Актиномикоз слюнных желез

Актиномикоз слюнных желез встречается редко (в 2,3 % случаев), преимущественно у больных с нарушениями иммунной системы (Робустова Т. Г., 1983).

Основной путь инфицирования слюнных желез через главный выводной проток, восходящий из полости рта. Бывает также распространение процесса контактным путем из прилежащих тканей, гематогенным и лимфогенным путем.

Различают актиномикоз собственно ткани слюнной железы и внутрижелезистых лимфатических узлов. Актиномикоз слюнных желез протекает преимущественно в форме продуктивного воспаления, реже экссудативного.

Клиника. Заболевание характеризуется длительным, затяжным течением, может возникать на фоне неспецифического хронического сиалоаденита.

При продуктивном воспалении определяется инфильтрация ткани слюнной железы без четких границ, увеличение ее в размере, кожа обычного цвета, слюноотделение снижено, из устья выводного протока выделяется мутноватая слюна.

При экссудативной форме определяется на фоне инфильтрации ткани железы напряжение кожи, синюшность. В центре инфильтрата постепенно происходит размягчение, образуется абсцесс, который может самопроизвольно вскрыться, появляется жидкий гной с более плотными слизистыми комочками.

Общее состояние больных ухудшается, при клиническом исследовании крови определяется лейкопения, вторичная анемия, повышение СОЭ (30-60 мм/ч).

Поражение подчелюстных слюнных желез может сопровождаться увеличением лимфатических узлов.

Дифференциальную диагностику проводят с неспецифическими хроническими сиалоаденитами, опухолевыми процессами.

Цитологическое исследование нативного мазка слюны иногда дает возможность увидеть друзы лучистого грибка. Однако он очень быстро разрушается, поэтому отсутствие его в исследуемом материале не исключает актиномикоз.

Ультразвуковое исследование выявляет неоднородность ткани слюнных желез.

Сиалосцинтиграфия выявляет резкое снижение концентрационной способности слюнных желез: нарушение функции.

Сиалографическое исследование при экссудативном воспалении позволяет увидеть полости различной величины и формы (паренхиматозная форма), при продуктивном воспалении — расширение и деформацию протоков (протоковая форма). В более поздних стадиях определяются нарушения архитектоники железы. Эвакуация контраста нарушена.

При морфологическом исследовании наблюдаются диффузные изменения во всех отделах железы: лимфоидная инфильтрация в ацинусах, расширение протоков, разрастание соединительной ткани. Иногда удается выявить актиномикотические гранулемы, ксантомные клетки.

Серологическое исследование включает в себя исследование реакции торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ), реакции связывания комплемента с актинолизатом в качестве антигена, кожно-аллергическую пробу с актинолизатом.

Лечение. Проводится комплексное лечение, в зависимости от стадии и формы заболевания: сухое тепло, компрессы, УВЧ, электрофорез с йодистым калием, промывание через устье выводного протока антисептиками, антибиотиками. Вводят актинолизат по методу Г. С. Сутеева: внутримышечно по 3,0 мл 2 раза в неделю (20 инъекций), затем делают перерыв 1 мес. и проводят повторный курс. Назначают актиномицетную поливалентную вакцину, витамины В1, В12, С.

По показаниям хирургическое лечение (дренирование абсцессов), редко применяют рентгенотерапию.


"Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области"
под ред. А.К. Иорданишвили