Субстраты, процессы и клинические проявления локальных мышечных гипертонусов

Выше мышечные уплотнения были рассмотрены с точки зрения их возможной биохимической структуры. Рассмотрим их с точки зрения сократимости и контрактуры.

Локальные мышечные гипертонусы — своеобразные локальные контрактуры.

Понятие контрактуры применяется ортопедами для обозначения стойкого ограничения движения в суставе. Однако уже Figel (1876), который ввел это понятие в медицину, рассматривал его шире — как измененное состояние мышцы, ее стойкое укорочение. Причины этого укорочения могут гнездиться в самой мышце и аппаратах ее иннервации, включая рецепторные. Но и в последнем случае контрактуру усугубляют факторы непосредственного воздействия на мышцу. Контрактура легче возникает в красных мышцах, особенно в период утомления, при воздействии кислот, токсических веществ, при понижении температуры мышцы. В последнем случае меняются ее вазомоторные реакции на раздражение симпатикуса — дилатация вместо спазма (Родионов И.М., 1963).

Контрактуры делят на активные, т.е. нейрогенные, и пассивные, т.е. фибротические, необратимые. Впрочем, длительно существующие активные контрактуры благодаря фиброзу также становятся пассивными. Но в них мы обнаруживаем некоторые электромиографические черты активных контрактур (Попелянский Я.Ю. и соавт., 1993).

А.Г.Гинецинский (1945) в согласии с C.Sherrington (1907, 1935) считал, что в основе активных контрактур лежит рефлекс на растяжение, т.е. раздражение проприорецепторов мышцы и связанных с ними фиброзных образований. В последующем было установлено, что состояние проприорецепторов регулируется, настраивается импульсами, которые проводятся тонкими переднекорешковыми у-эфферентными волокнами (LexellL., 1945, 1956). При этом выявление контрактуры и ее выраженность зависят не только от афферентных и у-эфферентных импульсов, но и от состояния центральных аппаратов. Состояние это в русской физиологической литературе неоднократно определялось: парабиоз по Н.Е.Введенскому (1901), парабиотические очаги (Березина М.П., 1944), фиксация возбуждения в центрах (Орбели Л.А., 1945; Гинецинский А.Г., 1945), стационарное возбуждение в центрах (Уфлянд Ю.М., 1950), начальная стадия парабиоза с характерной для нее повышенной возбудимостью (Жуков Е.К., Думова A.M., Верещагин СМ., 1952).

Эти проявления А.Г.Гинецинский (1945), Л.Н.Зефиров и В.А.Алатырев (1971) отождествляют с доминантой А.А.Ухтомского, т.к. центры во время доминанты находятся в стационарном парабиотическом возбуждении. Если оно продолжительно, говорят о патологической доминанте, и в этой связи это соответствует клиническим особенностям тех мышечных контрактур, которые мы наблюдаем при фиксированных кифозах, лордозах и сколиозах (исключая, возможно, альтернирующие). Н.Е.Введенский (1912) описал и иное состояние: при непрерывной в течение нескольких минут афферентной импульсации из одного чувствительного нерва повышается возбудимость другого нерва. Однако состояние это удерживается лишь несколько часов. При раздражении висцеральных нервов оно бывает более длительным (Айрапетьянц Э.Ш., 1957).

Учитывая сказанное, можно сделать вывод, что различные контрактуры на фазах их развития реализуются преимущественно то по типу переходной фазы парабиоза, то по типу истериозиса.

При оценке центральных механизмов контрактуры следует учитывать, во-первых, сегментарные влияния импульсных и аксоплазматических воздействий на мышцу. В нашей клинике было установлено, что и аксоплазматический ток по нерву в условиях повреждения мышцы может быть включен по рефлекторным путям, столь важным в патогенезе контрактуры (Попелянский Я.Ю., Хабиров Ф.А., 1991). Во-вторых же, надсегментарные аппараты усиливают активность и g-эфферентов, что, согласно J.Granit (1956), играет важную роль и в возникновении децеребрационной ригидности. Надсегментарные аппараты и, в особенности, вентромедиальные части ретикулярной формации оказывают и тормозящее влияние на сегментарную активность. Это обеспечивает торможение спинальных рефлекторных центров в первой, латентной, фазе контрактуры, вызываемой патологической афферентацией. В условиях эксперимента эта фаза при перерезке спинного мозга укорачивается. При сохранении же супраспинальных влияний латентная фаза продолжительна (3-8 минут). Чем сильнее афферентация, тем продолжительнее это тормозное влияние. Лишь вслед за тем наступает вторая фаза повышенной возбудимости.

Кроме перечисленных периферических и центральных нервных механизмов контрактуры, ее возникновению способствуют гуморальные факторы, в частности, наличие адреналина, активная функция мозгового слоя надпочечников (Кибяков А.В., Попов А.Ф., 1958; Волкова И.Н., Кочнев О.С., 1967и др.), а также определенное состояние симпатической нервной системы. Оно сказывается на работоспособности скелетных мышц (феномен Гинецинского-Орбели), на состоянии спинальных центров (Орбели Л.А., 1938; Лехтман Я.Б., 1969 и др.). Раздражение симпатических образований способствует появлению рефлекторной контрактуры, а удаление симпатических ганглиев — ее исчезновению (Еселевич Э.И., 1947; Четвериков П.С, 1968; Галицкая Н.А., 1965). Итак, в развитии активной контрактуры играют роль все элементы нервной системы от рецепторов и эффекторов ее и кончая сегментарными и надсегментар-ными нервами и нервно-гуморальными аппаратами.

Клиническими и клинико-физиологическими исследованиями наших сотрудников показано, что важную роль в возникновении мышечно-тонического напряжения при остеохондрозе играет раздражение рецепторов чревных, тазовых, диафрагмальных и других вегетативных нервов при поражении внутренних органов (Попелянский Я.Ю., 1962; Петров Б.Г., 1965, 1969; Веселовский В.П., 1986; Богданов Э.И., 1989;Хабиров Ф.А., 1991 и др.).

На основании общефизиологических положений можно считать, что при контрактуре осуществляется усиленная циркуляция импульсов, их дисперсия в межнейронных «путях запаздывания» и в нейронных кругах. Этим объясняют длительные следовые последействия в центрах. При оценке указанных циркуляции импульсов по нейронным кольцам (Самойлов А.Ф., 1930; Бернштейн Н.А., 1947 и др.) следует учитывать обратные сигналы и из самих мышц, а также особенности реализации контрактуры в зависимости от характера и состояния самих мышц. Мы попытаемся показать, что и клинические наблюдения подтверждают эти данные физиологов, но не при всех вариантах контрактур (см. ниже). Все описанные процессы в сегментарных и надсегментарных нервных аппаратах меняют функциональное состояние самой мышцы, особенно в случаях ее преморбидной дефектности. В ней меняются процессы интимные («внутренние»), как сказано в приводимом ниже определении контрактуры.

Интенсивность регистрируемых электрических процессов не всегда адекватна интенсивности укорочения. Согласно определению J.Travell, D.Simons (1983), контрактура — «устойчивая внутренняя активация: сокращение мышечных волокон происходит при отсутствии потенциалов действия в мотонейронах» (с. 2). Точность данного определения, как и практичность определения ортопедов, в свое время были одинаково оправданы. Развивающаяся вертебронезрология потребовала все же сделать два уточнения: 1) активная контрактура — отнюдь не одно лишь ограничение дзижений в суставе за счет фиброза, одним из важнейших ее исполнителей является мышца, зачастую при интактности сустава; 2) электрическая активность «отсутствует» только в некоторой части контрактур и на некоторых ее этапах.

Если в исследованиях патофизиологов преобладал интерес к процессам в нервных аппаратах, ортопедов законно занимали процессы в самих фиброзно-мышечных тканях сустава.

Локальные мышечные гипертонусы — тоже род укорочения. К тому же эти уплотнения часто прощупываются на фоне крупных мышечных тяжей — уплотнений, т.е. они как бы являются частью контрактурно измененной мышцы (TravellJ., Simons D., 1983).
Авторы, исследовавшие биопсийный материал рутинными методами в начальной стадии заболевания, отрицали наличие органической патологии в этой ткани (Schmidt A., 1910; Hench Р., 1939; Front К., 1965; Gillete П., 1966). Электронно-микроскопически же выявляется набухание митохондрий, изменение миофибрилл, нерегулярность расположения саркомеров (Tabender И., 1973;Лауцевичус Л.З., Чоботас М.А., 1971). Впрочем, и в поляризованном свете удалось установить повышение анизотропности дисков и их слияние в участках утолщения саркоплазмы, что соответствует выраженным микроконстрикциям. Аналогичные результаты были получены при экспериментальном воспроизведении мышечных гипертонусов С.С.Вайлем (1967). В нашей клинике с помощью игольчатых электродов, вводимых в мышечные узелки, был выявлен ряд изменений нормальной ЭМГ-картины (Заславский Е.С., 1973; Третьяков В.П., 1975).

Подобные изменения регистрировались и другими авторами: F.Elliot (1944), P.Arroyo (1966), E.Award (1973), D.Simons (1981).

Чтобы попытаться объяснить обнаруженные ЭМГ феномены в области мышечного уплотнения, обратимся к некоторым процессам в зоне мембраны мышечного волокна и концевой пластинки.

Известно, что в филогенезе холинорецепция вначале свойственна мембране всего мышечного волокна. Затем она отступает в направлении концевой пластинки (ГинецинскийА.Г., Шамарина Н.М., 1942). К старости в ней происходит постепенная деструкция (Фудель-Осипова СИ., Радионова Г.А., 1963). Вследствие такого изменения мионевральных синапсов обычно мышца приобретает черты денервации. О.П.Веселовская (1985) установила у больных поясничным остеохондрозом явления декомпенсации в системе ацетил-холин-холинэстераза. Такие ЭМГ-черты — первая стадия денервации по Гехту — обнаруживаются в триггерных зонах (Попелянский Я.Ю. и соавт., 1984), что столь свойственно филогенетически древней генерализованной холинорецепции (Аршавский И.Д., 1970). По мнению Э.И.Богданова (1989), Г.А.Иваничева(1990), втриггерной зоне имеет место не истинная денервация: этот ЭМГ-эффект обусловлен плотным расположением мышечных пучков в триггерной зоне. Так или иначе, деструкция мионевральных синапсов с соответствующими денервационными явлениями, видимо, способствует возникновению тономоторного эффекта — возможного компонента локального гипертонуса. Соответственно меняются и мембранные потенциалы, и амплитуда потенциалов действия.

Введение электрода в болезненный узелок покоящейся мышцы сопровождается залпообразной активностью (Попелянский Я.Ю., Заславский Е.С., Веселовский В.П., 1976). Триггерные зоны — высокоактивный субстрат, в особенности на их периферии. Введение игольчатого электрода в нормальную мышцу сопровождается потенциалами погружения, исчезающими без декремента уже через 3-4 мс. При введении же электрода в мышечный узелок эти потенциалы весьма продолжительны — в течение нескольких минут. Появляются и короткие высокочастотные, местами полифазные волны с частотой 10-90 Гц, амплитудой выше 1 мВ и длительностью 3-4 мс. Иногда это дрожеподобная активность — третий тип по Ю.С.Юсевич (Arroyo Р., 1966). Любое непроизвольное напряжение и растяжение мышцы вызывает продолжительный прирост биоэлектрической активности, а произвольное напряжение, наоборот, — понижение амплитуды потенциалов.

Биоэлектрическая активность обычно в центре узелка угнетена в покое и при активном сокращении мышцы. Периферия же его представлена как высокоактивный субстрат: здесь удлинен период активности погружения, колебания схожи с картиной фасцикуляций, то низко-, то высокоамплитудной. Амплитуда колебаний увеличивается на 20-35 мкВ при пальпаторном или вибрационном раздражении ближайших триггерных зон и на 10-20 мкВ — при раздражении подобных зон на отдалении.
По мере перехода уплотнений из альгической стадии в триггерную уменьшается длительность потенциала отдельных двигательных единиц, появляются положительные острые волны, увеличивается полифазность волн.

Все это касается особых зон мышцы и выражено слабее в остальных контрактурно укороченных частях.

Клинико-экспериментальное изучение вопроса показало, что такое укорочение не всегда характеризуется его высокой активностью, не всегда в нем отмечается усиление биоэлектрических колебаний. Мы в совместной работе с Л.С.Лернер и Г.А.Иваничевым еще в 1983 г. сообщили об этом феномене (см. главу 5.1.1.1.). Укорочение мышцы встречается при варианте контрактуры, который сопровождается отсутствием электрической активности. Это говорит о «пассивном» процессе, который, возможно, сродни трупному окоченению. Некоторые авторы объясняют подобное укорочение упругостью неконтрактильных соединительнотканных элементов мышцы, «выжиманием» воды из мышечных волокон и поступлением ее в отечные фиброзные элементы или «перекручиванием» коллагеновых волокон (Abraham W., 1977; Howell J., 1986; Jones D., Newman D. et al, 1987; Ваш А., 1990).

Состояние эндо- и перимизия в зоне локальных миотонусов специально не изучалось. Есть основание считать, что оно играет важную роль в формировании болезненных узелков и в механизме отражения болей из триггерной зоны. В лицевой мускулатуре нет фасций и нет обычных отраженных болей. Согласно Э.А.Мозонко (1972), в онтогенезе вслед за периодом относительной стабильности структурных элементов мягкого остова и состава мукополисахарид-ного комплекса наступает период инволютивных изменений клеток и волокон. В коллагеновых пучках появляется свободная гиалуроновая кислота, а в межволокнистом веществе доминируют высокополимерные мукополисахариды — нарушается единая структурно-химическая система остова. Развиваются инволютивные изменения клеточных элементов с гомогенизацией коллагеновых пучков и фрагментацией эластических волокон.

A.M.Чернух и П.К.Есипова (1971) при длительных нарушениях микроциркуляции в мышцах наблюдали дистрофические изменения. Серийные ангиографические исследования выявили те же изменения в периартикулярных тканях. При длительных напряжениях, микротравмах, сопровождающихся возникновением локальных гипертонусов, скорость местного мышечного тканевого кровотока замедляется в 2-3 раза против нормы (Миронова З.С., Морозова Е.М., 1976). Внутримышечное давление повышается на 30-40 мм водного столба (Liebold А., 1963, 1965; Seidel et al., 1965; Sterling H., 1970).

Также и определение скорости элиминации радиоактивного йода говорит в пользу вазомоторного компонента локальных тонических и дистрофических мышечных нарушений при остеохондрозе (Алябина Н.Е., Заславский Е.С. и со-авт., 1973).

О состоянии кровообращения в пораженных мышцах при остеохондрозе пытались судить и по результатам глубинной радиотермометрии (Густое А.В. и соавт., 1987), и по реографическому индексу и объемной скорости кровотока (Марчук Т.С., 1986).

Все изложенное с несомненностью говорит о наличии локальных нарушений кровообращения в зоне нейромиофиброза при укорочении мышцы. Однако в какой мере эти нарушения являются первичными, судить пока трудно.

Во многих из упомянутых определений содержатся указания на поражение не только мышечной, но и фиброзной ткани.

В спортивной медицине по предложению итальянского хирурга D.La Kava различают заболевания миоэнтезического или миотензического аппарата. Под последним подразумевают опорный аппарат мышц с сухожилиями, апоневрозами и зонами крепления их к костям («энтез» — место прикрепления мышцы). В.К.Добровольский и Д.Ф.Шпаков-ский (1970) рассматривают «миоэнтезиты» рядом с бурситами, паратеноитами, тендовагинитами и тендинитами. При миоэнтезитах в процесс включаются эпимизий и фасция в месте перехода их в сухожилие, само сухожилие с окружающими его образованиями, надкостница и кость в месте крепления мышцы к ней.
При дистрофиях и микротравматизации мышечных и фиброзных образований повышается проницаемость сосудов. Это ведет к серозному пропитыванию и образованию микровазатов с последующими продуктивно-пролифера-тивными изменениями (Лауцевичус Л.З., 1969; Лука-шов В.А., 1958; ХабировФ.А., 1991 и др.). Первым, кто указал на роль повреждения мышцы (Torntissue-гипотеза), был T.E.Hongh (1902). E.Asmussen (1956), H.Devries (1968), P.Komi (1972) выдвинули гипотезу перерастяжения соединительнотканных элементов.

Обычно боль появляется при сильном напряжении, особенно при эксцентрической работе одной или нескольких рядом расположенных мышц-синергистов.
При пальпации болезненность определяется в отдельных группах мышц. Определяется неоднородность консистенции мышцы. Болезненны места ее перехода в сухожилие, а последнего — в кость. При тензоальгиметрии, как показали наши исследования, болевой порог снижается, но на данном, миальгическом, этапе незначительно. Эластичность в пораженном участке несколько снижена.

Тогда же намечаются валикообразные утолщения, начинают формироваться эластичные уплотнения без четких границ (узелки Мюллера), которые при длительной пальпации исчезают. Боли сопровождаются чувством разбитости, иногда повышением температуры тела. Грубых изменений со стороны вегетативных показателей все же обычно не находят или же имеются их незначительные асимметрии.

Итак, можно представить себе следующий механизм формирования болезненных мышечных уплотнений. Под влиянием афферентных патологических интеро-, экстеро- и проприоцептивных импульсов в мышце рефлекторно, с участием сегментарных и спинально-стволовых механизмов формируются локальные тонические реакции — миотонусы. Они чаще локализуются в зонах на границе с брюшком мышцы. При его сокращении эти соседние участки растягиваются. Условия для такого растяжения, а порою и для легких надрывов фибрилл или их эндомизия возникают преимущественно при статическом напряжении. При нем физиологическая адаптация и энергетическое обеспечение хуже, чем при аэробно снабжаемой динамической работе. Такие же относительно неблагоприятные условия изотонического напряжения и при чрезмерной эксцентрической работе, т.е. когда мышца растянута и сохраняет на время постоянную длину. В ранимых участках при частичной денервации и возникает тономоторный эффект — гипертонус, локальное эластическое уплотнение.

Их локализация определяется также неполноценностью элементов мышцы невыявленного генеза. Отсутствие полноценного соединительнотканного футляра для группы мышечных волокон ведет к тому, что эти пучки при тоническом напряжении увеличиваются в диаметре. При этом растягивается соединительнотканный каркас и раздражаются рецепторы эндо-, пери-и эпиневрия, рецепторы фасции в этом месте. Усиление болевого потока в этом месте, видимо, сочетается с недостаточностью эпикритической импульсации тормозящего контроля у заднего рога. Подобный эффект вызывает и введение дистиллированной воды или раствора соды в мышечно-фасииальный локус. Пораженная мышечная ткань приобретает черты аутоантигена, меняется ее реактивность. Если процесс не подвергается обратному развитию, распад коллагена — нарушение микроциркуляции с выпотеванием серозной «зщкости — ведет к фибротизации. Натянутая фасция вследствие раздражения болевых рецепторов становится источником не только местных болей и болезненности.

Ее деформация сказывается и по соседству, где раздражение ее рецепторов участвует в формировании болевых феноменов. JHII оцениваются как «отраженная боль». Их устойчивость н времени и в мышечном пространстве определяется степенью раздражения проприо- и экстероцепторов в тканях мышцы и стабильностью возникающей детерминантной системы. Это усугубляет укорочение всей мышцы. Взаимооттения источника боли в мышечном уплотнении и зон отпоенной боли определяются не только центральными очавми повышенной возбудимости, но и факторами нервной ненервной проводимости в периферических тканях, ждул своего исследования.

Представления о миальгии, миофиброзе совершенствовались по мере накопления опыта, изучения вертеброневрологических заболеваний. В их круг часто включались периартрозы, эпикондилезы, формирование которых иннервационно часто связано с остеохондрозом соответствующего отдела позвоночника. Констатировалась роль патологической импульсации в возникновении дистрофических изменений в местах прикрепления фиброзных тканей, мышечных сухожилий, связок, капсул суставов к костным выступам. Известно, что костные выступы в онтогенезе формируются под влиянием мышечных усилий вследствие окостенения ближайшего сухожилия или апоневроза (Гельвич P.O., 1913; Долго-Сабуров Б.А., 1930; Майкова-Строганова B.C., Рохлин Д.Г., 1957;Дортгеймер А. и соавт., 1959 и др.).

Эти ткани (связки, фасции, сухожилия, капсулы и другие периартикулярные фиброзные образования) в местах их прикрепления к костным выступам относятся к брадитрофным. На гистотопографических срезах видно, что фиброзные ткани, в частности фасциальные узлы, их коллагеновые волокна переходят в волокна надкостницы. Фасциальные узлы укрепляют и влагалища сосудов. В течение жизни все описанные фиброзные ткани, прикрепляющиеся к костным выступам, подвергаются постоянным перегрузкам, особенно при рывковых движениях. В них при этом, особенно после третьего-четвертого десятилетия, образуются мелкие разрывы, точечные кровоизлияния. М.Burger (1930) придавал особое значение изменениям периоста в указанных областях и называл эти нарушения акроостеопатиями. H.Schneider, Geschnitzer (1955) наибольшее значение придавали дистрофическим изменениям сухожилий («тендопатиям»).

Другие считают более важной патологию связок и костных выступов.

В местах прикрепления связок к кости, особенно если это прикрепление происходит под прямым углом, легко возникают разрывы под влиянием механических условий (Hackett G., 1956). Вследствие этого развивается или «расшатанность» тканей, или репаративный процесс с увеличением костного выступа за счет застоя лимфы и крови и выделения фибрина. Дальнейшая клеточная инфильтрация, развитие фибробластов ведет затем к разрастанию фиброзной ткани, прикрепляющейся к кости. В заключение продуцирование костных клеток ведет к увеличению костного выступа.

Классифицируя поражение фиброзных тканей («фиброзиты»), C.Buckley (1937) в Британской медицинской энциклопедии рассматривал: 1) панникулит — хронический фиброзит подкожной ткани, встречается, в частности, в ягодичной и поясничной областях. Этот синдром Ротмана-Макан связывают то с действием липотропного вируса, то с эндокринными нарушениями. Различают узловатую, бляшечную и инфильтративную формы (Грейда Б.П., 1989); 2) бурситы, в частности, вокруг коленных суставов; 3) периартикулярный фиброзит. K.Miehlke et al. (1960) сюда приобщают фиброзиты сухожилий и фасций, внутримышечные и генерализованные, а также периневральные. Эта классификация носит описательный характер. Панникулиты формируются иначе, чем поражения фиброзных тканей вблизи костных выступов, где и морфологическая, и клиническая картины весьма специфичны. Здесь рентгенологически находят следующие изменения неинфекционного дистрофического характера: разрастания надкостницы в области надмыщелков, параоссальные обызвествления, краевую резорбцию кортикального слоя надмыщелков, исчезновение костных балок (Марсова B.C., 1935; Крупко И.Л., 1943; КураченкоА.И., 1950; Усольцева Е.В., Кочурова Н.К., 1953; HackettA., Прохорскш А.М., 1963; Элькш М.А., 1963; Роттянский В.И., 1964; Фальк И.Г., Модяев В.П., 1963 и др.).

Дистрофические процессы в периартикулярных тканях гистологически представлены в форме набухания коллагеновых волокон и их разволокнения. Некоторые пучки волокон выглядят «расчесанными». Волокна в последующем истончаются или же в них происходит гиалиноз с некрозом и обызвествлением. Наблюдаются массивные жировые включения, развивается гиперэластоз. В расположенных здесь мышечных тканях, как уже упоминалось, находят неравномерность пучков различной толщины, гипертрофию их с частичной истонченностью и исчезновением поперечной исчерченности. Встречается базофильное окрашивание волокон, замена мышечной ткани фиброзной (Халец-кая Ф.М., 1933; Крупко И.Л., 1943; Кипервас И.П., Зайцева Р.Л., 1967; Зайцева Р.Л., Заславский Е.С., 1971 и мн. др.). Явлений типичного воспаления ни в фиброзных, ни в близко расположенных мышечных образованиях не находят (ни гиперемии, ни пролиферации клеточных элементов вокруг сосудов). Lund et al. (1986), вслед за Fashbender и Wegner, описавших в 1973 г. набухание эндотелиальных клеток в триггерных пунктах, обнаружили снижение насыщения кислородом в пораженных мышцах. С этим они и связывают указанное набухание. Предложенный A.Merlini термин акроостеопатии не отражает сущности описанной патологии и соответствующей группы симптомокомплек-сов, объединяемых единством патогенеза. Это не просто нарушения со стороны кости, а проявление более широкого круга расстройств. Они, как будет показано ниже, возникают под влиянием не только местной микротравматизации, но и определенных возрастных сдвигов и весьма часто в сочетании с дистрофическими поражениями позвоночника.

Рассматривая упомянутые выше дистрофические изменения мышечно-фиброзных тканей, процесс с полным правом можно назвать миофиброзом, а учитывая преимущественное участие фиброзных тканей — фиброзом. Он развертывается излюбленно в местах прикрепления мышц к кости, и поэтому более точным названием является «остеофиброз». Многие клинические и электрофизиологические исследования показали, что болезненные зоны остеофиброза сочетаются при синдромах остеохондроза с мышечно-тоническими нарушениями. Как те, так и другие проявления возникают часто в зоне, иннервационно связанной с пораженным отделом позвоночника. Так, например, болезненность места прикрепления грушевидной мышцы к большому вертелу сочетается с тоническим напряжением мышцы у больных с патологией нижнепоясничных дисков; болезненность места прикрепления мышц к клювовидному отростку сочетается с напряжением этих мышц у больных с патологией нижнешейных дисков. При дерецепции последних исчезают как болезненность в зоне остеофиброза, так и мышечно-тонические симптомы (наши исследования с Осна А.К, 1966).

Поэтому описываемые дистрофические, равно как и мышечно-тонические, нарушения следует связать с нервной импульсацией, в частности с патологическими импульсами из пораженного отдела позвоночника. Что касается интимного механизма трофических и дистрофических влияний, то его связывают с «быстрым» аксоплазматическим током эфферентных нервных волокон. J.Musicka, J.Hubbard (1972) поставили вопрос об идентификации химических соединений, транспортируемых по аксонам и предположительно определяющих трофический эффект на мышцу.

Патологические импульсы, переключаясь через сегментарные аппараты и одновременно находясь под надсегментарным влиянием, вызывают эти процессы или стимулируют их. Поэтому мы сочли целесообразным обозначить данный нейродистрофический процесс как нейроостеофиброз (1961, 1966). Термин этот вошел в литературу и встретил лишь однажды возражение (Жарков П.Л., 1992) на том основании, что в патологической анатомии фиброз означает замещение фиброзной тканью какой-либо другой. Такое возражение не совсем корректно и с формальной точки зрения, т.к. обсуждаемый процесс включает частично и развитие фибробластов, и фиброз, и эластоз. Однако термин возник из потребностей клиники и, как бывает в таких случаях, он опирается на понятия морфологии, патофизиологии. С лингвистической точки зрения, учитывая суффикс «оз», он также оправдан, как термин «остеохондроз», который тоже мог бы быть забракован по формальным соображениям.

Концепция нейроостеофиброза основывается на клинических и морфологических материалах и на учении А.Д.Сперанского (1935) о рефлекторной генерализованной нейродистрофии с акцентом на местных явлениях в денервированном участке. Так, при травме седалищного нерва или наложении стеклянного шарика на турецкое седло отмечены изменения обмена белков, РНК, ДНК, углеводов, гормонов, медиаторов, микроэлементов, фосфатов (Ажипа Я.И. и др., 1960-1973). В основе распространения дистрофии, в частности при повреждении седалищного нерва, лежат патологические рефлексы и дистрофический процесс в самой нервной системе. Изменяются антигенные свойства перерезанного нерва, что вызывает очаги демиелинизации в других нервах. Избирательно поражаются ядра гипоталамуса и ретикулярной формации (Бабаян С.А., 1971). И, наоборот, при повреждении гипоталамуса поражаются свободные рецепторы, вслед за чем включаются спинальные ганглии. Дистрофические нарушения обнаруживаются на расстоянии. Так, в сердечной мышце находят отек, кровоизлияния, жировую и белковую дистрофию, васкулиты, поражение нейронов интрамуральных узлов с накоплением в них кислых мукополисахаридов.

Нарушения циркуляции в мышце при нейроостеофиброзе (нейромиофиброзе) близки к таковым при ее денервации.

А.М.Чернух и Н.Н.Алексеева (1975) показали в эксперименте на крысе, что после денервации икроножной мышцы при перерезке седалищного нерва капиллярное русло уменьшается на 1/3. В период реиннервации увеличивается количество функциональных капилляров.

В первые же сутки после денервации, по данным Е.Ф.Лукашевич и соавт. (1974), в мышце повышается активность протеолитических ферментов. Кроме того, падает скорость образования АТФ, необходимой для активации аминокислот (Григорьева В.А., 1961), для связей с миозином (Энгель-гардт В.А., 1939), снижается активность лактатдегидрогена-зы (Телепнева В.И., 1955). В денервированной мышце снижается интенсивность дыхания митохондрий (Северин СЕ. и соавт., 1965) — нарушается энергетическая регуляция, ионно-осмотическое давление, зависящее от работы мито-хондриального энергетического аппарата, возникает отек, что, в свою очередь, сказывается на гемоциркуляции.

Такие же изменения отмечают и при гипоксических поражениях. После денервации, как и при гипоксии, нарушаются тканевое дыхание, передача возбуждения в синапсах, поскольку патология митохондрий видоизменяет энергетические затраты. При этом тканевое дыхание мышцы проходит стадии активизации и угнетения.

Электрическая активность мышцы, как было показано в экспериментах на теплокровных, в условиях гипоксии некоторое время повышается (Gopfert Н., Schaffer И., 1941, 1960), чем и пытались объяснить ее контрактурное укорочение (De Vries Н.А., 1966).

Так или иначе, прямые и рефлекторные иннервационные нарушения кровообращения в мышце — важный фактор патологии основных ее функций — фазической и тонической активности.

Влияниями мотонейрона определяются характеристики сарколеммы, саркоплазматического ретикулума, активность состава ферментов энергетического метаболизма, набор изоформ контрактильных и регуляторных протеинов. Все это важно для понимания интимных механизмов миопистрофии.
Напомним, что представления о нервной дистрофии исторически восходят к работам по «трофическим нервам» Magendie Е, 1834; Samuel S., I860; Павлов ИЛ., 1882), к концепции о прямом трофическом воздействии через симпатикус (Орбели Л.А., 1936, 1938). В настоящее время известно, что симпатикус воздействует на трофику мышц не прямо, а через капилляры и диффузией своих медиаторов Олтап Ch., Falck В., 1965; Говырин В.А., 1967), могущих сыть не только норадреналином, но и серотонином, дофамином. Перманентное трофическое обеспечение мышцы с\тдествляется аксоплазматическим током эфферентных нервных волокон.

Как перекрытие аксоплазматического тока в эфферентах, так и воздействие на него через раздражение афферентов в позвоночнике вызывают сходные дистрофии в мышце. В ней появляются участки фиброза перимизия, «воспалительные» клетки вокруг участков некроза и атрофии, изменение изоферментного спектра лактатдегидрогеназы (ЛДГ): в «медленных» волокнах ослабевает преобладание ЛДГ и ЛДГг, а в быстрых — ЛДГ3 и ЛДГ4. Мышцы лишаются миоглобина, который начинает обнаруживаться в моче (Abraham W., 1977). Меняется активность контроля Са2+ и АТФ. Изменяются контрактильные свойства мышцы. Нашим сотрудником Э.И.Богдановым (1989) было показано, что аксональный транспорт оказывает влияние на тетанический индекс при неизменности временных параметров сокращения.

Источником патологической импульсации могут быть, естественно, и внепозвоночные ткани. Г.И.Маркелов (1939) указал на распространение вегетативных влияний из любого очага ирритации. При этом процесс всегда грозит превращением трофических влияний в дистрофические. Автор включал этот процесс в рамки реактивно-вегетативного или вегетативно-ирритативного синдрома. Для той формы дистрофии, о которой здесь идет речь, требуется более конкретный клинический и патогенетический анализ, а соответственно, и более точное обозначение.

Еще более общим и лишенным к тому же обоснованного патогенетического содержания является широко принятый за рубежом и используемый иногда в нашей стране термин «внесуставные поражения мягких тканей» или «внесуставной ревматизм» (Астапенко М.Г., Эрялис П.С, 1975). Если же такие изменения связаны с ревматоидным артритом или другим коллагенозом, они могут рассматриваться вместе (Тареев Е.М., 1973), что, однако, не имеет отношения к описываемым здесь заболеваниям. Л.Г.Членов еще в 1940 г. писал: «Конечно, бывают случаи, где одновременно имеются изменения со стороны нервного прибора, мышц, клетчатки, позвоночника, может быть, еще и периферических суставов. Все они могут быть связаны единством этиологии, как бы ее ни обозначать: ревматизм, артритизм, подагра или как-нибудь иначе. Это, однако, не обозначает, что они образуют общий синдром, если только они не имеют между собой непосредственной связи. Это относится и к изменениям позвоночника ... эту связь нужно еще доказать...» (с. 8; курсив наш — Я.П.).
В настоящее время представляется возможным различать коллагенозы и явление другого рода — нейроостеофиброз, наблюдаемый в коллагеновых и других фиброзных тканях при вертеброгенных заболеваниях нервной системы.

Как упоминалось выше, в зонах нейроостеофиброза сухожилия прощупываются опухшими, мягкими. Позже они становятся бугристыми, уплотненными, узловатыми, утолщенными, иногда укороченными. Известно, что эти наблюдения клиницистов и морфологов подтвердились в ЯМР-картинах при изучении туннельных синдромов: утолщенные сухожилия находят среди структур, оказывающих компрессионное воздействие на периферический нерв (Лобзин В.Ф. и соавт., 1989).

При пальпации зоны нейроостеофиброза под ощупывающими пальцами иногда ощущаются хруст или скрип. Также и в надкостнице определяются «бархатистость», набухание, уплотнение, утолщения, узелки, бляшки. Аналогично и болезненные мышечные зоны характеризуются не только альгическим компонентом, но и особенностями, выявляемыми пальпаторно (кинестезически). Как мышечные, так и фиброзные дистрофические изменения характеризуются общностью нейрогенного механизма и во многом общими чертами первой альгической и второй триггерной фаз: клиническими, морфологическими, гуморальными (ферментативными, медиаторными) и радиоизотопными признаками. Поэтому целесообразно близкую мышечную патологию (так называемый координаторный миопатоз) или локальные мышечные уплотнения с их явлениями фиброза в эндо-, пери- и эпимизии считать вариантами нейроостеофиброза.

Я.Ю.Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)