Формы кардио-пульмональной недостаточности

Кардио-пульмональная недостаточность у детей развивается очень медленно и для ее формирования обычно нужны многие годы. Ю. Ф. Домбровская (1957) одна из первых описала легочное сердце у детей и выделила несколько форм кардио-пульмональной недостаточности.

1. Острая форма возникает при бурно протекающих процессах в легких (пневмоторакс, быстро нарастающий плевральный выпот, тяжелый приступ бронхиальной астмы, эмболия легочной артерии). Проявляется тяжелой клинической картиной: внезапно появляется резкая одышка, бледность, цианоз. Могут быть тошнота, рвота, боли в животе, спутанность сознания. Набухают шейные вены, увеличивается печень. Отмечается падение артериального давления, нарушение периферического кровообращения, может развиться коллаптоидное или шоковое состояние.

2. Подострая форма встречается при затяжных пневмониях с тяжелым токсикозом, при хронических интерстициальных пневмониях с пневмосклерозом и бронхоэктазиями. Для нее характерно легко возникающая; даже при небольших физических усилиях, одышка экспираторного типа, лабильность пульса с тахикардией или брадикардией, набухание шейных вен, надчревная пульсация.

При аускультации может иметь место приглушение тонов, отчетливый акцент II тона на легочной артерии. Границы сердечной тупости постепенно увеличиваются вправо, но может иметь место увеличение и влево. При рентгенологическом исследовании выявляется расширение конуса легочной артерии. Сердце может быть долгое время нормальных и даже малых размеров и только позднее появляется расширение правого желудочка.

3. Хроническое легочное сердце. При этой форме описанные выше симптомы наблюдаются не только во время обострения броыхо-легочного процесса, но и в «холодном» периоде.

По данным Ю. Ф. Домбровской и Н. А. Тюрина (1969), весьма характерными и самыми ранними признаками формирования хронического легочного сердца у детей являются следующие рентгенологические симптомы: смещение верхушки сердца вследствие увеличения правого желудочка, выбухание легочной артерии, расширение конуса легочной артерии, увеличение амплитуды движения контура правого желудочка на РКГ. Нередко, так же как и у взрослых, отмечается так называемое малое, или срединное, сердце.

Существует несколько точек зрения на причину малых размеров сердца при хронических неспецифических заболеваниях легких. Одни авторы полагают, что сердце принимает вертикальное положение из-за низкого стояния диафрагмы, другие считают, что происходит изменение проекционных соотношений перемещенной оси сердца.

Некоторые авторы наиболее вероятным считают, что уменьшение размера сердца происходит вследствие недостаточного его кровенаполнения, которое возникает при эмфиземе легких вследствие ухудшения притока крови в сердце по венам из-за повышенного внутригрудного давления и ухудшения присасывающего действия легких. Даже гипертрофированное сердце при недостаточном кровенаполнении может иметь малые размеры.

В происхождении сердечно-сосудистых нарушений при хронических, неспецифических заболеваниях легких и бронхоэктатической болезни у детей участвуют разнообразные факторы. Несомненно, отрицательная роль принадлежит хронической гнойной интоксикации организма, всегда сопутствующей распространенным бронхоэктазам. Хроническая интоксикация через нейро-гуморальные влияния вызывает нарушения метаболизма в сердечной мышце, нарушения нервных регуляторных механизмов и реактивности аппарата кровообращения.

Ведущую роль, особенно в развитии кардио-нульмоналыюй недостаточности, играет эмфизема легких обтурационного типа, сопутствующая бропхоэктазам, и нарушение функции внешнего дыхания: неравномерность альвеолярной вентиляции, понижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе и повышение парциального давления углекислоты.

Низкое парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе и гиперкапния вызывают рефлекторио спазм легочных артериол (рефлекс Китаева), что затрудняет кровообращение в легких и увеличивает работу правого желудочка. Снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе приводит также к неполному насыщению артериальной крови кислородом — гипоксемии, которая является раздражителем рецепторов аортальной и синокаротидной зон, а также рецепторов костного мозга.

Раздражение указанных выше рецепторов приводит к рефлекторной стимуляции дыхательного центра, рефлекторному усилению деятельности сердца и костного мозга (В. В. Парии, Ф. 3. Меерсон, 1960). Следствием этих механизмов являются одышка (особенно после физической нагрузки) , увеличение ударного и минутного объема кровообращения, появление компенсаторного эритроцитоза, а вместе с этим — увеличение вязкости крови наряду с рефлекторным спазмом легочных сосудов, ведущим к уменьшению сосудистого русла легких и способствующим возникновению легочной гипертензии. Гииоксемия, нарастание содержания в крови углекислоты приводят также к изменению КЩР, содержания белков, ферментов, электролитов, нарушая обмен веществ в миокарде и вызывая его дистрофию.

Биохимические исследования (К. Рашев, 1967, и др.) обнаруживают у больных в крови при наличии правожелудочковой недостаточности признаки нарушения белкового и липидного обмена (понижение содержания альбуминов и повышение гамма-глобулинов, увеличение уровня беталипопротеинов, а также нарушение активности энзимов (повышение альдолазной активности).

Важную роль в развитии хронической сердечно-легочной недостаточности при бронхоэктатической болезни играют не только функциональные, но и морфологические изменения сосудов легких, сопровождающие хронический бронхо-легочный процесс и эмфизему. При этом происходит запустевание и облитерация части легочных капилляров и артериол, вследствие чего повышается сопротивление в сосудах легких и развивается гипертония в системе легочной артерии, приводящая к перенапряжению правого желудочка.

Последнее приводит к его гипертрофии, а затем.— к дилятации, в дальнейшем может наступить правожелудочковая недостаточность. В развитии недостаточности сердца играют роль и такие механические факторы, как снижение эластичных свойств легочной ткани, повышение внутригрудного давления и нарушение вследствие этого функции аппарата дыхания как дополнительного двигателя кровообращения, обеспечивающего благодаря присасывающему действию обратный приток крови к сердцу.

Сочетание перечисленных выше факторов ведет к гипертонии малого круга кровообращения и постепенному формированию легочного сердца. Необходимо подчеркнуть, что каждый фактор в отдельности, как правило, не вызывает легочную гииертеизию, однако решающее влияние оказывает альвеолярная гипоксия и обусловленная ею гипоксемия, способствующие спазму сосудов малого круга кровообращения и повышению их сопротивления (Н. Н. Савицкий, 1949; В. М. Шерептевский, 1964, 1969, 1970 и др.).

У детей, как здоровых, так и с хроническими неспецифическими заболеваниями легких, гемодинамика малого круга кровообращения изучена недостаточно, что связано с трудностью метода катетеризации сердца.

С. А. Счастный (1967), проводя катетеризацию легочной артерии и правого желудочка у детей в возрасте 2—10 лет, обнаружил тенденцию к некоторому повышению давления в правом желудочке с увеличением возраста детей. При бронхоэктатической болезни, по его данным, уровень давления в легочной артерии у большинства больных детей не отклоняется от нормы.

Повышение давления обнаруживалось им очень редко и лишь у тяжелобольных, с клиническими признаками кардио-пульмональной недостаточности. По данным М. Е. Замошского (1971), напротив, нормальное давление в малом круге кровообращения (до 30 мм рт. ст.) при венозной катетеризации сердца было констатировано менее чем у половины из 54 детей с хроническими неспецифическими заболеваниями легких. У остальных детей давление было повышено, у большинства — в пределах 30—50 мм рт. ст. и в единичных случаях— свыше 50 мм рт. ст. Указанный выше автор не установил полного соответствия степени гипертензии в сосудах малого круга кровообращения и распространенности легочного процесса.

Сопоставление различных параметров общей и легочной гемодинамики позволяет предполагать неоднородные механизмы становления легочной гипертонии: в одних случаях (ранние этапы развития гипертонии малого круга) повышение давления в легочной артерии происходит вследствие неадекватной реакции сосудов малого круга кровообращения на увеличенный кровоток, в других случаях на первое место выступает повышение сопротивления сосудов легочной артерии при сравнительно небольшом увеличении минутного объема. Гипертензия при этом более высокая (М. Е. Замошский, 1971).

Хотя гипертепзия системы легочной артерии играет большую роль в декомпенсации легочпого сердца, не все авторы признают ее решающей на основании того, что у части больных при явных симптомах легочно-сердечной недостаточности не обнаруживается при катетеризации повышения давления в легочной артерии.

В прогностическом отношении следующие показатели, полученные при катетеризации, считаются неблагоприятными, свидетельствующими о возможной декомпенсации: 1) систолическое давление в правом желудочке выше 30 мм рт. ст., 2) среднее давление в легочной артерии выше 20 мм рт. ст., 3) десатурация артериальной крови в бедренной артерии ниже 94%, 4) легочная гипертензия, продолжающаяся после па-грузки дольше 5 мин (Т. Т. Богдан, 1969).

Важпость своевременного обнаружения легочной гипертензии па возможно более ранних этапах ее становления, а также трудность и известный риск метода катетеризации привели к настойчивым поискам других, более безопасных способов оценки состояния легочной гемодинамики. Оказалось, что косвенные признаки легочной гипертензии могут предоставить в ряде случаев некоторые инструментальные методы исследования (Ю. Т. Пушкарь, 1966; П. Н. Юренев, Н. И. Семенович, 1968; М. К. Осколкова, 1969).

При электрокардиографии у больных с легочной гипертензией выявляются высокие и остроконечные зубцы Р во II и III стандартном и правых грудных отведениях, высокие зубцы и глубокие зубцы. Увеличивается отношение R/S в правых грудных отведениях за счет увеличения амплитуды зубца R. Переходная зона смещается влево.

Увеличивается время внутреннего отклонения в правых грудных отведениях, отмечается сглаженность зубца Г, снижение сегмента S—Т. На ФКГ более выражено расщепление I и II тонов сердца вследствие более заметного асинхронизма в сокращении правого и левого отделов сердца. Увеличивается амплитуда легочного компонента II тона и трикуспидального компонента I тона. Может увеличиваться интервал Q — I тон, усиливаться сосудистый компонент I тона, регистрироваться ранний систолический щелчок.

Баллистокардиографические изменения выражаются увеличением систолической волны Н и диастолических волн Z и V, удлинением интервала Q — Я, увеличением дыхательного коэффициента, уменьшением баллистокардиографического индекса.

Реографические признаки повышенного давления в малом круге кровообращения выражаются в изменении как формы реограммы легочной артерии, так и ее количественных показателей. На реограмме легочной артерии появляются дополнительные волны, вершина уплощается, становится в виде плато. Может отмечаться уменьшение амплитуды основной волны и увеличение амплитуды диастолической волны, смещение инцилуры ближе к вершине кривой. При количественном анализе выявляется увеличение длительности фазы напряжения, фазы максимального изгнания и периода изометрического сокращения.

Электрокимография выявляет увеличение дикротического зубца h смещение инцизуры вверх на кривой легочной артерии, наличие систолического плато на кривой предсердия, удлинение фазы преобразования и фазы напряжения правого желудочка. Фаза изгнания увеличивается при начальных проявлениях гипертонии малого круга и постепенно укорачивается при дальнейшем нарастании гипертензии.

При рентгенологическом исследовании наблюдается усиление пульсации легочной артерии, гипертрофия правого желудочка сердца, усиление сосудистого рисунка корней легких.

Необходимо подчеркнуть, что ни один из перечисленных выше косвенных критериев легочной гипертензии, взятый изолированно, не может считаться абсолютным. Лишь комплексная оценка клинических симптомов н инструментальных критериев может дать наиболее точную характеристику состояния системы кровообращения.

При патоморфологических исследованиях лиц, умерших от сердечно-легочной недостаточности, в сердце обнаруживаются дистрофические процессы диффузного характера, преимущественно выраженные в правом желудочке и правом предсердии в виде липоидной и белковой дистрофии. Встречаются также микронекрозы. Вместе с тем отмечаются признаки компенсаторных процессов: гипертрофия мышечных волокон, преимущественно правого сердца, повышение интенсивности гистохимических реакций на белок, на сульфгидрильные (функциональные) группы его и нуклеиновые кислоты, а также гиперплазия аргирофильного каркаса (Г. Л. Дерман, А. С. Ступина, Н. Ф. Дейпека, 1966).

Своевременное распознавание и радикальное лечение броихоэктатической болезни может приостановить патологические процессы в сердечнососудистой системе и предотвратить развитие сердечно-легочной недостаточности.

А.В. Глуткин, В.И. Ковальчук