Ангина

Ангина — острое инфекционное заболевание преимущественно стрептококковой этиологии, характеризующееся явлениями интоксикации, лихорадкой, воспалительными изменениями в лимфоидных образованиях ротоглотки (чаще нёбных миндалинах) и регионарных лимфатических узлах.

Этиология. В подавляющем большинстве случаев (почти в 80 %) ангину вызывают |3-гемолитические стрептококки группы А (Str. Pyogenes). В 17,8 % она обусловлена стафилококками (самостоятельно — в 8,6 % или в сочетании со стрептококками — в 9,2 %).

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные ангиной, а также здоровые носители стрептококков. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные ангиной, которые при разговоре и кашле выделяют во внешнюю среду большое количество возбудителей. Основной путь заражения — воздушно-капельный. Способность возбудителей ангины размножаться на некоторых видах пищевых продуктов служит предпосылкой возникновения пищевых вспышек заболевания. Ангина наблюдается обычно в виде спорадических заболеваний, преимущественно в осенне-зимние месяцы. В организованных коллективах заболеваемость ангиной может приобретать эпидемический характер. Обычно это наблюдается через 1—2 мес. с момента организации коллектива или его обновления. Восприимчивость людей к ангине составляет примерно 10—15 % (для организованных коллективов).

Патогенез. Воротами инфекции являются лимфоидные образования кольца Пирогова. Размножение стрептококков в организме сопровождается продукцией ими токсинов, вызывающих воспалительную реакцию тканей миндалин. При проникновении стрептококков и продуктов их жизнедеятельности по лимфатическим путям в лимфатические узлы возникает регионарный (углочелюстной) лимфаденит. При благоприятном течении болезни распространение микроорганизмов ограничивается лимфоидными образованиями ротоглотки и регионарными лимфатическими узлами. При недостаточности барьерной функции тканей, окружающих миндалины, стрептококки могут проникать в околоминдаликовую клетчатку и вызывать ее воспаление (перитонзиллит, перитонзиллярный абсцесс). Патогенное действие стрептококков не ограничивается ротоглоткой и регионарными лимфатическими узлами. Стрептококковые продукты, всасываясь в кровь, вызывают нарушение терморегуляции, токсическое поражение центральной нервной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной и других систем. Стрептококковый токсин стрептолизин-О оказывает кардиотоксическое действие. Он блокирует процессы тканевого дыхания в мышце сердца и нарушает проведение сердечных импульсов. Стрептококковая протеиназа вызывает мукоидное набухание соединительнотканных структур сердца. Предполагается, что ей принадлежит важная роль в патогенезе изменений, характерных для начального периода ревматизма. Взаимодействие стрептококковых антител с циркулирующими стрептококковыми антигенами ведет к образованию большого количества циркулирующих иммунных комплексов, способных оседать на базальной мембране почечных клубочков, вызывая их поражение. В связи с тем, что иммунные сдвиги достигают наибольшей выраженности в стадии ранней реконвалесценции, метатонзиллярные заболевания возникают в период, когда клинические признаки ангины уже исчезли и реконвалесценты считают себя полностью здоровыми. Аутоиммунные и иммунопатологические факторы чаще встречаются и больше выражены при повторной стрептококковой ангине, чем при первичной.

Симптомы и течение. В соответствии с клинической классификацией различают следующие клинические формы ангины: 1) первичная и повторная; 2) катаральная, фолликулярная, лакунарная и некротическая. По локализации — нёбных миндалин, язычной миндалины, боковых валиков глотки, гортанная. По тяжести — легкая, среднетяжелая, тяжелая.

Первичной следует считать ангину, возникшую впервые или не раньше чем через 2 года после ранее перенесенной. К повторной относятся заболевания, наблюдаемые на протяжении двух лет после первичной. Повторная ангина является результатом реинфицирования микробами людей, как правило, обладающих к ним повышенной восприимчивостью.

Инкубационный период при ангине составляет 1—2 сут. Начало заболевания острое. Появляется озноб, общая слабость, головная боль, ломота в суставах, боль в горле при глотании. Озноб продолжается в течение 15—60 мин, а затем сменяется чувством жара, при тяжелых формах болезни озноб повторяется. Головная боль тупая, не имеет определенной локализации и сохраняется в течение 1—2 сут. Нарушается аппетит и сон. Одновременно возникает боль в горле, вначале незначительная, беспокоит только при глотании, затем постепенно усиливается и становится постоянной. В других случаях у больных вначале появляются только общие симптомы (озноб, чувство жара, лихорадка, головная боль, ломота в суставах и в пояснице) и лишь через 6—12 ч (не позднее 1 сут.) присоединяется боль в горле при глотании. Значительно реже ангина начинается с воспалительных изменений в миндалинах, а общетоксические симптомы наступают несколько позже. В этих случаях вначале больных беспокоят боли в горле при глотании, к которым в течение суток присоединяются лихорадка, общая слабость, головная боль и др. Температура тела в течение суток достигает максимальной величины (38—40 °С). Лихорадка продолжается 3—6 дней. Более длительное повышение температуры тела свидетельствует о присоединении осложнения. В лихорадочный период кожа лица гиперемирована, а с нормализацией температуры тела приобретает бледно-розовую окраску. При тяжелых формах болезни бледность кожи отмечается с первых дней заболевания. Сыпи не бывает. При выраженных колебаниях температуры тела отмечается потливость. При неосложненной ангине открывание рта свободное. Нёбные дужки, язычок, миндалины, а иногда и мягкое нёбо в первые дни болезни ярко гиперемированы. Миндалины отечные («сочные»).

В случаях, когда изменения в ротоглотке этим ограничиваются, диагностируется катаральная ангина. Чаще всего со 2-го дня на гиперемированных и сочных миндалинах появляются белого цвета фолликулы размером 2—3 мм в диаметре, несколько возвышающиеся над поверхностью ткани. Эти изменения соответствуют фолликулярному тонзиллиту. Но у большинства больных, наряду с наличием на поверхности миндалин белого цвета фолликулов, в лакунах появляется желтовато-белого цвета гнойное содержимое. Эти признаки характерны для фолликулярно-лакунарного тонзиллита. Гной в лакунах свидетельствует о лакунарном тонзиллите. Для тяжелой формы ангины характерны некротические изменения в миндалинах. Пораженные участки имеют темно-серый цвет. После их отторжения образуется глубокий дефект ткани размером 1—2 см в поперечнике, часто неправильной формы с неровным бугристым дном. Кроме нёбных миндалин могут поражаться и другие лимфоидные образования кольца Пирогова: язычная миндалина (ангина с поражением язычной миндалины), лимфоидная ткань задней стенки глотки (ангина с поражением боковых валиков), лимфоидная ткань гортани (ангина с поражением гортани).

Фолликулярно-лакунарная ангина

Ангина сопровождается увеличением углочелюстных лимфатических узлов. Обычно они размером от 1,0 до 2,5 см в диаметре, эластичные, болезненные, с окружающими тканями не спаяны, подвижны. В крови в острый период заболевания наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. В большинстве случаев нарушения гемограммы исчезают на 5—6-е сутки нормальной температуры тела, СОЭ же в это время, как правило, остается повышенной. В последующем она относительно быстро нормализуется. Однако при возникновении осложнений может повышаться еще больше.

У больных ангиной могут наблюдаться осложнения — перитонзиллит и паратонзиллярный абсцесс, отит и др. Они, как правило, возникают у людей, которые госпитализированы в относительно поздние сроки — после 3-го дня с момента заболевания. Перитонзиллит и паратонзиллярный абсцесс имеют сходную симптоматику. Она характеризуется высокой лихорадкой, преобладанием односторонних болей в ротоглотке, резко усиливающихся при глотании, повышенной саливацией, затруднением и болезненностью открывания полости рта, односторонними отеками, гиперемией мягкого нёба, отеком нёбной дужки на стороне поражения, а также смещением к центру пораженной миндалины и асимметрией язычка.

Кроме осложнений, при ангине могут возникать метатонзиллярные заболевания — ревматизм, инфекционно-аллергический миокардит, полиартрит, гломерулонефрит. Своевременно применяя современные рациональные способы лечения больных ангиной, можно избежать ревматизма и полиартрита.

Осложнение ангины — левосторонний паратонзиллярный абсцесс

Диагноз и дифференциальный диагноз базируется на клинических и клинико-лабораторных данных: острое начало заболевания, лихорадка, тонзиллит с углочелюстным лимфаденитом, а также нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ. При бактериологическом исследовании микрофлоры поверхности миндалин у больных ангиной в подавляющем большинстве случаев выявляется сплошной рост стрептококков, гораздо реже стафилококков, иногда в сочетании со стрептококками. Дифференциальную диагностику ангины следует осуществлять с заболеваниями, протекающими с синдромом тонзиллита — со скарлатиной, локализованными формами дифтерии зева, ангинозной формой туляремии, инфекционным мононуклеозом, острыми респираторными заболеваниями, герпангиной, кандидозом ротоглотки, а также ангиной Симановского—Плаута—Венсана, лейкозами, агранулоцитозом, обострением хронического тонзиллита.

Ангина Симановского—Плаута—Венсана (фузоспирохетоз) характеризуется незначительно выраженными общими проявлениями (кратковременная субфебрильная температура тела, отсутствие общей слабости, головной боли и др.); поражением лишь одной миндалины в виде язвы размером 5—10 мм, покрытой легко снимающимся желтовато-белым или беловато-серым налетом; наличием в препаратах из отделяемого язвы, окрашенных по Романовскому— Гимза веретенообразных палочек и спирохет. Регионарный лимфаденит не выражен.

Для лейкозов и агранулоцитоза является типичным сравнительно позднее (на 3—6-е сутки болезни) появление некротического тонзиллита с распространением некротических изменений на слизистую оболочку нёбных дужек, язычка, щек; наличие септической лихорадки, гепатолиенального синдрома и характерных изменений гемограммы (hiatus leucemicus — при лейкозах и резкое снижение количества нейтрофилов при агранулоцитозе).

Обострение хронического тонзиллита отличается от повторной ангины постепенным началом, вялым и относительно продолжительным течением заболевания с непостоянной субфебрильной температурой тела, отсутствием выраженной интоксикации; умеренными болями и неприятными ощущениями в горле при глотании, застойным характером гиперемии рубцово-измененных и спаянных с нёбными дужками миндалин, наличием казеозного содержимого в лакунах; увеличением углочелюстных лимфатических узлов, характеризующихся плотной консистенцией и умеренной болезненностью; нормальными показателями количества нейтрофилов в крови или незначительно выраженным нейтрофильным лейкоцитозом.

Лечение. Этиотропная терапия. Наиболее эффективным противострептококковым препаратом является бензилпенициллин. Его следует вводить внутримышечно по 4500 ЕД/кг массы тела больного (300 000 ЕД для взрослого человека) через каждые 4 ч в течение 3 сут. На 4-е сутки однократно вводят бициллин-3 (1,2 млн ЕД) или бициллин-5 (1,5 млн ЕД). При ангине, осложненной перитонзиллитом, перитонзиллярным абсцессом, отитом и другими гнойными осложнениями, курс лечения пенициллином продолжается до 5 сут., на 6-е сутки вводят бициллин-3 и бициллин-5 в указанных дозах. В связи с участием в патогенезе данных осложнений анаэробных микробов показано в этих случаях назначение препаратов группы метронидазола внутрь по 0,25 г три раза в сутки.

Высокой противострептококковой эффективностью обладают также аминопенициллины: амоксициллин по 0,5 г или амоксициллин/ клавуланат по 0,625 г внутрь каждые 8 ч в течение 5 сут. с последующим (на 6-е сутки) назначением бициллина-3 или бициллина-5. Этиотропное лечение больных стафилококковой ангиной целесообразно осуществлять оксациллином (по 0,75 г четыре раза в сутки внутрь или внутримышечно) или макролидами (эритромицин по 0,5 г каждые 8 ч; кларитромицин по 0,5 г, рокситромицин по 0,15 г, спирамицин по 3 млн ME каждые 12 ч) внутрь в течение 5 сут. При наличии у больных аллергии к пенициллину используются антибиотики макролиды.

Кроме этиотропного лечения, в комплексной терапии больных ангиной используются патогенетические методы и средства: лечебное питание (стол № 2 в острой стадии и № 15 — в период выздоровления), витамины (в общепринятых дозах).

Больным среднетяжелой и тяжелой формами заболевания с целью дезинтоксикации дополнительно вводят 2—3 л жидкости в сутки (в виде теплого питья или инфузий), а также проводят стимуляцию диуреза путем применения кофеина (3 раза в день по 0,1 г) или эуфиллина (2—3 раза в сутки по 0,15 г). Салицилаты и пиразолоны при ангине могут быть рекомендованы лишь как жаропонижающие средства (профилактического действия в отношении метатонзиллярных заболеваний они не оказывают). С этой целью их следует применять кратковременно (1—2 раза в сутки в общетерапевтических дозах) и только при высокой температуре тела, сопровождающейся значительным нарушением самочувствия больного. Физиотерапевтические процедуры (согревающая повязка, токи УВЧ и др.) рекомендуется назначать при выраженном лимфадените.

Выписку реконвалесцентов на работу следует осуществлять не ранее 7-го дня нормальной температуры тела (9—12-е сутки с момента заболевания) при условии полного клинического выздоровления.

Прогноз ангины при рациональном лечении пенициллинами и макролидами благоприятный. Ревматизм и полиартрит не возникают, а другие метатонзиллярные болезни наблюдаются редко.

Профилактика. Для предупреждения инфекции большое значение имеет своевременная изоляция больных ангиной. Не менее важную роль играет и осуществление комплекса профилактических мероприятий контингенту людей, обладающих повышенной восприимчивостью к стрептококкам. К ним относятся лица, болеющие ангиной ежегодно (несколько раз). Им следует проводить тонзиллэктомию. Болеющим повторной ангиной реже или имеющим противопоказания к удалению миндалин в период эпидемического неблагополучия по стрептококковой инфекции (в течение первого месяца после организации или обновления коллектива, повышение уровня заболеваемости ангиной в нем и др.) рекомендуется проводить бициллинопрофилактику.


"Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области"
под ред. А.К. Иорданишвили