Особенности спинального кровообращения на шейном уровне

В конце XIX — начале XX вв. были проведены классические исследования кровообращения спинного мозга (Adamkiewicz А., 1882, 1889; Kadyi И., 1889; Tanon L., 1908; Рейн Ф.А., 1909; Hoskins E., 1914), продолженные затем K.Ziilch (1954), G.Lazorthes et al. (1957, 1977), А.А.Скоромцом (1967) и др., а в отношении внутриспинального кровообращения — М.ИЛевантовским (1944, 1957), В.Е.Первушиным (1957), И.Е.Кефели (1966), М.Т.Ракеевой (1968) и др. Было установлено, что не все корешковые артерии питают спинной мозг и что кровообращение этого органа не является сегментарным. В отношении шейного отдела имеют значение следующие данные.

Известно, что, подобно виллизиеву кругу, на передней поверхности верхнешейного-нижнестволового отдела образуется сосудистый круг (ромб) из соединяющихся двух позвоночных артерий в месте перехода в основную и из отходящих от них вниз двух спинальных артерий, соединяющихся в одну переднюю спинальную артерию. Сосудистый бассейн верхнешейного отдела Q-C4 питается этими двумя передними спинальными артериями. От них, кроме шейных сегментов, получают питание передняя часть продолговатого мозга, пирамидки, часть нижних олив, задний продольный пучок и ядра подъязычного нерва. Иногда в области С1-С4 имеется дополнительная корешковая артерия, идущая вместе с третьим или четвертым корешком. Радикуло-медуллярные артерии берут начало и от глубоких артерий шеи. Поэтому шейное утолщение редко ишемизируется при окклюзии позвоночной артерии.

Сосудистая патология верхнешейного отдела Q-C4 встречается чаще всего при аномалии краниоспинального перехода и нередко сопровождается бульбарными симптомами, иногда с синдромом Броун-Секара (Boudin G. et al., 1966; Sugar О. et al, 1949; Sutton V., Hoare R., 1951).

Сосудистый бассейн нижнешейного отдела питается двумя непарными корешковыми артериями, идущими слева или справа: они исходят из позвоночных или верхнешейной артерий, образуя богатую интраспинальную сеть шейного утолщения. Этот бассейн питает нижнешейный отдел С4-С8 и верхнегрудные сегменты "П-Тз.

На уровне С7-8-Т1 задние корешковые артерии отсутствуют в 10% случаев. Между верхнешейным сосудистым бассейном и нижним, который питается артерией Адамкевича, G.Lazorthes (1977) выделил промежуточную зону на уровне Т4-Т9, которая питается корешковой артерией, идущей вместе с Т6-Т7 корешками, и слабо снабжается кровью. Сравнивая зоны кровообращения с полями мелиорации, M.Schneider (1951), K.Zulch (1977) указывали на опасные ишемические зоны упомянутых выше «дальних углов». По данным C.Fazio et al. (1965), на шейном уровне опасной является зона стыка на территории С3-С4. Согласно же данным J.Corbin (1960), ишемические некрозы локализуются в зонах утолщений, включая шейные.

Выше сообщалось о «жадности» клеток поясничного утолщения к кислороду. Из той же нашей работы совместно с М.Т.Ракеевой (1973) следует, что и в шейном утолщении нервные клетки окружены крайне богатой сетью капилляров, особенно в глубоких отделах передних рогов (рис. 5.23).

Наши клинические и морфологические данные согласуются с результатами экспериментальных исследований. По данным В.И.Клевцовой (1968), наибольшая скорость кровотока электроплетизмографически установлена в шейном и поясничном утолщениях. Экспериментальные исследования L.Tureen (1936), E.Tauber и O.Langworthy (1935), E.Krogh (1950) показали, что в течение 2-3 десятков минут после перевязки сосудов, кровоснабжающих спинной мозг, наступают грубые изменения в нервных клетках и путях: набухание и тигролиз клеток, а затем образуются некротические полости. На шейном уровне у человека каждая двигательная нервная клетка оплетается трехмерной капиллярной сетью.

В грудном отделе отдельными капиллярными петлями окутаны лишь единичные клетки. Изучение кровоснабжения спинного мозга в филогенезе показало, что самая ранняя и простая форма спинального кровообращения представлена одним притоком и одним оттоком, а позже — одним притоком и двумя венозными оттоками (щука, судак, лягушка, степная агама, варан, уж). В последующем кровоснабжение стало более совершенным — по типу двух притоков и двух оттоков по центральным и периферическим артериям и венам (степная черепаха, курица, голубь, еж, морская крыса, кролик, кошка, собака, обезьяна и человек). Если у черепахи и ежа периферические артерии ветвятся только в поверхностных слоях белого вещества, то у остальных, в том числе и у человека, проникают в серое вещество и участвуют в кровоснабжении его наружных участков. Следовательно, связанные с иннервацией передней конечности клетки наружных слоев передних и задних рогов находятся в оптимальных условиях, получая кровь из центральных и периферических артерий. Не подтверждались, таким образом, представления J.Corbin (1960) о скромной роли периферических артерий, которые ветвятся якобы лишь в поверхностных слоях белого вещества спинного мозга.

Также и при патологии выявляется существенная роль периферических экстрамедуллярных сосудов. Это было установлено в экспериментах на собаках (Shimomura J. et al., 1969) с применением микроангиографии спинного мозга (BreigA. et al., 1966) и при патогистологических исследованиях лиц, погибших после спинальных инсультов (Герман Д.Г., 1968и др.): сказывается сдавление экстрамедуллярных сосудов, сосудов оболочек позвонков, особенно при сгибании позвоночника. В связи со столь важной ролью периферических зон кровообращения представлялось необходимым изучить факторы, компенсирующие или декомпенсирующие кровообращение как в центральных, так и в периферических зонах спинного мозга.

Ряд особенностей формирования синдромов нарушения кровообращения в спинном мозгу позволил нам провести аналогию с условиями подобных нарушений в головном мозгу. В 1963 г., а также в совместных исследованиях с И.Р.Шмидт (1968, 1969) подчеркивалась возможность миелопатии в результате поражения не только спинальных, но и магистральных, вне позвоночного канала позвоночных артерий.

При оценке вертебробазилярной сосудистой патологии широко учитываются сосудистые аномалии и соответствующие механизмы компенсации. Известно, что при функциональной недостаточности одной из позвоночных артерий усиливается кровоток в другой (Gegenbauer С, 1899; De Klein A., Nievenhuyse, 1927). Нередко обнаруживаются аномалии в форме сужения диаметра одной из двух артерий (Яцута К.З., 1905; Спиров М., 1926, 1927; Бухейханов Х.Н., 1942; Гиндце Б.К., 1947; Ахмедов Н.К., 1955; Верещагин И.В., 1961; Клосовский Б.Н., Поленова Н.Т., 1966 и др.). В таких случаях при сдавлении другого сосуда кровоток в системе позвоночных артерий становится недостаточным. Иные же механизмы компенсации в системе позвоночных и, особенно, спинальных артерий учитывались недостаточно.

В связи с этим мы обратили внимание на роль коллатерального кровообращения, которое при спинальных миелопатиях не менее важно, чем при церебральных ишемиях (1962, 1963). Оказалось, что для возникновения спинальной сосудистой катастрофы требуется недостаточность коллатералей, т.е. недостаточность не только одного пораженного, но и других, в частности, симметричных спинальных или позвоночных артерий. Вот почему миелопатии встречаются обычно в случаях выраженного остеохондроза при наличии условий для компрессии нескольких артерий и вен, чаще в пожилом возрасте, при узком позвоночном канале, при наличии артериосклероза и пр. Эти наши данные были в последующем подтверждены результатами экспериментальных исследований J.Shimomura et al. (1969): компрессии одной лишь передней спинальной артерии недостаточно для развития спинальной ишемии — требуется сдавление еще и корешковых и других артерий, кровоснабжающих спинной мозг.

У больных шейным остеохондрозом с нарушениями спинального кровообращения обычно складываются условия для поражения магистральных позвоночных артерий вследствие унковертебрального артроза, подвывихов по Ковачу и передних разрастаний суставных отростков. Часто обнаруживается врожденная недостаточность диаметра позвоночного канала (меньше 14 мм). При врожденном стенозе позвоночного канала на шейном уровне возможны спинальные нарушения и при отсутствии остеохондроза, возникающие обычно при усиленных физических нагрузках (Kessler J., 1975). Приобретенное сужение канала происходит в результате перечисленных выше механизмов. Дистрофические поражения позвоночника обычно бывают грубыми (III и IV степень по Зекеру). В столь стесненных условиях и становится возможной компрессия нескольких сосудов, в первую очередь тех из них, которые расположены ближе к стенкам позвоночного канала, т.е. на периферии спинного мозга.

В последующем подобные вопросы компенсации и декомпенсации спинального кровообращения обсуждались в работе C.Fazio et al. (1965). Авторы обратили внимание также на дистантные очаги размягчения. В их возникновении придают значение как локальным особенностям кровоснабжения (ишемия не только в зоне патологического воздействия, но и в дальней зоне, если там неблагоприятны гемодинамические условия), так и рефлекторным механизмам (Гребенюк В.И. и соавт., 1966, 1970; Штульман Д.Р., 1966; Шарапов Б.И., 1970; Михеев В.А. и соавт., 1972; Богородинский Д.Г., Скоромец А.А., 1972; Герман Д.Г., 1972 и др.). Известную роль может, видимо, играть локализация висцерального очага, из которого вытекают рефлекторные изменения кровообращения в спинном мозгу. Так, Г.А.Акимов (1959) наблюдал такие проявления спинальной патологии при инфаркте миокарда и соответствующие патоморфологические нарушения. Автор подчеркивает как рефлекторный механизм этих изменений, так и роль токсических влияний, а также преморбидных особенностей сосудов мозга и его клеток. Известное значение имеет и сопутствующий атеросклероз сосудов (Gruner J., Lapresle J., 1962; Jelinger К., 1964; Марголин А. Г., 1968; Митков В., 1969; Neumajer E., 1969; Шакуров Р.Ш., 1971,1974и др.). Согласно G.Lazorthes et al. (1977), снижение АД до 40 мм Hg уже к концу первой минуты приводит к ишемическим нарушениям в 96% нейронов спинного мозга.

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)