Истинные коронарные и другие кардиальгии у вертеброневрологического больного

В обобщенной форме результаты многолетних наших исследований (Попелянский Я.Ю., 1961; Попелянский Я.Ю., Гордон И.Б., 1969; Заславский Е.С, 1976; Четких И.Л., 1993) позволили сформулировать следующие положения.

1. Нормально васкуляризируемая здоровая сердечная мышца обычно не отвечает существенными нарушениями на патологическую импульсацию из больного позвоночника.

2. Патология шейного и грудного отделов позвоночника может спровоцировать нейроваскулярные или нейродистрофические нарушения в области актуально или преморбидно (субклинически) пораженного сердца или видоизменить их течение.

3. Основное влияние вертебральной патологии на протекание сердечного заболевания выражается во времени и форме изменения, стремительности и продолжительности клинических проявлений, а в телесном пространстве — в локализации этих проявлений.

4. В смешанных картинах патологии сердца, позвоночника, нервных стволов и общеорганизменной на практике удается различить генез каждого из четырех компонентов.

Остановимся кратко на некоторых анатомо-физиологических нервных связях сердца. Не касаясь его известной парасимпатической иннервации блуждающим нервом, напомним о симпатических сердечных нервах. Они начинаются от одноименных шейных симпатических узлов: верхнего, среднего и нижнего (звездчатого). Через последние к вышерасположенным узлам импульсы следуют из боковых рогов спинного мозга. Импульсы для головы — от С» до Т3, для руки — Т4-Т7, для туловища — Tg-Tg, для ноги — Тю-Li- Те же узлы, от которых начинаются сердечные симпатические нервы, участвующие в образовании сердечного сплетения, дают начало и нервному сплетению сонной артерии — от верхнего шейного узла (возможен передний шейный симпатический синдром); нижний шейный дает начало и позвоночному нерву — к сплетению позвоночной артерии (часто встречающийся задний шейный симпатический синдром, синдром позвоночной артерии).

Верхний сердечный нерв отходит от верхнего шейного узла, связан с сонной артерией, а справа — и с безымянной, ложась медиальнее этих сосудов, затем переходит на легочную артерию и дугу аорты. Нижние же отходят от нижнего шейного и верхнего грудного узлов, т.е. от звездчатого, дающего начало и нерву позвоночной артерии. Они ложатся позади подключичных артерий, чье периартериальное сплетение тоже переходит в позвоночное (см. рис. 5.18). Симпатические нервы, сопровождающие межреберные артерии, участвуют в образовании нервного сплетения грудной аорты. Один стволик следует к аорте, другой — к позвонку (Кравчук КВ., 1965).

При концентрации шейных узлов (один звездчатый или два узла) отмечается неравномерность отхождения сердечных ветвей, скудность связей с блуждающим нервом и малочисленность ветвей последнего (Шевкуненко В.Н., 1949).

Общеизвестна вариабельность вегетативной иннервации вообще и иннервации сердца в частности. Уместно заметить, что это касается и иннервации легких. Здесь ветви симпатических ветвей (верхние ветви легких — производные сердечных нервов) с более обильными ветвями блуждающих нервов, по данным В.Н.Шевкуненко (1949), весьма разнообразны (рис. 6.6).

Сзади к легким следуют висцеральные ветви верхних грудных узлов. Симпатические нервы проникают в паренхиму легкого по ходу бронхиальных артерий. Следует иметь в виду, что в составе позвоночного нерва идут чувствительные волокна, следующие через симпатический ствол от сердца (Danielopolu D., 1926; TinelJ., 1973). Перерезка позвоночного нерва у кошки вызывает дегенерацию тех же элементов сердца, что и экстирпация звездчатого узла (Schimert J., 1957). Что касается эфферентных влияний нижнешейного узла и позвоночного нерва, то известно, что сосудистые симптомы, сопровождающие синдром позвоночной артерии, проявляются болями не только в области лица и головы, не только приступами жара и покраснения лица и пр. Боли и другие неприятные ощущения могут при этом иррадиировать в сердце, вернее, из сердца, и даже в эпигастральную область, вернее, из нее (Euziere J., 1952). Таким образом, патология позвоночной артерии может локализовать ощущения в области сердца, получающего симпатическую иннервацию, как упомянуто выше, из того же симпатического ганглия, что и сплетение этой артерии.

Не касаясь всей проблемы висцеросенсорных нарушений, подчеркнем лишь следующие достоверные положения.

Измененные ткани позвоночника или корешковая патология являются существенным источником патологической импульсации, способной изменить возбудимость центральных аппаратов и, следовательно, изменить картину болевого синдрома в области сердца. Можно согласиться с J.Mackenzie (1911), J.Hinsey и R.Phillips (1940), F.Doran и A.Ratclife (1954): при повышении возбудимости определенных спинальных сегментов импульсы из внутреннего органа «прорываются» (как ныне сказали бы авторы, преодолевают воротный контроль) через эти сегменты к церебральным центрам, достигая уровня сознания. Такое же влияние на центральные нервные аппараты могут оказывать, наряду с позвоночником, и другие очаги патологии, например в области руки (Разбойников Р., Стоянов П., 1959).

Уже в первых сообщениях о сердечных вертеброгенных и корешковых болях имелись указания на их не только экстракардиальный, но и кардиальный генез. Клинические наблюдения говорили о том, что эти боли проводятся из сердца в сенсорные центры по упомянутым трем симпатическим путям, а также по анимальным нервам торакального уровня. Еще H.Heberden (1772) указал на возможную провоцирующую роль движений в грудной клетке при описанной им грудной жабе. При истинной стенокардии в 50% находили мышечно-тонические реакции — напряжение межреберных мышц Т2-Т4 слева, т.е. находили тот же источник боли, что и при поражении нервных сегментарных аппаратов.

О сегментарно-нервных механизмах болей при поражении сердца говорит и территория их распространения (Русецкий И.И., 1958). Известно, что у животных желудочки расположены впереди предсердия и иннервируются из более проксимальных сегментов. Соответственно и у человека при поражении желудочков боли отдают в верхнюю часть груди и внутреннюю часть плеча, при поражении предсердия — в более каудальные отделы грудной клетки: в первом случае — в сегментарные зоны Ti-Тз, в другом — Т4-Т6. Соответствующие отделы нервной системы и позвоночника, связанные с сердцем, могут, видимо, и «обмануть» сенсорные центры, передавая сигналы о своей ирритации как сигналы из сердца.

Гипоальгезии чаще всего наблюдаются при трансмуральных инфарктах миокарда. Далее следуют передне-боковые инфаркты с двусторонностью этих сенсорных расстройств. При более легко протекающих инфарктах задне-диафрагмальной локализации подобного рода нарушения выражены слабее и ограниченнее. К сожалению, эти наблюдения велись без учета возможных сопутствующих источников ирритации, в частности вертебральных. Не следует забывать еще об одном источнике болей, являющемся продолжением перикарда — о рецепторах перикардиально-стернальной связки.

Первые сообщения о болях в области сердца при поражении шейного отдела позвоночника принадлежат J.Phillips (1927), L.Gunter (1929). В последующем неоднократно описывались нарушения со стороны сосудов и других тканей сердца при патологии грудного отдела позвоночника (Ruvs Т., Harrisson Т., 1958 и др.). Позже стали указывать и на опосредованное воздействие через миокард, сжимающий сосуды коронарной системы (Новикова Е.Б., 1964; Шхвацабая И.К., 1978). М.Б.Кроль в 1929 г. писал, что в ряде случаев ему удавалось демаскировать грудную жабу и установить диагноз синдрома шейного ребра. В 1934 г. J.Nachlas, а в 1936 г. — S.Hanflig писали о болях в области сердца у больных, у которых на основании клинического анализа отвергался диагноз стенокардии и устанавливалась связь болевого синдрома с «шейным позвоночным артритом». Некоторые воздействия на шейный отдел позвоночника, например, нагрузка на наклоненную голову в этих случаях, провоцировали кардиальгию, другие приводили к исчезновению болей. На этом основании упомянутые авторы связывали подобного рода «ложную грудную жабу» с компрессией шейных корешков. Weil (1939) писал о шейной спинальной форме кардиальгии. В 1938 г. W.D.Reid обратил внимание на боли в области грудной клетки при поражении плечевого сплетения.

Кардиальгии в связи с шейно-корешковой компрессией стали описываться особенно широко в связи с распространением учения о грыжах диска, о шейном остеохондрозе. R.Semmes и F.Murphey (1934), F.Murphey (1946) на основании хирургически верифицированных наблюдений пришли к заключению, что грыжа шейных дисков, особенно CVI-VII, является причиной процесса во многих случаях, в которых ошибочно предполагается стенокардия или инфаркт миокарда и в которых основной жалобой является боль в области сердца — в прекордиуме. J.A.Oille (1987) среди 617 больных с болями в области сердца установил их коронарную этиологию в 37%, а некоронарную — у остальных, причем среди последних у половины боли были вертеброгенными. D.Davis (1957) писал, что корешковая компрессия — самая частая причина болей в области сердца и что эти боли проходят или уменьшаются при лечебных воздействиях на шейный отдел позвоночника. О связи сердечно-болевого синдрома с корешковой компрессией писали также Cardin (1959), Н.А.Черногоров (1964), Н.С.Берлянд и соавт. (1964), А.И.Воробьев и соавт. (1980), И.Г.Аллилуев и соавт. (1985) и др. В отношении корешков грудного уровня о том же писали J.Smith et al. (1942).

Для решения вопроса о роли корешковой патологии в развитии изменений со стороны сердца требовались, наряду с клиническими, и экспериментальные исследования. Мы не считаем возможным перенос полученных экспериментальных данных на сердечную патологию человека, тем более на его болевые ощущения. Прежде экспериментаторов занимали лишь влияния симпатических образований шеи. G.Parade (1955) раздражением шейных симпатических образований вызывал нарушения сердечного ритма, в частности пароксизмальную тахикардию. Интересно, что и на операционном столе у одного больного при скусывании дужки среднегруд-ного позвонка появилась экстрасистолия с последующей болью в области сердца (Бротман М.К., 1948). М.Н.Молоденков (1959) путем длительного раздражения вагосимпатических нервов у собак вызвал функциональные и морфологические изменения миокарда.

Согласно экспериментальным данным R.Froment (1959), условием вертебрального влияния является предварительная «сенсибилизация» сердечных центров, «ненормально повышенная нервная чувствительность» субъекта. Мы сочли целесообразным сравнительное изучение соответствующих влияний как позвоночного нерва и сплетения позвоночной артерии, так и поражаемых при остеохондрозе нижнешейных корешков. Оказалось, что раздражение позвоночного нерва собаки, особенно в хронических опытах, вызывает значительно более выраженные изменения электрокардиограммы и гистологической структуры миокарда, чем раздражение корешков. Хроническое раздражение сплетения позвоночной артерии сопровождалось нарушением автоматизма, возбудимости, проводимости, в частности, с политоп-ной экстрасистолией и атриовентрикулярной блокадой II степени, а также изменением положения зубца Т, сегмента ST и комплекса QRS электрокардиограммы.

Согласно результатам другой серии экспериментальных исследований нашей клиники, раздражение самого симпатического сплетения позвоночной артерии не отражается на ЭКГ. Если же стимулировать каудальный отрезок позвоночной артерии, перерезанный между двумя лигатурами, можно вызвать изменение интервала ST (Богданов Э.И., 1978). При хроническом же раздражении шейных спинномозговых нервов и корешков в основном наблюдались изменения зубца Т и редко — сегмента ST. Хроническое раздражение сплетения позвоночной артерии вызвало гистологически выявленные плазматическое пропитывание сосудистой стенки, очаги кровоизлияния, белковую дистрофию мышечных волокон (гомогенизацию и зернистое перерождение), а также очаги микромиомаляции миокарда с реактивными изменениями соединительной ткани. Хроническое раздражение спинномозговых нервов и корешков привело к значительно менее выраженным явлениям белковой дистрофии мышечных волокон и не сопровождалось образованием некрозов в миокарде. Плазматическое пропитывание сосудистой стенки и кровоизлияния наблюдались реже, чем при раздражении сплетения позвоночной артерии.

Таким образом, при рассмотрении клинических проявлений со стороны сердца у больных шейным остеохондрозом следует учитывать влияние отнюдь не одной лишь корешковой патологии, но и патологии со стороны поражаемых при остеохондрозе вегетативных аппаратов. Следует учитывать при этом влияние не только на сердце, но и на ткани передней грудной стенки, т.к. субъективная оценка больного и объективная картина складываются из сочетанных симптомов обеих структур (Epstein В., DavidoffL., 1944; Josey A., Murphey R, 1946; Gutzeit К., 1951; Josey A., 1951; Frykholm R., 1951; Brain W., 1952; Пинчук В. К., 1955; Динабург А.Д., Трещинский А.И., 1955; Ноткина Ф.Я., Шендерович М.М., 1956; Ежевская В.В., 1957; Chini V., 1958; Попелянский Я.Ю., 1959; Подольский Ф.Д., 1959; Froment R., 1959; StahlerO., 1959; Гордон И.Б., Попелянский Я.Ю., 1960; Арутюнов А.И., Бротман U.K., 1960; Шамбуров Д.А., 1961; Гордон И.Б., 1962,1966; Павлюченко И.А., 1967; Иванова Г.И., 1971; Башкирцева Н.И., 1973; Master A.M., 1974; Меринова Н.А., Рухманов А.А., 1976; Мартынов Ю.С., Боголепов Н.К., Дубровская М.К., 1978; Аллилуев И.Г., 1980; Богоявленский В.Ф. исоавт., 1985; Ченских Н.Л., 1994 и др.).

Клинические проявления кардиальгии весьма разнообразны. Как показали наши наблюдения совместно с И.Б.Гордоном (1960, 1966, 1969), сами по себе боли в области сердца в связи с вертеброгенной патологией часто обладают чертами симпатальгии. Отличаясь от стенокардичес-ких по локализации, по продолжительности приступов, по зависимости их от положения шеи и рук, по отсутствию положительной реакции больного на прием нитроглицерина, они все же в ряде случаев весьма напоминают боли «чисто коронарного» типа своей интенсивностью и загрудинной локализацией. С другой стороны, у больных остеохондрозом, страдавших ранее стенокардией напряжения, болевые приступы зачастую протекают не по стенокардическому типу с локализацией в одной точке области соска, в подреберье, между лопатками, а также атипично, по продолжительности — часами и даже днями. У некоторых болевой синдром напоминает «кардиальгический невроз» по Лангу. Это боли длительные, ноющие или мгновенные, прокалывающие в области верхушки сердца.

При наличии доказуемых изменений коронарных сосудов и позвоночника, как мы убедились, имеются истинные стенокардические боли, т.е. усиливающиеся при физической нагрузке, быстрой ходьбе и волнениях, облегчающиеся от приема коронаролитических средств (нитроглицерин, валидол). Особенностью приступов является их локализация не только в области сердца, их необычная продолжительность: могут продолжаться с различной интенсивностью часами. Такая атипичная грудная жаба с выраженной рефлекторной компонентой наблюдалась нами у больных с умеренным коронарным атеросклерозом, но проявляющимся, кроме болей, и одышкой при физической нагрузке.

Предрасполагающее влияние атеросклероза в отношении рефлекторных коронароспазмов давно известно в клинике. R.Froment (1956, 1959) писал о сцеплении коронарных и позвоночных факторов — о «болевом синдроме сложного генеза». При этом стенокардические боли, обусловленные коронарным заболеванием, сливаются с проекционными болями в области сердца, обусловленными шейным остеохондрозом. Согласно собственным наблюдениям и литературным данным, «болевой сердечный синдром сложного генеза» характеризуется следующими признаками: а) несомненным наличием коронарного компонента боли; б) значительной продолжительностью и интенсивностью болевых приступов, похожих на ангинозное состояние, после которых, однако, не развивается инфаркт миокарда; в) сравнительно нерезкими изменениями в сердце по данным лабораторного и ЭКГ исследований, не адекватными грозному болевому синдрому; г) продолжением болей, возникающих по типу стенокардии напряжения, и после прекращения нагрузки, в состоянии покоя; д) неполным эффектом от применения нитроглицерина или его неэффективностью, а также неэффективностью обычных способов лечения коронарной недостаточности; е) четким эффектом от комплексной терапии, направленной не только на коронарную, но и, главным образом, на позвоночную патологию.

«Болевой синдром сложного генеза» может формироваться при различной последовательности включения составляющих его компонентов. Чаще на первом этапе выявляется коронарный атеросклероз в виде стенокардии напряжения. На втором этапе клинически проявляется позвоночная патология. Третий этап характеризуется сцеплением двух патологических процессов и слиянием свойственных им болевых проявлений. Реже на первом этапе появляются боли, обусловленные позвоночной патологией, на втором этапе выявляется коронарное заболевание, после чего происходит слияние болевых синдромов. Еще реже оба патологических процесса, коронарный и позвоночный, клинически с самого начала проявляются сердечно-болевым синдромом сложного генеза.

Затяжные боли сложного генеза чаще провоцируются теми, которые вызывают обострение позвоночной патологии, и реже — физической нагрузкой и нервным стрессом, порождающими обострение коронарного заболевания. И.Е.Ганелиной (1958) показано, что при умеренно выраженной степени атеросклероза легко возникает рефлекторная спастическая реакция венечных сосудов: автором в эксперименте раздражались хеморецепторы желудочно-кишечного тракта.

У больных с коронарной патологией различные внесердечные очаги, наряду с шейным отделом позвоночника, могут стать причиной не только атипичного протекания болевого синдрома, но и атипичной, внесердеч-ной, «периферической» локализации боли. Из 809 больных шейным остеохондрозом, обследованных нами совместно с И.Б.Гордоном (1966), у 93 различные симптомы остеохондроза сочетались с проявлениями коронарного заболевания. У 85 из них указанные симптомы возникали на стороне висцерального поражения, т.е. слева. У 6 же больных этой группы стенокардия (4 человека) и инфаркт миокарда (2 человека) протекали по периферическому типу.

Случаев такой атипичной локализации коронарных болей без поражений цервико-брахиальной области мы не встречали. Тщательно собранный анамнез не оставляет сомнений в том, что шейный остеохондроз оказывает несомненное влияние на болевой синдром, определяя его атипичную локализацию и характер, по крайней мере, на определенных этапах заболевания. У 5 больных боль локализовалась в левой руке и лопатке (у 4 — до локтевого сустава и у 1 она распространялась от кисти к плечу и лопатке), у 1 больного боль возникала в шее сзади.

Как правило, боли, вначале тупые, ломящие, постепенно нарастали в своей интенсивности в более или менее бурном темпе. Последующее присоединение коронарных болей типичной локализации — за грудиной или в области сердца отмечалось не всегда и в различные сроки: у 1 больного — через 10 минут, у 3 — в срок от 12 часов до 7 дней. У 2 больных рука оставалась единственной областью локализации боли, вызванной острой коронарной недостаточностью. У 1 больного к болям в руке всегда присоединялось ощущение недостатка воздуха. У 5 больных боли провоцировались ходьбой, у 1 — нервно-психическим напряжением, волнениями. У всех больных со стенокардией, протекавшей по периферическому типу, боли снимались валидолом или нитроглицерином.

Примером атипичной стенокардии, возникшей на фоне шейного остеохондроза у больной коронарным атеросклерозом, может служить следующее наблюдение.

Больная О., 59 лет, в последние 10 лет испытывала боли в шее слева, позже беспокоили парестезии в левой кисти. При работе быстро уставали руки, особенно левая. За 2 месяца до нашего осмотра появились боли в левом плече и лопатке, которые стихали, когда замедляла шаг. Только через неделю присоединились сжимающие боли в области сердца. Они исчезали при остановке и после приема валидола. Была обнаружена характерная картина атеросклероза аорты и венечных сосудов сердца. На ЭКГ — смещение электрической оси сердца влево, признаки недостаточности питания миокарда (смещение вниз от изоэлектрической линии интервала STN/4,5,6, снижение зубца Ti,2, V4,5, б)- Выявлены признаки остеохондроза и подвывиха Сда\л Слева же болезненны места прикрепления шейных мышц к костным выступам, клювовидный отросток лопатки, верхний край трапециевидной мышцы, в которой прощупываются резко болезненные узелки, точка позвоночной артерии, супраорбитальная точка.

В приведенном наблюдении длительно существовавший в позвоночнике очаг патологической импульсации (шейный остеохондроз) привел к рефлекторным нейродистрофическим изменениям в мышцах и сухожилиях шеи и плечевого пояса слева. С этой же областью оказались связанными первые клинические проявления коронарного атеросклероза. Стенокардия напряжения, возникшая на этом фоне, протекала в течение недели атипично по периферическому типу, о чем свидетельствовала локализация болей в левой руке при отсутствии их в области сердца. Коронарная природа боли в левой руке подтверждается эффектом от приема валидола и результатами ЭКГ исследования.

Обычно кардиальгия или истинная стенокардия сочетается с другими проявлениями шейного остеохондроза, локализованными слева. Так, среди наблюдавшихся нами 300 больных шейным остеохондрозом боли в области сердца были у 16%. Из них корешковые симптомы отмечены лишь у 4 человек справа. Но и у этих 4 усиление болей в области сердца часто наступало одновременно с появлением или обострением правосторонних корешковых явлений или правосторонних симптомов нейроостеофиброза. Сочетание же кардиальгии с левосторонними проявлениями остеохондроза и с вегетативно-сосудистыми нарушениями слева является правилом. Гипоальгезия слева по типу полукапюшона и полукуртки среди больных кардиальгией имелась у 9 человек. У 3 больных боль в области сердца появлялась, а у одного исчезала при растяжении по Бертши.

Таким образом, остеохондроз может изменять состояние коронаров и миокарда, особенно в условиях их преморбидной неполноценности, он может изменить характер, локализацию и временные характеристики сердечно-болевого синдрома. Та же шейно-позвоночная патология может имитировать сердечную боль в силу вовлечения тканей передней грудной стенки.
Сочетание многих патогенетических факторов сердечно-болевых проявлений шейного остеохондроза может быть проиллюстрировано следующим нашим наблюдением.

У больного М., 48 лет, совершающего однообразные рабочие движения руками в согнутом положении тела, обнаружены признаки остеохондроза, легкой компрессии корешка С7 слева. Кроме того, выявлены синдромы левой передней лестничной мышцы и ряд признаков дистрофического поражения грудного отдела позвоночника. Возникновению приступов кардиальгии способствовали движения в левом плечевом суставе, глубокий вдох. Дважды поступал в терапевтическую клинику с диагнозом инфаркта миокарда и затяжной стенокардии. Между тем против диагноза стенокардии говорили не только большая продолжительность приступов, локализация болей в области соска, отсутствие эффекта от приема нитроглицерина, но и исчезновение болей в момент растяжения шейного отдела позвоночника, а также наличие левосторонних корешковых, вегетативно-сосудистых и дистрофических признаков поражения шейного и грудного отделов позвоночника. Влияние экстракардиальных вегетативных аппаратов на сердце у данного больного выступает четко в динамике электрокардиографических показателей до и после шейной вагосимпатической блокады (рис. 6.7).

Как следует из приведенных электрокардиограмм, процедура вызвала существенные фазовые сдвиги интервала ST и зубца Т. Стойкие же изменения со стороны сердца являются, видимо, в такой же мере трофическими, как и остеофиброз.

Проведенные исследования наметили контуры классификации сердечно-болевых синдромов при шейном остеохондрозе: 1) шейный остеохондроз как причина коронарных болей; 2) шейный остеохондроз как провокатор боли коронарного генеза и как фактор, обусловливающий атипичную (периферическую) локализацию боли при стенокардии или инфаркте миокарда; 3) шейный остеохондроз как один из компонентов болевого синдрома сложного генеза коронарного или некоронарного характера, включая болевые импульсы, генерируемые грудной стенкой.

В.Г.Вогралик (1973) различал следующие дизрегуляторные кардиопатии: невротические, дисгормональные, вегетодистонические, дизионические и висцеро-висцеральные. Мы полагаем, что следует выделить наряду с висцеро-висцеральной (висцеро-кардиальной) и вертебро-висцеральную кардиопатию, точнее миодистрофию сердца. ЭКГ картины при вертеброгенных кардиальгиях не обнаруживали отклонения от нормы при истинной кардиальгии и были практически нормальными в большинстве случаев пектальгии. При последних во время приступов иногда выявлялись негрубые отклонения, но они регистрировались и вне приступа. Если выявлялись изменения типа высокого зубца Т в грудных отведениях или подъем сегмента ST, изменения эти оставались после физической нагрузки и приема нитроглицерина.

Рис. 6.7. Электрокардиограмма больного М.: а — до вагосимпатической блокады; б — через час после вагосимпатической блокады; регистрируется смещение вверх от изоэлектрической линии интервала ST во II и III грудных отведениях (ГОг, ГОз) и появление двухфазного (+-) зубца Т в грудных отведениях; в — через сутки после вагосимпатической блокады; интервал S-T в грудных отведениях стал изоэлектричным, а зубец Т остался высоким.


Согласно данным Г.А.Гольдберга и И.Б.Гордона (1961), в таких случаях высокий зубец Т не являлся симптомом ишемии. Он наблюдается и при других заболеваниях некоронарной природы. У больных же с болями, характерными для «кардиальгического невроза», иногда отмечались легкие обменные нарушения в миокарде: изменение величины зубца Т, единичные желудочковые экстрасистолы. Но они оставались такими же и вне приступа.

Последовательность развития и относительная выраженность торакальных и кардиальных или других висцеральных клинических проявлений бывает различной. При подостром развитии процесса больные чаще отмечают сначала дисфункцию или боли в тех или иных внутренних органах, сочетающиеся с неприятным ощущением мышечного напряжения в области спины, а затем проявления выраженных опоясывающих болей. При остром же развитии заболевания боли во внутренних органах или их дисфункция чаще проявляются на втором этапе (Сухорукое В.И., 1978). Многие указывают на двухфазовый характер заболевания: вначале — торакальгия, затем — распространенная вегетальгия. У большинства больных заболевание на первых порах носит эпизодический характер, частота рецидивов и их продолжительность все увеличиваются, и лишь затем оно приобретает характер хронического. Менее чем у трети течение прогредиентное, без ремиссий (Маджидов Н.М., Дусмуратов М.Д., 1982).

Приводим пример, иллюстрирующий видоизменения кардиальгической картины вследствие присоединения патологических импульсов из больного отдела позвоночника.

Больной Б., 65 лет, гистолог. Поступил с жалобами на тянущую боль кнаружи от левого соска, появлявшуюся примерно через 15-30 минут после укладывания в постель. Перенесенные заболевания: брюшной тиф, воспаление легких в 45-летнем возрасте, с 55-летнего возраста облитерирующий эндартериит нижних конечностей. В детстве сутулился. Никогда не мог лежать на левом боку — ныло в груди. Всю жизнь плохо переносил духоту, но и при температуре в комнате ниже 19° «становился мокрым, знобило». В течение 10 лет страдает бессонницей, пользуется нембуталом, димедролом. В 62-летнем возрасте появились боли в области сердца, через год после перенесенного мелкоочагового инфаркта миокарда.

Сначала они были не резко выражены, их кратковременные приступы смягчались приемом валидола, нитроглицерина. Вскоре появилась приступообразная боль в левом надплечье, после чего боли в области сердца стали тянущими и более продолжительными — до двух часов. Они стали сниматься только анальгином, а затем омнопоном, к которому развилось пристрастие. Позже сердечные боли, как упомянуто выше, стали появляться только в положении лежа. По ночам искал положение, которое облегчило бы состояние. После приема нембутала, димедрола спал в течение 4-5 часов. Просыпаясь, он через несколько минут бывал вынужден из-за боли в области сердца принимать полусидячее положение или вставать. При этом боль перемещалась из области сердца в шейный отдел и межлопаточную область. Лечился в терапевтической клинике по поводу обострения хронической коронарной недостаточности, но предполагали экстракардиальный характер боли. После электрофореза новокаина и блокад боль в надплечье исчезла, но стали болезненными движения в шейном отделе. Оставались периодические боли в икроножных мышцах.

Объективно. Склеротическая дуга вокруг радужек. Подвижность левого легкого ограничена. На уровне VI-VII межреберья слева выслушивается нежный шум трения плевры, изредка приобретающий щелчкообразный характер. Верхушечный толчок слабый. Левая граница сердца увеличена на 2,5 см. Аорта расширена на 2 см. Тоны сердца приглушены, на верхушке — систолический шум, усиливающийся в горизонтальном положении больного и проводящийся к грудине. Самостоятельный нежный шум на аорте, проводящийся на сосуды. Симптом

Сиротинина (+++), систолический шум при поднятии рук вверх. Пульс ритмичный, 75 ударов в минуту. АД — 125/70. Печень опущена на 2 см. Имеется умеренный гастроэнтероптоз. Кровь и моча без патологии. Протромби-новый индекс— 100. Рентгеноскопия легких: значительно увеличены, уплотнены и петрифицированы бифуркационные паратрахеальные лимфатические узлы справа. С учетом ЭКГ исследований терапевтом диагностированы выраженный атеросклероз, 2 период, 3 стадия, обли-терирующий атеросклероз нижних конечностей с явлениями перемежающейся хромоты; атеросклероз коронарных артерий, аорты, церебральных сосудов; очаговый, рубцовый кардиосклероз преимущественно верхушечной зоны миокарда левого желудочка ангиогенного и постинфарктного генеза. Коронарная недостаточность I степени. Возможен облитерирующий перикардит в зоне верхушки сердца. Умеренная эмфизема легких, левый поддиафрагмальный облитерирующий хронический адгезивный плеврит.

На глазном дне — узкие склерозиро-ванные артерии. «Круглая спина», шейная гиперэкстензия, заметный среднегрудной сколиоз выпуклостью вправо. Ограничены движения во фронтальной и сагиттальной плоскостях. Левая надостная мышца напряжена, правая гипотрофична, в обеих прощупываются узелки Мюллера. Напряжение горизонтальной порции трапециевидной и дельтовидной мышц слева. Болезненны суставы бугорков IV-VI ребер и точки ниже и кнаружи от соска, больше слева. Окраска кожи стоп бледная. На ощупь они холодные, не прощупываются тыльные артерии стоп, снижена пульсация задней большеберцовой артерии, особенно слева. Положительный симптом белого пятна слева. Общий гипергидроз. На груди яркий дермографизм быстрее появляется и дольше держится слева. При растяжении по Бертши неприятных ощущений не испытывает, не появляются они и при поколачивании по точке позвоночной артерии.

На рентгенограммах шейного и грудного отделов позвоночника остеохондроз (+++) Cvi-vn с артрозом Civ-v- Артроз бугорков IV-VI ребер. Диагностировано вертеброгенно обусловленное усиление и видоизменение болевого синдрома в области сердца. Начато лечение кокарбоксилазой, АТФ, нейробионом, гепариновой мазью. Проводились и легкий массаж мышц спины, и инъекции 0,5% новокаина в мышечные узелки. Через три недели выписан с неустойчивым улучшением.

Таким образом, боли явно коронарного генеза, кратковременные, появились через 2 года после перенесенного инфаркта миокарда у пожилого человека с выраженным общим атеросклерозом и спаечными изменениями в плевре и перикарде. Локализация болей, их характер и продолжительность (до двух часов) изменились, причем началом этих перемен послужили боли в левом надплечье. Исчезновению этих новых болей стали способствовать не нитроглицерин или валидол, а анальгин, омнопон и перемена положения тела. Это позволило считать значимыми обнаруженные изменения в позвоночнике: менее актуальные в шейном отделе и более актуальные в давно деформированном позвоночнике в области суставов бугорков IV-VI ребер, они так же болезненны, как и зона у левого соска.

Примером торакогенного (а не вертеброгенного) заболевания, обусловившего атипичную локализацию болей при стенокардии, может служить следующее наблюдение.

Больной Ш., 56 лет, инженер. Направлен терапевтом по поводу болей в правой половине грудной клетки с подозрением на «межреберную невральгию» или «грудной остеохондроз». Однако со стороны грудного отдела позвоночника при осмотре и пальпации нарушений не определяется, рентгенограмма тоже без особенностей. Под правым соском и латеральнее — горизонтальная складка кожи. Также и VI, и VII ребра здесь не выпуклы, а слегка вогнуты. Схваченные пальцами врача, они здесь при вдохе расходятся меньше, чем слева, на 2-3 см (рентгенографически — на 1-1,5 см). Это послужило поводом к подозрению на локальную причину болей. Однако соответствующий опрос установил: боли появляются вне связи с физической нагрузкой или с глубоким вдохом. Возникло подозрение на стенокардические приступы.

Выяснилось, что они появляются внезапно, очень сильные, сжимающие. Через несколько минут они так же внезапно, как начались, исчезают. Больной уже пытался их снимать постоянно имеющимся в кармане валидолом (5 лет болеет стенокардией), дважды — таблетками глюкозы, но третий раз глюкоза оказалась неэффективной. Оказалось, что приступы стенокардии покоя не стали реже, как полагал больной, они приобрели атипичную локализацию в связи с изменениями в грудной стенке справа. Больной давно кашляет. Независимо от характера местной деформации, в данном случае — не вертебро-, а торакогенной, врожденной и, как следствие, давних изменений плевры, их причинная связь с пароксизмами болей и их стенокардический характер сомнения не вызывают.

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)