Воспалительно-дистрофические изменения тканей периодонта

Воспаление периодонта начинается с маргинальной десны, затем распространяется в глубь тканей, окружающих зуб, что означает переход гингивита в периодонтит. Периодонтиты всегда являются результатом гингивитов, но не все гингивиты переходят в периодонтиты. В некоторых случаях (особенно у подростков) они никогда не ведут к периодонтитам, а в других могут прогрессировать очень быстро. Как считают некоторые периодонтологи (Р. Саггапга, 1990, и др.), механизмы, ответственные за воспаление на уровне опорно-удерживающего аппарата и за переход гингивита в периодонтит, пока остаются неясными. Однако, с другой стороны, многими фундаментальными исследованиями доказано, что этот переход связан с изменением состава бактериального налета и содержимого клеточного инфильтрата.


Рис. 6.1. Пути распространения воспаления в периодонтальных тканях.
а. Межпроксимально: 1 — от десны в кость; 2 — от кости в периодонтальную связку; 3 — от десны в периодонтальную связку. б. Фациально и язычно: 1 — от десны вдоль наружного слоя надкостницы; 2 — от надкостницы в кость; 3 — от десны в периодонтальную связку


При прогрессирующей стадии периодонтита количество подвижных микроорганизмов и спирохет увеличивается, а количество кокковых форм и видов палочек уменьшается. Кроме того, было установлено, что в клеточном инфильтрате увеличивается число В-лимфоцитов и плазматических клеток.

Воспалительный процесс из десны распространяется в структурные компоненты опорно-удерживающего аппарата, окружающего зуб, через рыхлые ткани, кровеносные сосуды с вовлечением альвеолярной кости.

Распространение его особенно опасно, когда это сопровождается деструкцией кости и прогрессированием болезни периодонта.

Поначалу микроорганизмы зубного налета вызывают воспаление в маргинальной десне и межзубном сосочке. В области десневой бороздки воспаляется прикрепленный эпителий десны. Сначала разрушаются волокна десны на коротком расстоянии от места их прикрепления к цементу, затем поражаются глубоко лежащие тканевые структуры опорно-удерживающего аппарата и все ткани вокруг зуба. Дальше воспаление распространяется вдоль наружной периостальной поверхности кости, через сосудистые канальцы проникает внутрь пространства костного мозга и достигает наружной кортикальной перегородки на фациальной и язычной поверхностях (рис. 6.1а). После вовлечения в процесс пространства костного мозга воспаление может направляться от кости к периодонтальной связке (реже — напрямую от десны к связке), поражая межзубную перегородку (рис. 6.1б).

При распространении воспаления от десны к кости отмечаются уменьшение транссептальных волокон, дезорганизация зернистых компонентов тканей, участвующих в образовании грануляций, окруженных воспалительными клетками и отеком. Продолжающийся воспалительный процесс ведет к реорганизации транссептальных волокон, пронизывающих гребень межзубной перегородки. Распространение воспалесирующей деструкцией костных структур. Благодаря природной склонности транссептальных волокон к восстановлению, они сохраняются даже в случаях, когда наблюдается выраженная потеря массы периодонтальной кости.

Вне зависимости от того, распространяется воспаление непосредственно от десны или косвенно через альвеолярную кость, периодонтальная связка является ключевым объектом поражения, определяющим подвижность зубов и болевые ощущения. Результатом развития очага поражения в области опорно-удерживающего аппарата является образование воспалительного экссудата. При этом нарушается опорно-удерживающая функция периодонтальной связки зуба, обусловленная дегенерацией и деструкцией ее волокон с последующим разрывом прикреплений между корнем и костью.

Воспаление периодонтальной связки обычно является хроническим и асимптоматическим. Однако оно может протекать остро, сопровождается болью и завершается формированием периодонтального абсцесса.

Характерный признак различных форм периодонтитов — деструктивные изменения в тканях, окружающих зуб. Для всех периодонтальных тканей скорость их деструктивных изменений имеет важное прогностическое значение. Высота альвеолярной кости считается нормальной, когда сохраняется равновесие между образованием кости и ее резорбцией, вызванной в ответ на локальные и системные воздействия. Если процесс резорбции преобладает над процессом восстановления, высота кости уменьшается. При развитии болезни периодонта нарушение равновесия проявляется в доминировании процессов резорбции над фазой формирования. Убыль кости возможна вследствие увеличенной резорбции при нормальном процессе образования структур при нормальной ее резорбции, или сочетания увеличенной резорбции с уменьшенным образованием костной ткани.

В основе воспалительно-деструктивных изменений, характерных для периодонтита, лежат нарушения процессов костного ремоделирования, приводящие к лизису костной ткани.

Изменения в костной ткани челюстных костей могут быть также ранними признаками системного остеопороза. Нарушения микроциркуляции, склеротические изменения сосудов периодонта являются важнейшими в развитии патологии тканей, окружающих зуб. Эти же механизмы имеют место и у больных со сниженной минеральной плотностью костной ткани конечностей (МПКТ), т. е. при остеопорозе. По мнению Вгошег, 1991, дефицит кальция является одним из механизмов, определяющим прогрессирование не только остеопороза, но и внекостной кальцификации, в том числе в сосудистой стенке. Здесь предполагается участие по крайней мере нескольких медиаторов, регулирующих ремоделирование костной ткани, таких как паратиреоидный гормон (ПТГ), витамин К, тромбоцитарный фактор роста и др.

Проблема остеопороза усугубляется также возрастанием влияния многочисленных факторов риска, таких как наследственная предрасположенность, несбалансированное питание, употребление большого количества кофе, курение, алкоголизм, низкая физическая активность и, напротив, чрезмерные физические нагрузки, тиреотоксикоз, ревматоидные, неврологические заболевания, сахарный диабет и др., имеющие широкое распространение в современном обществе.

Деструктивные изменения в костной ткани могут быть обусловлены локальными факторами, воспалением десны, травмой от окклюзии. Вследствие распространения и интенсивности десневого воспаления с вовлечением костных структур периодонта происходит уменьшение высоты альвеолярной кости, а при травме от окклюзии — убыль кости латерально к поверхности корня.

Установлено, что в течение года при начальной фазе периодонтальной болезни потеря кости составляет в среднем 0,02 мм в области фациальных поверхностей, 0,3 мм в области межзубных проксимальных поверхностей. Эта деструкция носит физиологический характер и не связана с некротическими процессами. Такое состояние костных структур расценивается как процесс, в котором участвуют живые клетки, активные клеточные элементы, входящие в состав жизнеспособной кости. С другой стороны, если воспаление периодонта прогрессирует, то уровень костной ткани уменьшается. Однако степень потери кости не всегда коррелирует с глубиной периодонтального кармана и не всегда зависит от степени тяжести изъязвления стенок кармана, присутствия или отсутствия гнойного экссудата.

Десневая рецессия, глубина кармана и потеря кости Результатом образования периодонтального кармана часто является рецессия десны и обнажение поверхности корня зуба. В зависимости от тяжести заболевания рецессия десны проявляется по-разному и не всегда соответствует глубине периодонтального кармана. Как правило, степень рецессии десны зависит от локализации основания и глубины периодонтального кармана.


Рис. 6.3. Глубина кармана, связанная с величиной рецессии.
а. Десневой карман без рецессии. б. Периодонтальный карман с незначительной рецессией. в. Глубина кармана такая же, как (а и б) но более выражена рецессия.


Бывают ситуации, когда периодонтальные карманы одинаковой глубины могут быть связаны с рецессией, имеющей различную степень выраженности, а с другой стороны — периодонтальные карманы различной глубины могут способствовать рецессии с одной и той же степенью проявления (рис. 6.3, 6.4).

Обнажение корней вследствие образования периодонтальных карманов зависит от степени выраженности рецессии десны. Учитывая это, необходимо реалистично оценивать существующую рецессию, связанную с периодонтальными карманами, чтобы избежать ошибочных выводов при диагностическом обследовании, так как рецессия десны может быть следствием некоторых лечебных процедур. Как известно, скорость убыли костных структур обычно связана с глубиной периодонтального кармана. Интенсивная убыль кости может наблюдаться при неглубоких периодонтальных карманах, а иногда при глубоких бывает незначительная. Расстояние между основанием периодонтального кармана и цементно-эмалевым соединением остается таким же, несмотря на разную глубину периодонтального кармана (см. рис. 6.4).


Рис. 6.4. Различия глубины периодонтальных карманов при одинаковой рецессии.


Травма от окклюзии

Травма от окклюзии, или окклюзионная травма, как правило, возникает вследствие воздействия окклюзионной силы на воспаленные ткани периодонта, окружающие зуб (рис. 6.5). При такой травме наблюдается чрезмерная подвижность зубов, рентгенологически определяются вертикальная или ангулярная деструкция кости, внутрикостные карманы. Различные аномалии прикуса могут вызвать спазм мышц и нарушить функцию жевания. Патологическая подвижность передних зубов — признак, типичный для травмы от окклюзии.

Окклюзионная травма может быть обусловлена также погрешностями при реставрационных работах, в частности, увеличением давления на ткани, окружающие зуб, при препарировании или несоответствии размеров и форм используемых боров, а также неправильной постановкой пломб, превышающей физиологический прикус.


Рис. 6.5. Реакция тканей, вызванная бактериальным налетом в области десневой бороздки при окклюзионной травме.


Реакция тканей на действие раздражителей проявляется воспалительным процессом, при котором наряду с повреждением тканей происходит формирование новых клеток и волокон соединительной ткани, костных структур и цемента. Восстановительно-адаптационные процессы зависят от силы и продолжительности воздействия раздражителя и связаны с иммунной резистентностью поврежденных и здоровых тканей. Травма от окклюзии может вызвать усиление подвижности зубов, расширение периодонтальной щели, ангулярные (вертикальные) дефекты в альвеолярной кости.

Самый главный ее клинический признак — увеличение подвижности зубов, развивающийся в 2 фазы.

Для начальной (первой) фазы характерны резорбция альвеолярной кости, увеличение ширины периодонтальной щели и уменьшение количества периодонтальных волокон.

Вторая фаза объединяет посттравматические репаративные (восстановительные) и адаптационные процессы.

Травма от окклюзии приводит к дегенерации (перерождению) тканей периодонта, которая проявляется истончением периодонтальной связки, атрофией волокон, остеопорозом альвеолярной кости, уменьшением высоты кости. Гипофункция периодонта может быть следствием взаимосвязи открытого прикуса с отсутствием функциональных антагонистов, а также вредных жевательных привычек.

А. С. Артюшкевич
Заболевания периодонта