (Frykholm R., 1951). В Англии о таких болях писал R.Stockman в 1920 г. в книге о ревматизме.

Следует, однако, учесть, что при операции декомпремируется не только корешок. Удаление грыжи снимает деформирующее влияние ее на заднюю продольную связку и другие ткани с их рецепторами, чье раздражение могло быть причиной рефлекторной, а не корешковой миальгии. Возникнув в области мышечных узелков, боли, в свою очередь, иррадиируют отсюда в близлежащие зоны. Анестезия указанных узелков приводит к уменьшению или исчезновению болей и в соседних тканях (Livingston W., 1943; Travell J., Simons D., 1983).
Механизм распространения боли по склеротомам изучался уже давно. В Англии о таких болях писал R.Stockman в 1920 г. в книге о ревматизме. Еще в 1933 г. М.М.Писмарев описывал зоны распространения болей, возникающих в момент введения карболовой кислоты с антипирином. Это по существу склеротомные боли. Эти вопросы затем изучались Г.Г.Смысловым (1935), F.Lewis, J.Kellgren (1939), D.Sinclair et al. (1948), A.Auersperg (1950), B.Feinstein et al.

(1954), В.В.Ткачевым (1966). В опытах на волонтерах стимуляция паравертебральных (С6-С7) тканей и отдельных мышц руки вызывала отраженную глубинную типичную «склеротомную» боль в этой руке и после полной ее анестезии и паралича при введении в плечевое сплетение 22 мл 2% раствора новокаина. Видимо, известную самостоятельную роль в проведении склеротомных чувствительных импульсов играют периферические, в частности аксон-рефлекторные, механизмы. Исследования по роли дендритов в механизме различения сигнала и передачи его на расстояние (Аладжаева И.А., 1965) показали, что последнее определяется не столько морфологией симпатических сетевых связей, сколько значением кодов всей цепочки. Отсюда и относительно строгая направленность, топика реперкуссивных и ирритативных синдромов. Не исключено, что тайна относительно локальных механизмов распространения склеротомных болей — в мембранных межклеточных контактах через ганглиозиды.

Эти сложные гликолипиды, локализующиеся в плазматических мембранах, обладают специфическими рецепторными функциями в отношении определенных гуморов. Так или иначе, поиск склеротомных механизмов, как нам представляется, окажется продуктивным на путях молекулярных межклеточных, межтканевых, а не только нервноствольных контактов. В этой передаче импульсной или неимпульсной сенсорной активности основную роль играют, видимо, элементы соединительной ткани (Михайлов Н.В., 1985), что обсуждалось выше.

Согласно морфологическим данным S.Mense, H.Meyer (1984), K.Andress et al. (1985), W.Dihlman (1987), M.Grimm, B.Christ (1993), мышечная боль обусловлена импульсами из рецепторов эндо- и перимизия мышц, из рецепторов сухожилий и соединительнотканных элементов нервов и сосудов мышц. Сигналы эти, как проприо-, так и экстероцептивные, проводятся тонкими волокнами типа III и IV.

Нельзя согласиться с утверждением о том, что любой «миофасциальный» очаг и триггерный пункт — синонимы: в практической работе мы убеждаемся, во-первых, что не всякий такой очаг сопровождается отраженной болью, и, во-вторых, что эти очаги в каждой мышце «приписаны» к одной и той же точке данной мышцы. Не исключено, что возникшие пока без полного обоснования термины: мио-фасциальная боль, склеротомная боль, нейроостеофиброз отражают поиск дороги к истине.

В зонах, по которым распространяются склеротомные боли, обнаруживаются нейродистрофические нарушения в фиброзных образованиях: в капсулах, суставах, сухожилиях и фасциях в местах прикрепления к костным выступам. В тех же зонах находят и болезненные мышечные узелки. Мозжащие, неприятного эмоционального оттенка, «глубинные» боли испытываются в этих зонах спонтанно или они появляются при давлении на соответствующие ткани. Сплошь и рядом при давлении на одну из болезненных точек в пределах такой зоны боль отдает и в другую точку той же зоны (старое понятие реперкуссии по A. Thomas, 1929). Особенно характерно распространение боли по зоне данного склеротома в момент ритмического вибрационного воздействия на болезненные точки. При повторном поколачивании нередко наступает адаптация, и зафиксировать характерную отдачу уже не удается. Длительная пальпация уменьшает и местную боль, на чем основано лечение осязательным давлением по В.С.Марсовой (1935).

Вибрационное раздражение проявляется на расстоянии не только болевыми ощущениями, но и мышечно-тоническими, вазомоторными и другими вегетативными эффектами. Р.В.Талимова (1969) установила дерматотермометрически, что локальная вибрация вызывает сосудосуживающую реакцию, которая наиболее интенсивна в контактной части тела и убывает по степени выраженности по направлению к отдаленным его частям. Это, видимо, верно для раздражения мышечных и фиброзных областей. В отношении вибрационного раздражения сосудистых зон и, в частности, точки позвоночной артерии А.Я.Попелянский (1973) наблюдал другое территориальное распределение реакций: они усиливались по мере отдаления от места вибрационного раздражения.

В болезненных зонах нередко выявляются «пятна» гипер- или гипоестезии, но без характерных явлений гиперпатии. При искусственном раздражении мышечно-фиброзных тканей введением в них 6% раствора поваренной соли T.Feinstein et al. (1954) ни разу не выявляли кожной гиперестезии, а лишь гипоальгезию как в районе инъекций, так и в зонах отраженной боли. Вокруг болевых фиброзных зон возникают рефлекторные мышечно-тонические реакции: контрактурное состояние всей мышцы или местные гипертонусы, а также вазомоторные реакции (Denslow J., Hassett J., 1942; Feinstein В. et al, 1954 и др.). Их возникновению способствуют местные травмы, охлаждение, мышечные спазмы, патология дисков (Попелянский Я.Ю., 1961; Kraus И., 1970), а также импульсы из патологических очагов во внутренних органах (Mackenzie J., 1923; Марсова B.C., 1935; Маркелов Г.И., Ditmar F, 1949; Попелянский Я.Ю., 1961; Петров Б.Г., 1963; Заславский Е.С., 1966; Лауцевичус Л.З., 1967; Иваничев Г.А., 1990 и др.). В поясничной области миоэнтезиты возникают при занятиях штангой, борьбой, гимнастикой; в области приводящих мышц бедра — при футболе, прыжках; в области голеностопного сустава (включая ахиллово сухожилие) — при беге, катании на коньках и лыжах, прыжках. В отличие от периартритов болезненны не все движения в суставе, а лишь те, в которых участвуют пораженные мышцы. В отличие от надрыва мышцы локализация болезненности не столь четкая, не столь выраженная, особенно в момент растяжений. При надрыве все же возможно расслабление мышцы, а тонус ее не повышен или повышен незначительно.

Как осуществляется «выбор» зоны уплотнения, его локализация? Среди факторов внутренних, патофизиологических на первом месте стоит ранимость, изнашиваемость фибрилл и мышечного фиброзного каркаса — упомянутая растягиваемая часть мышцы вблизи наиболее толстой и сильной ее сокращающейся части. По мнению одних авторов (Travell J., Simons D., 1983; Иваничев Г.А., 1990), в условиях изометрического, эксцентрического усилия, т.е. при растянутой мышце (например, статическое усилие при подъеме груза), диапазон физиологических возможностей энергетического обеспечения уже, чем при работе динамической. Продолжительная нагрузка, особенно статическая, приводит к снижению лабильности активной нейромоторной системы и даже к торможению условных рефлексов (Могендо-вич М.Р., 1957). Другие же считают, что болезненное укорочение мышцы вызывается ее перенапряжением в форме фа-зической активности путем многократных произвольных сокращений (Asmussen E., 1953). Такое укорочение, если оно касается всей мышцы, и называется контрактурой.

При негрубых, но продолжительных раздражениях также возникают локальные тонические ответы. Так, например, развивается тоническое напряжение мышцы в ответ на локальное вибрационное раздражение. Это было отмечено как в экспериментах на животных (Echlin F.A., Fessard, 1938), так и при исследовании людей (De Gail P. et al., 1966). Было установлено, что залпы импульсов из мышечных веретен при этом достигают тонических мотонейронов через полисинаптические пути. Такого рода рефлекторные тонические реакции характерны для любой мышцы; они, естественно, протекают различно в мышцах, отличающихся по своей форме, сечению, биомеханической и физиологической значимости.

Среди факторов внутренних, способствующих возникновению локальных мышечных гипертонусов, некоторые авторы указывают на генетическую или конституционную предрасположенность (Lange M., 1939; Tichi П., Seidel К., 1969), «ревматическую индивидуальность» (Marandy, 1971).

С другой стороны, сами склеротомные боли, как местные, так и отраженные, хотя и наносятся на карты в двухмерной проекции, но, по данным всех исследователей, распространяются на глубину в трехмерном пространстве. Ощущаясь глубоко в области грудной клетки или брюшной полости, они зачастую воспринимаются как боли, исходящие из внутренних органов. U.Fernstrom (1960) отмечал такие жалобы при разрывах передних отделов фиброзного кольца диска.

Представления о склеротомах складывались параллельно с понятием, которое стали причислять к курковым (триггерным) зонам или точкам. Термин впервые был применен C.Edeiken и C.Wolferth (1936), описавшими их у больных «болевым плечевым синдромом», а затем A.Steindler и J.Luck (1938) при люмбоишиальгии. Еще до того (1931) многие стороны этого вопроса были представлены в монографии М.Lange, а детальное описание их дано в книге J.Travell и D.Simons (1983).

Если отказаться от клинически четко очерченного представления о триггерных точках при невральгии тройничного или языкоглоточного нервов, мышечные «триггерные» зоны или пункты можно рассматривать как локальные, часто округленные, сверхчувствительные области, импульсы из которых бомбардируют центральную нервную систему, вызывая отраженную боль (Travell J., 1942; RinzlerS., German J., 1942; Sola A., Williams R., 1956; Bonica, 1957; Gillette H., 1966 и др.). Подобно тому, как после спуска курка пуля при выстреле ударяет по мишени, импульсы из триггерных зон вызывают клинические эффекты на расстоянии, отраженно. Термин подразумевает связь между двумя различными топографическими областями: «курком» и «мишенью».

Область «курка» может быть активирована натяжением мышцы, теплом или холодом (сырая погода, сквозняк). Н.Kraus (1970) выявляет «триггерные точки» с помощью ультразвука или синусоидального тока, О.И.Хижняк(1971, 1973) —с помощью вибрационного раздражения. Наиболее четкий признак — усиление болезненности при растяжении мышцы. «Триггерные зоны» могут существовать латентно, их выявляют иногда случайно, неожиданно для больного, давно уже не предъявлявшего жалоб. Эти зоны встречаются не только в мышцах, но и в соединительной ткани — месте прикрепления мышц (Gutstein-Good M., 1940; Miehlke К. et at., 1960) или в фасциях, связках и других соединительнотканных структурах (Gillette H., 1966).

Иногда находят несколько таких точек. Продолжительная бомбардировка из одного пункта может создать в зоне отражения «вторичные триггерные пункты», которые могут стать большим источником боли, чем первичные. Отраженная боль тупая, продолжительная. Ее интенсивность может варьировать от ощущения дискомфорта до очень жестокой боли.

Симптоматика первичных «активных триггерных зон» не ограничивается одними лишь болевыми ощущениями. Когда порция мышцы в «триггерной зоне» прокатывается между пальцами, можно ощутить локальные подергивания, фасцикуляции, которые остаются в течение нескольких секунд и после пальпации. В момент такой интенсивной пальпации с помощью игольчатых электродов удается выявить в этих уплотнениях высокоамплитудную активность двигательных единиц. По мнению D.Simons (1976), эта активность является коррелятом тех подергиваний, которые определяются визуально и которые он, как и J.Travell (1955), определяет как jump response — феномен подергивания. Это, видимо, спинальный рефлекс, угасающий по мере повторного разминания узелка. При наличии такого активного триггерпункта спазм может возникнуть и во вторичной зоне. Эти локальные преходящие или продолжительные мышечные спазмы иногда обозначают как «колика поперечно-полосатой мышцы», «саморефлекторный тетанус» (Bayer H., 1949) или как «миоспастический синдром» (Strong J., 1950), как проявление собственного мышечного рефлекса Гофмана (Bayer H., 1949). В соответствующих сегментах могут быть выявлены и ограничение движений, слабость.

Зона описанных отраженных явлений, в первую очередь территория отраженных болей при стимуляции определенной точки, весьма постоянна для данного пациента. Больной может провести различие между двумя отраженными зонами, локализованными одна от другой на расстоянии в 1,5-2,5 см (Travell J., Rinzler S., 1952). Площадь зон отраженной боли зависит от степени активности «триггерного пункта». Гиперальгезия, сопровождающая отраженную боль, удерживается длительнее, чем сама боль. Боль эта в зоне отражения, в отличие от самого ее источника, плохо снимается новокаином, лучше нитроглицерином (Gillette #., 1966). Иногда боль сопровождается парестезией (Gutstein-Good M., 1940). Зоны отражения не совпадают с дерматомами или территориями иннервации отдельных нервов или их ветвей (Loyd К., 1944) — важное отличие от истинного триггерного пункта при невральгии. Другими словами, зоны отражения от триггерных пунктов те же, что и от любой соединительнотканной структуры, раздражаемой определенным образом химически или механически. Если такие отраженные явления Г.Г.Смыслов (1935), J.Kellgren (1939), V.Inman, J.Saunders (1944) и другие вызывали введением гипертонического раствора соли в любой участок соединительной ткани, пальпация мышцы вызывает тот же эффект и в зонах подобного рисунка, но при раздражении этой мышцы лишь в гиперсенситивных «точках».

Интересно, что еще в 1935 г. Г.Г.Смыслов указывал на усиление мышечных болей при введении дистиллированной воды и физиологического раствора в триггерные зоны. При введении гипертонического раствора сами боли якобы не усиливались (!). То же касается и сообщения С.С.Налбандова от 1937 г., еще до работ Kellgren'a: боли и парестезии вдоль задней поверхности бедра и голени возникали при введении 10% раствора глюкозы в среднюю ягодичную мышцу. E.Freund (1936) приводит мнение Деллера и Гекельгорна, связывающих появление болезненных мышечных зон с изменением электролитного потенциала между тканями и тканевыми жидкостями. В связи со всем изложенным и учитывая упомянутый выше эффект введения раствора соли, нам представляется обоснованным следующий тезис: раствор соли превращает мышечно-фасциальную область в «болезненный пункт». Мы увидим далее, что и механическое, в частности вибрационное, раздражение определенной интенсивности и длительности способно вызвать подобные отраженные явления.

Хотя отраженные боли можно вызвать из любых пунктов опорно-двигательного аппарата, они все же легче возникают из определенных тканей. Специальными исследованиями давно установлено, что резко болезненными при раздражении являются связки, сухожилия, периост (Lennander К., 1906; Foerster О., 1927; Schneider H., 1959). Следует учесть, что при локальном укорочении наиболее толстая, сильная часть мышцы растягивает слабые части (Беритов И.С., 1947). В них имеются условия для остаточной деформации и искаженной проприоцептивной импульсации. Здесь предпочтительно формируется локальный мышечный гипертонус, который, по мнению Г.А.Иваничева (1990), становится новым генератором импульсов — детерминантной структурой. Боли возникают не только в зоне стимуляции, но и на расстоянии: отраженные боли по H.Head (1893), рефлекторные по H.Dana (1887), гетеротопические по Н.Gutstein-Good (1940).

В болезненных («триггерных») зонах и на территориях отражения при стимуляции первичных зон можно обнаружить вегетативные нарушения: повышение кожной температуры (Fischer A.A., 1981; Лернер Л.С., 1982; DaretJ., FerreroC., 1951), потливость, изменение пило-моторной реакции (Travell J., 1952). Палец врача, скользящий под кожей в области мышечного уплотнения, испытывает ощущение торможения — феномен прилипания. В самом уплотнении возникают вазоконстрикция (Попелян-ский Я.Ю., Заславский Е.С., Веселовский В.П., 1981) или дилатация (Bonica J., 1957), о чем, по мнению A.Sola, R.Williams (1956), говорят и два обнаруженных ими признака: 1) при стимуляции зоны триггерного пункта отрицательным гальваническим током возникает несплошная кожная эритема; 2) в зоне «триггерного пункта» резко отклоняется стрелка нейродерматонометра; здесь резко изменено, чаще понижено электрокожное сопротивление.

Нередко сам больной об источнике отраженных болей не знает. Этот пункт выявляется лишь при пальпации или резком растяжении мышечно-фасциальных структур. Так, В.П.Третьяков (1975) в нашей клинике лишь у 9 из 28 больных с пельвиомембральными синдромами получил сведения о спонтанных болях в зонах выявленной пальпаторной болезненности. Погружение игольчатых электродов электромиографа в соответствующие точки усиливало боли и выявляло спонтанную активность III, реже — II типа по Бухта-лу, в среднем 40-85 мкВ. Такие «немые триггерные пункты» J.Travell и D.Simons (1983) называют латентными.

В экспериментах на самих себе при последовательном проколе тканей пароксизмы боли возникают при раздражении фасции. К подобному выводу пришел J.Meadows (1970) при оценке болевых ощущений в момент продвижения электромиографической иглы сквозь различные ткани. Что отраженные явления и при «фиброзитах» могут иметь своим источником фасции, было доказано экспериментально M.Kelly в 1945 г. При биопсии триггерных мышечных областей без анестезии S.Rinzlern J.Travell (1948) могли убедиться: отраженная боль появляется в момент прикосновения к мышечной фасции или ее ущемления. Кожа же в этом месте может быть приподнята и сдавлена безболезненно. Здесь уместно заметить, что фасции весьма богато снабжены чувствительными окончаниями. Мы полагаем, что и в миофасциальных «триггерных пунктах» источником боли являются свободные рецепторы эндо- и перимизия, растянутого в зоне уплотнения, где понижен порог возбудимости.

Гиперальгические зоны мышц и кожи не совпадают. Между тем на коже существует нечто близкое к миофасциальным «триггерным зонам». Специальные сверхчувствительные зоны кожи со своими специфическими физиологическими участками были описаны Г.А.Захарьиным в 1883 г. в отношении кожи, J.Mackenzie (1923) — в отношении мышц, R.Vogler (1975) — в отношении периоста, M.Kibeer (1958) — в отношении подкожной клетчатки. H.Head (1893) связывал их с состоянием определенных внутренних органов, иннервируемых теми же спинальными сегментами, что и соответствующие точки на коже. К.Б.Петров (2001) указывает на более реальную связь их с местами прикрепления висцеральных связок, фасций и мышц к костям.

Я.Ю.Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)