Периодонтит

Длительно нелеченный хронический гингивит при неудовлетворительной гигиене полости рта и действии травмирующих краевой периодонт факторов приводит к разрушению круговой связки зуба и более глубокому воспалению — периодонтиту. Апикальное прорастание эпителия способствует формированию периодонтального кармана — первого клинического симптома периодонтита.

Часто на этой стадии развития болезни к нему присоединяется гиперестезия зубов к термическим раздражителям. При интенсивной чистке зубов, способствующей рецессии десны, она усиливается, и это иногда является причиной первичного обращения пациента к врачу. Со временем появляются рентгенологические признаки воспаления (см. в гл. 9).

Прогрессирование болезни сопровождается углублением периодонтальных карманов, снижением высоты альвеолярного гребня, увеличивающейся рецессией, что ведет к подвижности зубов, смещению их, появлению трем, диастем. Плохая гигиена полости рта и воспалительный процесс служат причиной появления неприятного запаха изо рта. При пальпации появляются выделения из кармана, как правило, гнойные. Местами видны грануляции, разрастающиеся из карманов, которые значительно увеличивают кровоточивость. Обострение процесса сопровождается болью, увеличением подвижности зубов, гноетечением из-под дешевого края, образованием периодонтальных абсцессов, нарушением функции жевания.

Патологические изменения захватывают ткани всего периодонтального комплекса. Морфологические исследования показывают, что при периодонтите со стороны эпителия отмечается картина гиперкератоза и паракератоза.

Многослойный эпителий свободной десны находится в состоянии резко выраженной пролиферации с папилломатозными разрастаниями базального слоя. Эпителий, выстилающий стенку периодонтального кармана, в состоянии набухания, дегенерации, сопровождающейся умеренной лимфогистоцитарной инфильтрацией и умеренным полнокровием капилляров. Эпителиальное прикрепление в состоянии деструктивного распада. Изменения глубже лежащих тканей периодонта характеризуются мелкоочаговым периваскурным отеком с разволокнением соединительной ткани. Иногда отмечается утолщение стенок сосудов, сужение их просвета.

Встречаются тучные и другие клетки. В стенке альвеолы отмечается полнокровие сосудов и признаки лакунарного рассасывания. Эпителиальные клетки зубодесневого прикрепления в состоянии резкого набухания и распада. В эпителиальном покрове выстилки периодонтальных карманов, а также в соединительной ткани собственной пластинки десны имеется резко выраженная лимфогистиоцитарная инфильтрация с преобладанием лимфоидных и наличием плазматических клеток (рис. 11.1).

Отмечаются эктазия и полнокровие сосудов с диффузными кровоизлияниями. По всей длине корня имеются набухание и глыбчатый распад цемента. В сосудистых каналах отмечается полнокровие и эктазия сосудов с признаками рассасывания костной ткани.




Патологические изменения периодонта в области бокового резца на нижней челюсти представлены на рис. 11.2. В результате воспалительно-дистрофических процессов произошло значительное сокращение прикрепленной десны (б) как за счет зубодесневого (в), так и костнодесневого (г) соединений. Толщина свободной и прикрепленной десны вестибулярной и язычной сторон значительно увеличилась по сравнению с нормой.

Комплексная помощь больным приводит к ремиссии воспалительного процесса, а при хорошей гигиене полости рта к его подавлению и исчезновению гингивита (плотная, бледно-розовая десна, нет кровоточивости). Уменьшение глубины зондирования или отсутствие карманов, устойчивость зубов — рентгенологические признаки стабилизации. Но рецессия сохраняется; в период реабилитационной (поддерживающей) терапии необходима особо тщательная гигиена с применением специальных средств и методов.

А. С. Артюшкевич
Заболевания периодонта