Сиалоаденопатии

Сиалоаденопатии — это патологические состояния слюнных желез, характеризующиеся стойкими функциональными нарушениями и реактивным увеличением слюнных желез.

Больных беспокоит припухание слюнных желез и ощущения сухости полости рта. Сначала эти явления возникают периодически без видимых причин и самостоятельно проходят, затем частота и длительность этих проявлений увеличивается. При объективном исследовании слюнные железы могут быть не изменены или слегка увеличены, эластичной консистенции, слизистая оболочка полости рта умеренно влажная, при массаже из устья выводного протока выделяется прозрачная слюна в ограниченном количестве.

Ультразвуковое исследование определяет однородность структуры слюнных желез.

Сиалосцинтиграфия выявляет снижение функции слюнных желез.

Сиалография показывает отсутствие структурных изменений, но выявляет нарушение эвакуации контрастного вещества.

Эндокринные сиалоаденопатии. Реактивное увеличение слюнных желез и снижение их функции отмечены при сахарном диабете, узловатом диффузном зобе, стероидной недостаточности (Hoskins W. Е., Asling С. W., 1977; Рыбакова М. Г., 1984).

Влияние эндокринных нарушений на функцию слюнных желез объясняется тем, что в секрете слюнных желез присутствуют гормоны и гормоноподобные вещества, вырабатываемые особыми структурами клеток протоков и тем, что эпителиальные клетки исчерченных протоков абсорбируют паротин и другие гормональные продукты (Сукманский О. И., 1972), в частности, в секрете подчелюстных слюнных желез были выявлены глюкокортикоиды (Беляков Ю. А., 1971,1983; Garn S. М. [et al.], 1965).

В основном при эндокринных сиалоаденопатиях происходят метаболические нарушения. При эстрогенной недостаточности в железистых клетках наблюдается скопление гранул секрета и нарушение выведения слюны из клеток в результате стабилизации лизосом и сосудистого транспорта железистых клеток (Рыбакова М. Г. [и др.], 1983).

Лечение. Необходимо согласовывать с эндокринологами. При эстрогенной недостаточности можно применять полиглюкин по 400 мл, внутривенно, капельно, ежедневно, 3—4 дня, повторный курс через 3 мес.

Нервно-рефлекторные сиалоаденопатии. Нарушение функции слюнных желез может наблюдаться при некоторых заболеваниях вегетативной нервной системы (вегетативно-сосудистая дистония), при функциональных расстройствах висцеральных органов. Длительные и интенсивные эмоциональные состояния являются одной из частых причин, приводящих к изменениям возбудимости вегетативной нервной системы и как следствие реактивным нарушениям функции слюнных желез.

Лечение. Согласовывают с невропатологами, назначают седативные средства, осуществляют диспансерное наблюдение.

Лекарственные сиалоаденопатии. Связаны с воздействием лекарственных препаратов, применяемых при лечении общесоматических заболеваний на центральные или периферические структуры, регулирующие слюноотделение.

К ним относятся нейролептические препараты:

• оксилидин — оказывает блокирующее действие на ретикулярную формацию;
• производные резерпина (адельфан) — приводит к истощению депо катехоламинов в постганглионарных окончаниях симпатической нервной системы.

Антидепрессанты: имизил — центральный холинолитик.

Ганглиоблокирующие (пирилен), антигистаминные (димедрол) — оказывают влияние на вегетативные ганглии и пр.

Лечение. Целесообразно рекомендовать отмену или замену лекарственного препарата. Если замена нежелательна, то можно провести курс новокаиновых блокад, улучшающих трофику слюнных желез (инфильтрационная анестезия 0,5 % новокаином 30 мл по Вишневскому), назначить гальванизацию, заместительную терапию (искусственную слюну).

Лучевые сиалоаденопатии. Чаще всего возникают в околоушных слюнных железах на фоне лучевой терапии, используемой в комбинированном лечении злокачественных новообразований челюстно-лицевой локализации. Происходит угнетение преимущественно симпатической нервной системы, значительно меняется солевой и электролитный состав слюны, концентрация амилазы (Phillips, 1970; Ben-Arych, 1975; Sodicoff [et al.], 1977), отмечается резкое снижение саливации и способности железистых клеток к биосинтезу высокомолекулярного белка (Mossman K., [et al.], 1982; Боровский E. В. [и др.], 1983).

Лечение. Проводится общеукрепляющая, заместительная терапия (искусственная слюна, орошение полости рта настоями лечебных трав (ромашка, шалфей)), назначаются витамины А, Е, проводится регулярная санация полости рта.

Врожденные пороки развития слюнных желез:

Деформации ацинарно-протоковой системы бывают преимущественно в виде дилатации протоков и эктазий ацинусов (Ромачева И. Ф. [и др.], 1987; Сакович А. А., 1979; Морозов А. Н., 1984).

Полагают, что эти изменения способствуют застою, замедленному току слюны, и на этом фоне инфицированию слюнных желез. Выявляются обычно при сиалографии, применяемой с целью диагностики сиалоаденитов.

Лечение. Первичное выявление изменений ацинарно-протоковой системы (в форме дилатаций и эктазий) является показанием для диспансерного наблюдения. Рекомендуется избегать переохлаждения организма, сквозняков, назначается щадящая диета, витамины А, Е (курсами 1 раз в 3—6 мес.), профилактические осмотры 1 раз в 0,5 года, контрольное обследование слюнных желез 1 раз в год.

Отсутствие слюнных желез встречается очень редко и преимущественно бывает аплазия одной слюнной железы. И. Ф. Ромачева с соавт. (1987) описала случай отсутствия всех слюнных желез.

Клинически отсутствие одной слюнной железы протекает бессимптомно, отсутствие нескольких или всех слюнных желез сопровождается сухостью полости рта. На фоне ксеростомии может развиваться цветущий кариес, воспалительные процессы на слизистой оболочке полости рта.

Лечение. Применяют заместительную терапию (искусственную слюну, смачивание полости рта минеральной водой слабощелочной реакции (боржоми, ессентуки № 4, арзни, бжни и др.), полоскание полости рта настоями трав (ромашки, шалфея), проводят своевременную санацию полости рта).

Сиалозы:

Болезнь Микулича описана в 1892 г. польским врачом Микуличем как симптомокомплекс, при котором происходит безболезненное увеличение слезных, околоушных, реже подчелюстных и малых слюнных желез. Он полагал, что заболевание связано с инфицированием желез через конъюнктиву и слизистую оболочку полости рта. В последующие годы появились предположения, что причиной описанных изменений могут быть заболевания крови: лейкемия, лимфогранулематоз, коллагенозы и др. В последнее время в качестве основной причины называют нейроэндокринные расстройства.

Морфологическое исследование определяет скопление и гиперплазию лимфоидной ткани, расположенной между дольками слюнных желез, и образование фолликулов, могут наблюдаться мелкопролиферативные изменения, в результате чего паренхима железы постепенно сдавливается, атрофируется и в поздних стадиях замещается фиброзной тканью, что напоминает морфологическую картину при синдроме Шегрена.

Клинически заболевание характеризуется длительным рецидивирующим течением. Возникает без видимых причин, проявляется припуханием слюнных и слезных желез, снижением слюноотделения. При пальпации слюнные железы плотной консистенции, кожа над ними не изменена, пальпация болезненности не вызывает. В начальном периоде из устьев выводных протоков идет чистая слюна, в поздних стадиях слюноотделение резко снижено или отсутствует. На этом фоне может происходить инфицирование и развитие воспалительных явлений, сходных клинически с обострением хронического сиалоаденита.

Болезнь Микулича

При ультразвуковом исследовании структура желез однородна, при сиалосцинтиграфии выявляется снижение секреции, на сиалограммах определяется сужение протоков, реже точечные эктазии, нарушение эвакуации контрастного вещества.

Лечение. В начальных стадиях направлено на повышение функции слюноотделения (проводят гальванизацию, новокаиновые блокады по Вишневскому) и профилактику воспалительных осложнений (осуществляют регулярную санацию полости рта).

В отношении назначения лучевой терапии нет единого мнения, считают, что это лечение дает положительный эффект, но он кратковременный. С учетом того что при болезни Микулича определяется пролиферация лимфоидной ткани, к назначению рентгенотерапии надо подходить взвешенно, после уточнения морфологического диагноза.

При воспалительных явлениях проводится терапия как при обострении хронического сиалоаденита.

В поздних стадиях назначают стероидные препараты и препараты мышьяка.

Синдром Шегрена. Заболевание в 1933 г. было описано Шегреном как сухой синдром, характеризующийся триадой признаков: ксеростомией, ксерофтальмией и ревматоидным полиартритом. Эти признаки сопровождаются выраженной сухостью других слизистых оболочек: отмечено снижение секреторной деятельности слизистой оболочки желудка, кишечника, уретры, вульвы, влагалища, нарушение функции поджелудочной железы, потовых и сальных желез.

Шегрен полагал, что причиной синдрома является хроническая инфекция, поражающая гематогенным путем слезные и слюнные железы, воспаление которых заканчивается склерозом, атрофией и нарушением функции. Большое значение он придавал ревматоидным заболеваниям с аллергическим тканевым компонентом, эндокринным нарушениям, гиповитаминозу А. Позже появились сообщения о влиянии на этиопатогенез синдрома Шегрена авитаминозов В2, В6, С, аллергических реакций на лекарственные препараты, отмечено развитие синдрома на фоне коллагенозов, нейроэндокринных расстройств.

Существуют различные варианты классификации данного патологического процесса. Предлагают выделять синдром Шегрена (первичный, вторичный, гландулярный и др.) и болезнь Шегрена.

В последнее время синдром Шегрена обычно рассматривается как аутоиммунная экзокринопатия. В слюнных железах выявляется ранняя лимфоидная инфильтрация вокруг выводных протоков. Полагают, что эпителий протоков служит мишенью для органоспецифических аутоантител, которые могут выступать как блокаторы антигенов клеток эпителия, а в случае их недостаточности может развиваться перидуктальная инфильтрация иммунокомпетентными клетками: Т- и В-лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, эозинофилами и пролиферация миоэпителия с образованием эпимиоэпителиальных островков.

Синдром Шегрена — это тяжелое заболевание, длительно протекающее, при котором выявляется системное поражение всех слюнных желез, заболевание характеризуется прогрессирующим, рецидивирующим течением. Различают начальную стадию, стадию выраженных признаков и позднюю. По мере развития заболевания периоды ремиссии становятся более короткими, периоды обострения — более длительными и мучительными, часто присоединяется вторичная инфекция и развиваются сиалоадениты, прогноз заболевания неблагоприятный.

Чаще встречается у женщин в возрасте 50—60 лет.

Клиника. Больных беспокоит слабость, недомогание, сухость полости рта, склер глаз, увеличение слюнных желез.

Общее состояние больных в зависимости от стадии заболевания бывает средней тяжести и тяжелое, кожные покровы бледные, сухие.

Большие слюнные железы при пальпации плотноэластичной консистенции, бугристые, кожа над ними не изменена, из устьев выводных протоков выделяется резко сниженное количество вязкой слюны или отделяемое отсутствует. Слизистая оболочка полости рта сухая, гиперемированная, сосочки языка сглажены, большое количество зубов поражено кариесом. Очень быстро присоединяются воспалительные явления, иногда именно они являются поводом для обращения больного к врачу. Клиническая картина начинает напоминать обострение хронического сиалоаденита: общее состояние больных ухудшается, повышается температура тела, появляется боль, гноетечение из устьев выводных протоков, абсцедирование. Может наблюдаться поражение большинства малых слюнных желез, тогда пораженные участки напоминают шляпку мухомора: гиперемия, отек слизистой оболочки и зияющие устья малых слюнных желез с гнойным отделяемым.

Клиническое исследование крови выявляет ускорение СОЭ в пределах 40—50 мм/ч, незначительную эозинофилию (при обострении лейкоцитоз). На фоне снижения количество общего белка, увеличивается гамма-глобулиновая фракция. Возрастает количество иммуноглобулинов, появляется С-реактивный белок, ревматоидный фактор, выявляются антинуклеарные антитела, аутоантитела к клеткам выводных протоков.

Ультразвуковое исследование выявляет увеличение и неоднородность структуры всех слюнных желез.

Сиалосцинтиграфия определяет резкое снижение функции слюнных желез, снижение или отсутствие концентрационной способности.

Сиалографическое исследование показывает нарушение архитектоники железы, просачивание контраста за стенки расширенных протоков или напоминает картину паренхиматозного поражения.

Сиалограмма при синдроме Шегрена. Нарушение архитектоники протоков околоушных слюнных желез


Сиалограмма при синдроме Шегрена. Просачивание контрастного вещества за стенки расширенных протоков околоушной слюнной железы

Для подтверждения диагноза широко применяется биопсия малых слюнных желез. Под местным обезболиванием делается разрез слизистой оболочки нижней губы, длиной приблизительно 0,7 см, тупо вылущивается 2—3 малых слюнных железки, рана ушивается 1—2 швами из кетгута. Морфологическое исследование показывает атрофию концевых отделов, липоматоз, группы лимфоидных клеток, разрастание соединительной фиброзной ткани внутри междольковой и перидуктальной областях.

Лечение. Обычно больные с данной патологией лечатся в ревматологических центрах. Стоматологи оказывают содействие при уточнении диагноза и лечении. В начальных стадиях назначается общеукрепляющая витаминотерапия, для улучшения процессов слюноотделения может применяться гальванизация, новокаиновые блокады по Вишневскому, проводится санация полости рта. В стадии выраженных признаков и поздних стадиях назначают стероидные гормоны, цитостатики. Можно рекомендовать для приема внутрь отвар красного клевера по 1/3 стакана 3 раза в день (Яременко А. И., 2001). Можно также проводить превентивное промывание слюнных желез через протоки растворами антисептиков.

При обострениях воспалительного характера лечение проводят как при обострении хронического сиалоаденита.

В поздней стадии, при частых обострениях, сопровождающихся необратимыми изменениями в слюнных железах, проводят удаление слюнных желез.


"Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области"
под ред. А.К. Иорданишвили