Патогенетический подход к лечению хронического генерализованного пародонтита

Патогенетический подход к лечению хронического генерализованного пародонтита путем использования периартерильной криосимпатодеструкции


Заболевания пародонта относятся к самым распространенным в стоматологии и занимают, по данным ВОЗ, 2 место после кариеса. Если в лечении очаговых заболеваний пародонта чаще достаточно локальных методов воздействия, то при лечении генерализованных поражений требуется комплексный подход, учитывая всю сложность патогенетических взаимоотношений и состояния организма (B.C. Иванов, 2001). Недостатком традиционных методов лечения является прогрессирование заболевания у 70 % пациентов. Это связано с локальным подходом к лечению (В.Н. Балин, 1995; Н.Ф. Данилевский, А.В. Борисенко, 2000).

Цель работы - подтвердить принадлежность хронического генерализованного пародонтита к нейродистрофическому тканевому синдрому и улучшить результаты его лечения, используя криохирургический метод воздействия на регулирующие механизмы.

Исследование выполнено на базе МУ ЦГБ № 23 г. Екатеринбурга и на кафедре ортопедической стоматологии ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия» с 2003 по 2007 гг. В исследование включены случаи хронического генерализованного пародонтита у 80 пациентов.

Пациенты были разделены на 2 клинические группы в соответствии с характером проводимого лечения: 1) 30 больных, получивших периартериальную криосимпатодеструкцию (ПКСД) лучевой артерии (основная группа); 2) 50 пациентов, которым проводились традиционное лечение (группа сравнения). В работе были использованы клинический, эпидемиологический, рентгенологический, электрофизиологический, морфологический и статистический методы.

Результаты и их обсуждение. Оценка периферического кровотока, включая микроциркуляторное русло, у больных с пародонтитом выполнена По данным РЭГ и капилляроскопии ногтевого ложа. РЭГ проведена у 30 больных основной группы и 30 пациентов группы сравнения. У больных установлено достоверное (р<0,05) уменьшение реографического индекса по сравнению с контролем, снижение ниже контрольных коэффициента асимметрии (р<0,05), угол наклона реокривой — а снижен (р<0,05), выявлены отрицательные функциональные пробы. По данным РЭГ, у больных пародонтитом установлено достоверное снижение по сравнению с контрольной группой уровней магистрального и коллатерального кровотока с повышением тонуса сосудистой стенки с отрицательными функциональными пробами.

Нарушение микроциркуляции до стадии субкомпенсации выявлено у 15 пациентов с пародонтитом. В группе контроля нарушений микроциркуляции не наблюдалось.

По данным компьютерной кардиоинтервалографии (КИГ), в исследуемой группе больных выявлено минимальное напряжение систем регуляции (0 — 3 балла) — в 4,5 % случаев, функциональное напряжение систем регуляции (4 — 6 баллов) — в 80 %, состояние перенапряжения (7 — 8 баллов) — в 15,5 %; состояние истощения (астенизации) систем регуляции (9—10 баллов) не наблюдалось ни в одном случае.

Результаты патоморфологического исследования показали, что у больных выявлена генерализованная дистрофически-воспалительная форма заболевания. При этом 2/3 пациентов имеют 2 стадию, остальные — 1 стадию. Лишь в 4 случаях врожденной дисплазии соединительной ткани установлена дистрофическая форма патологического процесса.

Показания денситометрии у больных с дистрофическим процессом соответствовали остеопении с показателем минеральной плотности до 77 % возрастной нормы.

На основании комплексного обследования 60 больных нами было подтверждено, что у пациентов с пародонтитом развивается патологический процесс, являющийся следствием дисфункции вегетативной нервной системы и декомпенсации периферического кровотока. Совокупность этих факторов характеризует нейродистрофический тканевый синдром (НДТС).

Для исследования были сформированы равнозначные по количеству, полу, возрасту, характеру поражения группы больных. Пациенты, в лечении которых использовалась ПКСД (30 человек), были включены в основную группу. Больные, которым проводилось традиционное лечение (50 человек), составили группу сравнения. Набор в группы проводился с использованием метода случайной выборки.

В основной группе к 3-м суткам отмечались следующие клинические симптомы: снижение степени кровоточивости десны, нормализация цвета слизистой оболочки, снижение болевых ощущений в полости рта. К 3-6-му месяцу уменьшалось отделяемое из зубодесневых карманов и их величина. При наблюдении в сроки до 2 лет эта клиническая картина сохранялась, что свидетельствовало о длительности ремиссии заболевания. Установлена зависимость между морфологической формой пародонтита и результатами лечения. Лучшие результаты достигнуты при дистрофической форме заболевания. В случаях дистрофическо-воспалительной формы у пациентов со средней и легкой степенями заболевания стадия компенсации наступала через 1,5—3 мес. У пациентов с легкой степенью клинические симптомы воспаления проходили в течение 1-го месяца. Основным клиническим проявлением при этом было уменьшение степени подвижности зубов. При тяжелой степени заболевания компенсация достигалась лишь частично.

Характерной особенностью у пациентов основной группы было более раннее восстановление периферического кровотока до стадии компенсации по данным реоэнцефалографии и капилляроскопии, а также нормализация систем регуляции, начиная с 1-го месяца после операции. В группе сравнения эти показатели не изменились.

Через 3—6 мес после операции минеральная плотность у больных возросла с 77 до 80—90 % возрастной нормы.

Рентгенологически к 6—12 мес после операции у больных с легкой и средней степенями пародонтита отмечены уменьшение очагов остеопороза и уплотнение кортикальной пластинки вершин межзубных перегородок и альвеолярного отростка, а также уменьшение глубины костных карманов.

Включение медикаментозных средств воздействия на вегетативный отдел нервной системы и ПКСД в лечении пародонтита позволило снизить число неудачных исходов с 50 до 4 %.

Таким образом, установлена зависимость тяжести функциональных нарушений при пародонтите от степени нарушения вегетативного профиля и уровня декомпенсации периферического кровотока. Коррекция НДТС достигается с помощью ПКСД периферической артерии, имеет стойкий положительный эффект, который проявляется через 1 мес после операции и сохраняется в течение года. Традиционные методы лечения функциональных нарушений не базируются на патогенетическом подходе к лечению, в связи с чем не достигают полного результата и не предотвращают рецидивов заболевания, которое носит прогрессирующий характер. Лечение с использованием криохирургических инноваций показало высокую медико-социальную и экономическую эффективность.


А.Е. Михайлов, H.Л. Кузнецова, С.И. Блохина
ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия», МУ «Центральная городская клиническая больница № 23», ДБВЛ НПРЦ «Бонум», г. Екатеринбург