Неинфекционные осложнения

Постгеморрагическая анемия

Из неинфекционных осложнений наиболее частым является постгеморрагическая гипохромная анемия, развивающаяся вследствие большой кровопотери при травматических отрывах конечностей, открытых переломах, переломах таза с нарушением целостности тазового кольца, множественных сложных переломах крупных сегментов конечностей (бедро, голень, плечо). Об анемии можно говорить тогда, когда уровень гемоглобина крови снижается ниже 100 г/л при гематокрите 35% и более. Если гематокрит низкий, то уровень гемоглобина тоже будет низким, и, чтобы узнать истинный уровень гемоглобина, необходимо его пересчитать для гематокрита 30%. Например, у пациента с политравмой при гематокрите 20% уровень гемоглобина равен 60 г/л.



Таким образом, истинный уровень гемоглобина будет 90 г/л. В первые 2 сут после кровотечения количество эритроцитов и уровень гемоглобина снижается равномерно, цветной показатель изменяется незначительно. В дальнейшем в связи с разведением крови за счет инфузий солевых растворов и кровезаменителей, а также притока тканевой жидкости количество эритроцитов и уровень гемоглобина продолжают снижаться, соотношение между ними меняется и цветной показатель делается ниже 0,9. Снижается также уровень железа в плазме крови.

Переливание эритроцитной массы повышает уровень гемоглобина и количество эритроцитов, однако следует помнить, что срок жизни донорских эритроцитов 3 нед, поэтому при переливании эритроцитной массы с большим сроком хранения через 5—7 дней наступает рецидив анемии.

Среди пострадавших, переведенных из реанимационного отделения в ОМСТ, постгеморрагическая анемия отмечена у 13,5%. При легкой анемии (уровень гемоглобина в пределах 90—100 г/л) достаточно белковой диеты и назначения препаратов железа в виде инъекций. Через 7—10 дней уровень гемоглобина повышается до 100—110 г/л и более.

При анемии средней тяжести (уровень гемоглобина в пределах 70— 90 г/л), помимо диеты и препаратов железа, показано дву- , троекратное переливание по 1 дозе (250 мл) эритроцитной массы с интервалом 3 дня. Повышение уровня гемоглобина происходит через 10 сут и позже. При анемии тяжелой степени (уровень гемоглобина ниже 70 г/л) наблюдаются бледность кожных покровов, конъюнктив и слизистых оболочек, головокружение, тахикардия, слабость, одышка при физическом напряжении. В этих случаях переливают по 2 дозы (500 мл) свежецитратной крови или эритроцитарной массы с интервалом 2 дня — всего 1 — 1,5 л, внутривенно также вводят препараты железа. Восстановление уровня гемоглобина происходит медленнее, в течение 2—3 нед.

Анемия оказывает существенное влияние на планирование операций на ОДА. Там, где это возможно, хирургические вмешательства должны выполняться под пневматическим жгутом. В этих случаях во время операции достаточно переливания плазмы и кровоостанавливающих средств (у-аминокапроновая кислота и дицинон). Если наложить жгут невозможно, (проксимальная часть бедра и плеча, область таза, позвоночник), то операцию нужно производить только тогда, когда уровень гемоглобина повысится выше 100 г/л. Во время операции необходимы переливание эритроцитной массы для полного восполнения потерянной крови, введение кровоостанавливающих средств и до 3 доз криопреципитата. В случаях, когда по характеру хирургического вмешательства ожидается большая (более 1 л) интраоперационная кровопотеря, во время операции используют аппарат «Cell-saver», с помощью которого собирают всю излившуюся кровь, отмывают ее от плазмы и разрушенных эритроцитов и возвращают больному его собственные отмытые эритроциты.

Возможности оперативного лечения политравм у больных с анемией расширяются за счет применения малоинвазивных способов — остеосинтеза АНФ, закрытого остеосинтеза, остеосинтеза блокирующими штифтами без рассверливания костномозгового канала. Противопоказаны такие операции только при анемии тяжелой степени, при легкой степени их производят без переливания крови, при средней степени — с интраоперационным переливанием 2 доз крови.

Особую группу составляют тяжелопострадавшие, ранее длительно находившиеся в реанимационном отделении на ИВЛ, с исходной большой кровопотерей, перенесшие сепсис. Несмотря на относительно благоприятные показатели красной крови, при планировании операций на ОДА нужно учитывать, что кровяные депо у этих больных истощены, а удовлетворительный уровень гемоглобина достигнут в значительной степени за счет переливания компонентов крови и медикаментозной терапии. Через 2 ч и более после операции на ОДА у таких больных происходит существенное снижение уровня гематокрита и гемоглобина, не соответствующее объему кровопотери. По дренажам выделяется кровь, хотя во время операции был произведен хороший гемостаз. Эти пострадавшие требуют тщательного наблюдения и интенсивной терапии в послеоперационном периоде с обратным переливанием «дренажной» крови или отмытых «дренажных» эритроцитов, введением 3—5 доз криопреципитата, плазмы, свежее-цитратной эритроцитной массы, гемостатиков, ингибиторов протеаз.

Гемо- и пневмоторакс, гемоплеврит

Гемо- и пневмоторакс наблюдается главным образом при политравме, включающей закрытую травму груди. Эти осложнения могут быть обнаружены у пострадавших, пребывание которых в реанимационном отделении было непродолжительным, а эвакуация крови и воздуха — неполной. В подобных случаях в плевральной полости остается неудаленная кровь, что приводит к асептическому воспалению плевры и разбавлению излившейся крови плевральным выпотом. Так, в первые 12 ч уровень гемоглобина в плевральном пунктате соответствует таковому в крови пациента, но через 3 сут может произойти его снижение более чем вдвое с уменьшением гематокрита до 20% и ниже.

Макроскопически такой «разбавленный» пунктат имеет вид гемолизированной крови и не отличается от полученного в 1-е сутки после травмы. В связи с этим всем пострадавшим с сочетанной травмой груди при переводе из реанимационного отделения необходимо 2—3 раза в сутки проводить аускультацию обоих легких, а на следующий день — обзорную рентгенографию грудной клетки. При наличии признаковгидроторакса (притупление перкуторного звука и отсутствие дыхательных шумов в задних отделах легких) рентгенографию повторяют.

Небольшое количество крови в плевральной полости может привести к развитию гемоплеврита. Жидкость накапливается постепенно и вначале клинически никак себя не проявляет. Лишь когда ее количество превышает 500 мл, появляются тяжесть в грудной клетке, субфебрильная температура по вечерам. Распространению выпота способствует лежачее положение больного. Гемоплеврит у лежачего больного выявляется при рентгенографии грудной клетки в виде тотального затемнения различной интенсивности одной или другой ее половины. При пункции плевральной полости получают желтоватую или слегка розовую прозрачную жидкость. Лечение гемоплеврита заключается в ежедневных пункциях «досуха» с введением в полость плевры антибиотика широкого спектра действия. Пункции прекращают только тогда, когда из плевры не получают жидкость. Через день после этого делают контрольную пункцию и на следующий день - ф контрольную рентгенографию грудной клетки.

Гемопневмоторакс проявляется в виде рецидива гемоторакса с небольшим количеством воздуха. Лечение — пункция и дренирование плевральной полости.

Флеботромбоз, тромбоэмболия легочной артерии

Тяжелые сочетанные травмы сопровождаются массивной кровопотерей вследствие повреждения внутренних органов груди и живота, а также множественных переломов костей конечностей, таза, позвоночника. У таких пострадавших имеются обширные повреждения мышц и клетчатки. Характерные при политравме длительный постельный режим и гиподинамия вследствие нарушения сознания и множественных повреждений ОДА приводят к нарушению сосудистой стенки, попаданию в кровь больного большого количества тканевого тромбопластина, нарушению кровотока (стаз), активации системы гемостаза. Это определяет предрасположенность к тромбозу глубоких вен, частота которого у пострадавших с политравмой существенно превышает таковую при изолированных травмах, достигая 50% (Ковтун В.В., Кравтуль Г.М., 1989; Нечаев В.Ф. и др., 1993; Кузьменко и др., 2000). Особую группу составляют больные с повреждениями костей таза, у них тромбоз глубоких вен отмечается в 55—75% случаев, в том числе в 2— 10% осложняется ТЭЛА (Кричевский А.Л., 1994). По данным Napolitaпо (6), большинство тромбозов глубоких вен протекает бессимптомно и выявляется только с помощью ультразвуковой допплерографии магистральных вен нижних конечностей, проводимой дважды в неделю.

Клинически флеботромбоз в 80—85% случаев протекает бессимптомно, и в этом заключается его коварство, так как в результате он может проявиться ТЭЛА, в том числе с фатальным исходом.

Клинически выраженный флеботромбоз начинается в глубоких венах голени и затем распространяется на глубокие вены бедра и подвздошные вены. Типичную клиническую картину мы наблюдали у 1,5% пострадавших с большими переломами костей таза и нижних конечностей через 3—4 нед после остеосинтеза переломов или на 4-й неделе постельного режима с низкой двигательной активностью. Она характеризовалась интенсивными распирающими болями в подвздошной области и бедре, быстро распространяющимся отеком всей конечности, особенно на бедре, окружность которого становилась в 1,5—2 раза больше здорового. Температура тела повышалась до 38° и выше. Диагноз подтверждался при ультразвуковой допплерографии вен нижних конечностей и таза. Дифференциальную диагностику необходимо проводить с поздними нагноениями операционных ран, флегмонами бедра, которые появляются значительно раньше, сопровождаются высокой температурой и признаками воспаления в области оперативного вмешательства.

Диагностика бессимптомного флеботромбоза представляет значительные трудности и должна постоянно проводиться в группах риска у пострадавших с политравмой. К ним относятся пациенты со следующими повреждениями и заболеваниями:

• множественными переломами нижних конечностей (бедра, голени);

• переломами костей таза с нарушениями целостности тазового кольца;

• обширными повреждениями мягких тканей конечностей и таза;

• 4 и более трансфузиями крови в реанимационном отделении в течение первых 3 сут с момента травмы;

• гиперкоагуляцией по лабораторным данным;

• предполагаемыми большими реконструктивными ортопедическими операциями на тазе, бедре, голени продолжительностью более 2 ч;

• тромботическими осложнениями в анамнезе;

• ожирением II—III степени;

• в возрасте старше 60 лет.

Показатели свертывающей системы крови не дают характерных признаков флеботромбоза. У большинства пострадавших была нормокоагуляция с некоторой тенденцией к гиперкоагуляции. Наиболее достоверные данные можно получить при ультразвуковой допплерографии, которую необходимо проводить в группах риска 1 раз в неделю в течение всего постельного режима. При ультразвуковой допплерографии вен нижних конечностей выявляются локализация, размеры, эхогенная плотность и фиксации тромба к сосудистой стенке (рис. 4-1).


Рис. 4-1. Тромб в просвете бедренной вены, выявленный при УЗДГ.


Из наиболее ранних ультразвуковых признаков флеботромбоза регистрируется резкое увеличение компенсаторного кровотока по большой подкожной вене и другим коллатеральным путям, таким, как вены-сателлиты подколенной и бедренной артерий. Степень увеличения линейной скорости кровотока зависит от протяженности, уровня и степени окклюзии просвета вены. Увеличение диаметра большой подкожной вены более 4 мм и ускорение кровотока в ней более 15 см/с с одновременным расширением бедренной вены (БВ) более 7 мм и снижением в ней скорости кровотока менее 10 см/с свидетельствуют о высокой степени риска развития тромбоза в ранние сроки (до 2 нед).

Ультразвуковая допплерография играет большую роль в контроле динамики тромботического процесса и позволяет определить распространенность флеботромбоза, положительную или отрицательную трансформацию тромбов. Положительная динамика заключается в стабилизации тромбов, их фиксации к венозной стенке, уплотнении, а затем реканализации вплоть до полного исчезновения в срок 3— 6 мес с момента травмы.

Основная опасность бессимптомно протекающего флеботромбоза заключается в возможности развития ТЭЛА.

ТЭЛА возникает на 2—3-й неделе с момента травмы и может иметь молниеносную, острую, подострую и хроническую формы. Молниеносная и острая формы приводят к летальному исходу в течение нескольких минут и часов. Подострая и хроническая формы имеют при правильном лечении благоприятный прогноз. Начало обычно бывает острым — возникают боли в одной из половин грудной клетки, чувство нехватки воздуха, одышка. Боли бывают настолько интенсивными, что их путают с болями при почечной колике. Нередко вместе с этими проявлениями возникает кровохарканье, повышается температура тела. Кровохарканье делает диагноз инфарктной пневмонии бесспорным. На рентгенограмме грудной клетки через 12—24 ч появляется обширное затемнение в нижней доле легкого (чаще правого), что подтверждает развитие инфарктной пневмонии.

Приводим наблюдение.
Больной Р., 26 лет, 09.04.97 получил травму в результате автоаварии. Поступил в отделение реанимации НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского. При обследовании выявлены сотрясение головного мозга, перелом диафиза левой плечевой кости со смещением отломков, перелом VIII ребра справа, перелом лонной и седалищной костей слева, левой вертлужной впадины без смещения отломков.

Одновременно с обследованием начата интенсивная терапия, анестезированы места переломов. Перелом левой плечевой кости фиксирован гипсовой лонгетной повязкой, перелом костей таза стабилизирован с помощью скелетного вытяжения за бугристость левой большеберцовой кости. За сутки пребывания в отделении реанимации больной получал инфузионную (кристаллоиды 1500 мл, коллоиды 1000 мл, свежезамороженная плазма 500 мл), антибактериальную и обезболивающую терапию. 10.04 после стабилизации состояния переведен в отделение сочетанной травмы, где в течение 2 сут продолжалась инфузионная и трансфузионная терапия в прежнем объеме.На 13 е сутки после травмы выполнен остеосинтез левой плечевой кости пластиной АО. Интраоперационная кровопотеря составила не более 300 мл крови, поэтому трансфузию эритроцитной массы и плазмы не проводили. Показатели системы гемостаза после операции достоверно не отличались от таковых до операции и соответствовали нормальным величинам (активированное частичное тромбопластиновое время — АЧТВ 34 сек, протромбиновый индекс 93%, фибриноген 3,5 г/л, тромбоциты 210 х 103 в мм3). В качестве антибактериальной терапии получал гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки в течение 7 сут. Учитывая объем повреждений и предполагаемый длительный постельный режим, с целью профилактики тромботических осложнений назначены аспирин, трентал 100 мг в сутки.

Клиническая картина инфаркта легкого появилась 28.04, - на 19-е сутки с момента травмы и 6-е сутки после операции остеосинтеза левой плечевой кости. Бессимптомный илеофеморальный тромбоз слева выявлен при ультразвуковой допплерографии глубоких вен нижних конечностей 30.04. ТЭЛА подтверждена перфузионной сцинтиграфией легких, ЭКГ. При ренгенографии грудной клетки установлена правосторонняя нижнедолевая инфарктная пневмония, осложнившаяся впоследствии правосторонним гемоплевритом. 07.05, на 9-е сутки после проявления и подтверждения ТЭЛА были произведены ретроградная илеокаваграфия и имплантация кава-фильтра.

Больной получал лечение по описанной выше схеме: фраксипарин по 0,3 мл 2 раза в сутки в течение 10 дней, с 7-х суток фенилин по 1 таблетке 2 раза в день, трентал 100 мг в сутки, эндурацин по 1 таблетке в сутки. Показатели гемостаза (АЧТВ, протромбиновый индекс, фибриноген, тромбоциты) во время лечения фраксипарином достоверно не изменились. На фоне применения фенилина протромбиновый индекс снизился до 55% и оставался таковым (55+5%) в течение 3 мес. Больной находился на постельном режиме в течение 4 нед, затем был активизирован (дополнительная опора на костыли). Послеоперационная рана на левом плече зажила первичным натяжением. На 58-е сутки после травмы в удовлетворительном состоянии был выписан на амбулаторное долечивание.

Профилактика флеботромбозов является профилактикой ТЭЛА. Меры профилактики направлены одновременно на нормализацию всех звеньев патогенеза тромбообразования, возникающего вследствие нарушения целостности сосудистой стенки, нарушения кровотока (стаз) и активации системы гемостаза. Различают немедикаментозные, медикаментозные и хирургические меры профилактики.

Немедикаментозные меры профилактики заключаются в возможно более раннем начале движений мышц голени и бедра, с тем чтобы включить «мышечный насос» и уменьшить замедление кровотока (стаза) по глубоким венам голени и бедра. Этого можно достичь у пострадавших без нарушения сознания и психики, с которыми возможен контакт. Пациенту назначают постоянные сгибания-разгибания стоп в течение всего времени бодрствования с частотой не реже 1 раза в минуту. При наложенных гипсовых повязках, скелетном вытяжении пациента обучают имитационному напряжению икроножных мышц и мышц бедра.

Активизации пациентов способствует ранний стабильный остеосинтез больших переломов (бедро, голень) блокирующими штифтами. При этом быстро проходят боли, появляется возможность активных движений на 2—3-й день после операции. Отсутствие операционной кровопотери и необходимости переливать донорскую кровь исключает «стресс» свертывающей системы и повышение гемокоагуляции. Медикаментозные меры профилактики направлены на коррекцию всех звеньев системы гемостаза, для этого используют следующие препараты.

• Низкомолекулярные гепарины (доза зависит от массы тела пострадавшего): фраксипарин 0,1 мл/кг 2 раза в день и клексан 0,1 мг/кг 2 раза в день.

• Ингибитор протеаз апротинин (гордокс, контрикал, ингитрил) инактивирует протеиназы (кининогеназы, трипсин, химотрипсин и др.) в плазме крови и тканях организма, уменьшая последствия посттравматического воспалительного ответа (отек, нарушение микроциркуляции, некроз тканей), способствуя сохранению динамического равновесия системы гемостаза. Гордокс вводят перед операцией по 500 000 ЕД, далее по 200 000 ЕД каждые 8 ч в течение 2—3 дней после операции.

• Дезагреганты: трентал по 400 мг в день, обладает антагрегационным свойством, улучшает деформируемость эритроцитов; ксантинола никотинат по 0,3—0,6 г 1 раз в день, является непрямым фибринолитиком и антиагрегантом. В качестве критерия достаточной дозы ксантинола никотината служило появление общей эритемной реакции. Курс 4—6 нед, а при необходимости продлен или повторен амбулаторно.

• Реополиглюкин по 400 мл в течение 3—5 дней.

Аспирин мы применяем ограниченно из-за того, что, нарушая первичный гемостаз, он усиливает интраоперационное кровотечение.

Противопоказанием для назначения антикоагулянтной терапии мы считаем наличие активного кровотечения или факторов риска развития кровотечения, таких, как внутрипеченочная гематома, подкапсульный разрыв селезенки, внутричерепная гематома. При отсутствиипротивопоказаний антитромботическую терапию проводят в 1-е сутки после травмы и продолжают до вставания больного на костыли.

Хирургическими мерами профилактики ТЭЛА являются имплантация антитромбоэмболического кава-фильтра и тромбэктомия. Из 601 пострадавшего, обследованных на предмет развития флеботромбоза в 1997—2004 гг., кава-фильтры были установлены у 68 (11,3%). Кава-фильтр Гринфилда (рис. 4-2) имеет форму зонтика, не препятствует кровотоку по нижней полой вене, но задерживает тромботические массы из вен нижних конечностей. Его устанавливают ангиохирурги под контролем ангиотрона через внутреннюю яремную вену. В настоящее время используют съемные кава-фильтры, которые удаляют через 1 мес при условии прочной фиксации тромбов к стенке бедренной и подвздошной вен.


Рис. 4-2. Кава-фильтр.


Тромбэктомия является достаточно объемным оперативным вмешательством. Она сопряжена с риском отрыва флотирующего тромба от стенки вены и развитием интраоперационной ТЭЛА. Однако этот метод является хорошим дополнением после установки съемного кавафильтра, так как после тромбэктомии возможна активизация больного на следующие сутки. Нами эта операция была выполнена у5 (0,9%) больных, 2 пациентам предварительно был имплантирован съемный кава-фильтр.

Лечение острого тромбофлебита глубоких и поверхностных вен. Нижней конечности необходимо придать возвышенное положение и покой на 10—14 дней. Назначают гепарин по 2500 ЕД 4—6 раз в сутки под контролем времени свертывания крови, нестероидные противовоспалительные препараты, трентал, реополиглюкин внутривенно. Ультразвуковую допплерографию проводят 2 раза в неделю. Острый тромбофлебит прогностически более благоприятен, так как очень редко осложняется ТЭЛА.

Профилактика ТЭЛА по вышеизложенной схеме высокоэффективна. Так, если до 1998 г. от ТЭЛА умирали 4—6 человек в год, то в 1998— 2004 гг. в отделении сочетанной травмы погибли только 2 человека вследствие прерывания курса медикаментозной терапии.

Жировая эмболия

Жировая эмболия развивается в течение первых 3—4 сут после травмы. У пострадавших с множественными переломами она наблюдается более чем в 100 раз чаще, чем при изолированных переломах.

К группам риска следует отнести пострадавших с переломами обеих голеней, бедра и голени, обоих бедер. При переломах другой локализации жировая эмболия встречается редко. Поскольку она является не только местным, но и общим процессом, существенное значение имеют степень гемодилюции (показатель гематокрита) и введение препаратов гепарина на реанимационном этапе. Если введение кристаллоидов и кровезаменителей на реанимационном этапе было недостаточным, гепарин не вводили и у больных имелось двигательное возбуждение, то опасность развития жировой эмболии возрастает. Этим пострадавшим должна быть продолжена инфузионная терапия в травматологическом отделении в течение 3—4 дней в объеме 1,5—2 л в сутки.

Жировая эмболия проявляется в 2 формах — малого и большого круга кровообращения. Первую форму достоверно диагностировать трудно, она имеет много общего с синдромом «шокового легкого» (РДСВ) и развивается в один срок с ним — в первые 4 сут с момента травмы. Однако жировая эмболия малого круга возникает, как правило, у пострадавших с переломами указанной выше локализации, преимущественно закрытыми. РДСВ, в противоположность ей, развивается у пострадавших с большой кровопотерей после длительной шоковой гипотензии, с выраженной гемодилюцией. Переломы бедра и голеней у них обычно открытые, с большой зоной повреждения мягких тканей. Рентгенологическая картина легких имеет много общего: распространенные очаги затемнения («снежная буря»), усиление сосудистого и бронхиального рисунка, расширение правой половины сердца.

Жировая эмболия большого круга кровообращения (системная) может быть диагностирована более достоверно. Предвестниками ее являются нарушения сознания с речедвигательным возбуждением, что требует дифференциации с алкогольным делирием, ушибом лобных долей головного мозга и подострыми внутричерепными гематомами.

Появление кожных петехий и свободного жира в моче подтверждает диагноз жировой эмболии. Интенсивность петехиальных высыпаний может быть различной: от единичных на голове и шее до сплошной имбибиции головы, туловища и конечностей, вначале верхних, а затем нижних. Петехий появляются как бы «порциями» в течение 3— 4 дней. Одновременно с этим нарастает мозговая симптоматика вплоть до сопора и комы. Пострадавшие с жировой эмболией должны быть переведены в реанимационное отделение для проведения интенсивной терапии и ИВЛ.

Острые язвы желудочно-кишечного тракта

Острые язвы желудочно-кишечного тракта проявляются острым, подострым и хроническим желудочно-кишечным кровотечением. Образованию язв в постреанимационном периоде у пострадавших с политравмой способствует неконтролируемое применение нестероидных противовоспалительных средств (аспирин, диклофенак и др.), чаще всего с целью обезболивания. Значительно реже язвы желудочно-кишечного тракта возникают из-за применения кортикостероидов. Острые язвы как следствие шоковой гипотензии или длительного отсутствия энтерального питания характерны для реанимационного этапа лечения сочетанных травм. Симптомы острого кровотечения достаточно типичны: рвота «кофейной гущей», мелена, внешние признаки нарастающей анемизации больного, вплоть до коллапса. Подострое и хроническое кровотечение развивается скрытно и проявляется в виде слабости, бледности больного, прогрессирующего падения гемоглобина. Пострадавший часто не замечает, какого цвета у него стул и какова его консистенция. За этим необходим контроль медицинского персонала. При отсутствии мелены берут анализ кала на скрытую кровь. Диагноз подтверждается гастроскопией.

В подавляющем большинстве случаев находят поверхностные язвы и эрозии, активного кровотечения не бывает. Лечение: гемостатическая антианемическая терапия, диета, гастропротекторы (сукральфат).

Стриктура трахеи

Прогресс в развитии реаниматологии привел к тому, что все большее число коматозных больных с ЧМТ переживают реанимационный этап и переводятся для лечения повреждений ОДА в травматологические отделения. У этих пострадавших длительно — до 2—3 нед проводится ИВЛ через трахеостому. В результате этого у них может сформироваться стриктура трахеи, причинами которой являются гнойнонекротический трахеобронхит, пролежни трахеи от сдавления надувной манжетой трахеостомической трубки, маляция колец трахеи вследствие пантрахеита. Стриктура развивается через 2 нед и более после удаления трахеостомической трубки и вначале клинически может не проявляться. Формирование рубца постепенно сужает просвет трахеи, причем сужение может быть не одно и иметь протяженность до нескольких сантиметров. Пациенты начинают жаловаться на затруднение дыхания (вдоха), чувство нехватки воздуха. Если предложить больному сделать глубокий вдох, отчетливо слышно шумное «стридорозное» дыхание. Диагноз уточняют с помощью экстренной бронхоскопии. Пострадавший должен быть немедленно отправлен в реанимационное отделение, где в случае большого сужения ему вновь устанавливают трахеостому, а при небольшом сужении дополнительно проводят интубационную трубку. Если пациенту показан остеосинтез (речь идет о диафизарных переломах крупных костей — бедра, большеберцовой и плечевой костей), то его необходимо выполнить при условии восстановления свободного дыхания через трахеостому.

Остеосинтез должен быть стабильным и малоинвазивным. В дальнейшем больного передают торакальным хирургам для выполнения бужирования, временного протезирования, а затем пластики трахеи.

В.А. Соколов
Множественные и сочетанные травмы