Туберкулезный спондилит

Это заболевание в последние десятилетия хотя и встречается реже, чем в прошлом, но отнюдь не исчезло из поля деятельности врачей. Для вертеброневрологов оно представляет особый интерес как модель и вертебральных (в пределах одного ПДС), и экстравертебральных синдромов.

Известно, что локализация самого туберкулезного процесса в поясничном отделе среди больных с неврологическими осложнениями встречается лишь до 30%, еще реже процесс поражает шейный отдел — в 5%. Наиболее часто, по данным нашей клиники в 64%, вовлекается грудной отдел. Осложнения со стороны спинного мозга и корешков, по обобщенным данным, составляют 17%. Их патогенез связывают с первичным костным очагом и его эволюцией.

Т.к. страдают этим заболеванием не только дети, но и взрослые (Аверин Г.И., Морозов Г.Ф., 1973; Панисяк Н.Ф., 1975; Шарапов В.Я., 1975), а атипичные варианты течения весьма нередки, существуют реальные возможности заподозрить вместо туберкулеза дистрофическое поражение позвоночного сегмента. Иногда отсутствуют четкие изменения со стороны крови. К тому же у взрослых обычно отсутствует самый яркий симптом спондилита — гиббус, а вместо локальных позвоночных симптомов в начальных стадиях заболевание предстает перед больным и врачом своими спинально-корешковыми проявлениями. Повод заподозрить остеохондроз могут дать и формирующиеся зачастую полные ремиссии.

Клинические проявления туберкулезного спондилита, когда он сопровождается неврологическими осложнениями, сводятся, согласно классическим представлениям, в основном к триаде: горб, натечник, паралич мышц ног. Последний в выраженной форме встречается, по разным авторам, от 6 до 20%, менее же броские спинальные и корешковые расстройства учитывались недостаточно.

Заболеваниев 11-18% протекает без боли, пока специфический процесс остается в теле позвонка (Корнев П. Г., 1963). Болевой дебют, чаще всего развертывающийся исподволь, имеет место более чем у трети больных. Появление этих локальных болей указывает на далеко зашедший активный процесс, разрушивший кортикальный слой тела позвонка и достигший окружающих мягких тканей. Согласно данным нашей клиники (Шарапов В.Я., 1975), боли при спондилите в 64% локализуются в области пораженного сегмента. Они бывают тупыми, ноющими, сверлящими, обычно усиливающимися при сгибательно-разгибательных движениях туловища, кашле, чихании, при нагрузке по оси. Они часто сопровождаются ощущением покалывания, ползания мурашек, жара, онемения, пульсации. Лишь в редких случаях движения, ходьба успокаивают их. В другой группе боли ис-пытывались вне пораженного позвоночного сегмента — в инфрагиббарном отделе позвоночника или в области тазового пояса.

У этих больных в инфрагиббарных сегментах, притом не только спондилографически, но и клинически, обычно выявляется остеохондроз или псевдоспондилолистез. Остистые отростки болезненны здесь, как и в зоне гиббуса. При пальпации остистых отростков грудных и грудо-поясничных позвонков или при их вибрационном раздражении боли ощущаются на расстоянии от туберкулезного очага, причем в одних и тех же зонах, например, в ногах, в суставах, в животе или в паху. Нередко при пальпации одного остистого отростка отраженные боли выявляются в нескольких областях, например, в нижней конечности, подреберье. Все это свидетельствует о распространении болей по склеротомам.

На рентгенограммах при туберкулезном спондилите, как и при остеохондрозе, имеется сходный рентгенологический признак: уплощение межпозвонковой щели.

Коренное же различие состоит в изменениях замыкающей пластинки тел выше- и нижележащих позвонков. Туберкулезному процессу соответствует разрушение замыкающей пластинки. Это проявляется смазанностью ее рисунка, нечеткостью контуров. Остеохондрозу же как дистрофическому процессу соответствуют склеротические изменения, сопровождающиеся резким уплотнением субхондрального слоя тела позвонка. Особые трудности диагностики возникают при туберкулезном поражении позвоночного сегмента Ly-Si в силу отсутствия значительных деформаций позвоночника данной локализации и скудности клинических проявлений, которые нередко исчерпываются лишь упорным люмбоишиальгическим синдромом (Bacalium L., 1959). Решающим в диагностике болезни Потта этой локализации считают данные томографии, идеально — ядерно-магнитной. Для диагностики спондилита любой локализации важнейшее значение имеет обнаружение туберкулезных очагов в легких и других внутренних органах и воспалительные изменения крови.

По данным Г.И.Аверина и Г.Ф.Морозова (1973), болезнь Потта почти у половины больных старше 50 лет развивается на фоне дистрофических поражений позвоночника. В 16% этот тяжелый туберкулезный процесс ошибочно диагностируется как остеохондроз. Наряду с этим существует другая диагностическая проблема — решение вопроса об остеохондрозе, развивающемся у лиц с туберкулезным спондилитом. При инфрагиббарном гиперлордозе, особенно в связи с гиббусом грудопоясничной локализации, часто формируется нижнепоясничный остеохондроз и пресакральный псевдоспондилолистез. Это требует учета симптомов как спондилита, так и остеохондроза, и суставного блока.

У некоторых больных с выраженной деформацией позвоночника в грудопоясничном отделе боли в инфрагиббарном отделе обусловлены болезненным контактом нижнего края реберной дуги с крылом подвздошной области. Признаков поражения нижнегрудных корешков у этих пациентов нет. Боли усиливаются при наклонах туловища в сторону, а у некоторых иррадиируют по наружной поверхности бедер, в живот, в пах. При пальпации определяется болезненность мышц соответствующего подвздошно-реберного промежутка.

У одного больного, описанного F.Brassatis (1981), в течение трех лет упорная сакральгия была обусловлена тягой разгибателя спины — тендомиозом в месте прикрепления мышцы к крестцу при отсутствии субъективных явлений в зоне Tix-x- После вмешательства на грудном уровне исчезла и сакральгия.

Важным признаком спондилита считают контрактуру паравертебральных мышц — симптом вожжей (Корнев П.Г., 1963). На вертебральных мышечно-тонических реакциях мы уже останавливались выше. Здесь укажем лишь, что у большинства больных рефлекторное напряжение паравертебральных мышц начинается на уровне гиббуса и прослеживается ниже и выше места поражения симметрично. У отдельных пациентов на уровне разрушенных позвонков отмечается не напряжение мышц, а их локальная атрофия. В тонически напряженных мышцах возникают дистрофические нарушения, болезненные гипертонусы, зоны нейроостеофиброза как на уровне спондилита, так и инфрагиб-барно. Обнаруживаемые при пальпации зоны нейроостеофиброза, равно как и отраженные боли, встречаются редко при грудном спондилите с его благоприятным вариантом инфрагиббарного лордоза и часто при грудопоясничном с его неблагоприятным вариантом компенсации (за счет поясничного отдела).

Соответственно развиваются миоадаптивные сдвиги в мышцах ног, боли, парестезии вегетативного характера, гипоальгезии и вазомоторные нарушения в нижних квадрантах тела. В условиях компенсаторного поясничного гиперлордоза растяжение нейродистрофически измененных подвздошно-поясничных мышц и пупартовой связки ведет иногда к сдавлению бокового кожного нерва бедра с развитием парестетической меральгии.

Иллюстрацией соответствующего вегетативно-ирритативного синдрома может быть следующее наблюдение.

Больная С, 43 лет. Туберкулезный спондилит Tiv-Lm. Постспондилитическая стадия, обострение. Обызвествленный натечный абсцесс справа. Остеохондроз Liv-v, U/-S|. Спондилоартроз Lv-S| справа. Нарушение суставного тропизма. Правосторонний нижнеквадрантный вегетативно-ирритативный синдром. Поражение корешка Si справа.

Ноющие боли и ощущение пульсации в области гиббуса и в инфрагиббарном отделе позвоночника. Боли иррадиируют в правую половину живота, по наружной поверхности бедер, справа — до пальцев стопы. Они усиливаются при ходьбе, движениях туловища, в плохую погоду, перед менструацией и сопровождаются ощущением ползания мурашек, холода. Испытывает чувство усталости в правой ноге, крампи. По ночам ощущение жара и покалывания в стопах, а в душном помещении — пульсирующие головные боли то справа, то слева. Потливость, общая слабость. Больна спондилитом 20 лет. В анамнезе было оперативное вмешательство, при котором вместо предполагавшегося аппендицита был обнаружен натечный абсцесс в подвздошно-поясничной мышце.

Сухожильные и периостальные рефлексы на правой руке и коленные оживлены, ахиллов справа снижен. Гипотрофия икроножной мышцы и слабость сгибателей правой стопы. Легкая гипоальгезия в нижнем квадранте тела справа с Т-ю и более четко в зоне Si, гиббус в нижнегрудном отделе. Вентральный угол искривления больше 130°. Инфрагиббарный гиперлордоз, грудной кифоз сглажен. Мышцы поясницы напряжены, больше слева. Наклон позвоночника в стороны возможен за счет нижнегрудных позвоночных сегментов. Поясничный отдел в движении не участвует. При этом паравертебральные мышцы остаются напряженными как на гомолатеральной, так и на противоположной наклону стороне туловища. При наклоне его вперед боли в правой ягодице, по задней поверхности правого бедра и голени. Такая отраженная боль возникала при пальпации и вибрационном раздражении остистых отростков в области гиббуса, межостистой связки l_v-S|, а также при раздражении инфрагиббарных зон нейроостеофиброза.



Выявляются альгические точки в месте прикрепления паховой связки и подвздошно-поясничной мышцы справа. При их пальпации возникают боли в паху и по передне-наружной поверхности правого бедра. Болевая гримаса при пальпации бедренной точки Лапинского справа. Иррадиирующие боли в пояснице и по задней поверхности бедра возникают справа при вибрационном раздражении периартикулярных тканей коленного сустава, места прикрепления двуглавой мышцы бедра, полуперепончатой, полусухожильной, а также места перехода икроножной мышцы в ахиллово сухожилие. Правая нога холоднее на ощупь. Болезненность при скользящей пальпации сосудистых точек Бирбраира и Гринштейна на голове с обеих сторон, а также точки позвоночной артерии справа. Вибрационное раздражение последней вызывает отраженную боль в теменно-затылочной области. Понижен осцилляторный индекс сосудов правой руки, ноги. ЭМГ исследование выявило справа низковольтную (40 мкВ) ритмическую активность (На тип) в двуглавой мышце бедра справа и понижение амплитуды осцилляции при активном сокращении икроножной мышцы.

Данное наблюдение иллюстрирует все характерные черты вегетативно-ирритативного синдрома: чувствительные, сосудистые и трофические нарушения в нижней квадрантной зоне, болезненные точки, приуроченные к вегетативной нервной системе: к сосудам, к зонам нейроостеофиброза. Вегетативно-ирритативный синдром обогащается и феноменами реперкуссии в верхнем квадранте тела (повышение сухожильных рефлексов и сосудистого тонуса на правой руке, болезненность сосудистых точек на голове). Признаки поражения корешка Si справа, соответствующие инфрагиббарному остеохондрозу.

Спинальные и корешковые синдромы определяются комплексом компрессионных, гемо- и ликвородинамических факторов туберкулезного спондилита.

В 85% спинальный очаг расположен в торакальных сегментах. П.Г.Корнев (1963) подчеркивает роль малых размеров эпидурального пространства в этом отделе при отсутствии эпидуральной клетчатки и плотном прилегании твердой мозговой оболочки к стенкам позвоночного канала — условия для большего давления малосмещаемых абсцессов. Согласно Dowson (1951), при поясничном позвоночном кариесе параличи возникают в 3%, при шейном — в 19%, а при грудном и грудопоясничном — в 47%. Этому способствует и физиологический кифоз, играющий важную роль в развитии угловых искривлений, и отсутствие условий для дренирования натечников, и скудность источников кровообращения.

Среди наблюдавшихся в нашей клинике 71 больного со спинальными нарушениями Потта параличи и тяжелые парезы были в 83%. Грудная локализация поражения позвоночника была у 54%, грудопоясничная — у 32%. Спинальные нарушения при грудном спондилите наблюдались чаще всего в постспондилитической (33 чел.) и спондилитической стадии (13 чел.). Анализ операционных находок у оперированных (12 с ранними и 35 с поздними спинальными нарушениями) позволяет считать существенными следующие патогенетические факторы. При ранних параличах важен фактор компрессии за счет абсцесса — выявлен в 50% сравнительно с 17% при поздних параличах. При поздних параличах особенно важна роль фиброзных изменений твердой мозговой оболочки. Она у 49% больных была серой, утолщенной, определялись грануляционные наложения и плотное сращение ее со стенками позвоночного канала. Соответствующие изменения у лиц с ранними параличами отмечены лишь у 17%.

Редко наблюдалось сдавление спинного мозга дужкой, секвестрами, клином Урбана.

Слабость в ногах как при ранних, так и при поздних параличах развивается обычно медленно. У некоторых больных на фоне ремиссии спондилита отмечается интермиттирующее течение пареза. Двигательные нарушения более или менее симметричны, реже имеет место слабость дистальных или проксимальных мышечных групп ног. Клиническая характеристика двигательных нарушений при грудной локализации туберкулезного спондилита, сравнительно с другими уровнями поражения, представлена в табл. 9.1.

Из таблицы следует, что при различной локализации спондилита определяется топическая специфичность двигательных расстройств. Более чем у трети больных с нижнегрудным и грудопоясничным гиббусом, наряду с признаками центрального пареза, обнаруживается поражение периферического нейромоторного аппарата. При грудном спондилите характерным является спастический паралич ног (у 75%). Компрессия конского хвоста при поясничном спондилите не наблюдалась вовсе. У многих больных возникали диффузные или локализованные судорожные сокращения мышц. У 6 человек нам удалось их зарегистрировать на ЭМГ при максимальном мышечном сокращении.

Во многих случаях параплегии Потта прослеживается характерная динамика: первая фаза — экстензорный парапарез, вторая — экстензорная параплегия, третья — флексорная параплегия, которая при неблагоприятном течении переходит в вялый паралич (четвертая стадия за счет диаши-за). Возможно появление вялых параличей непосредственно вслед за сверхострым поражением спинного мозга. В тяжелых случаях возникают сфинктерные нарушения (они могут и опережать появление параличей) и цистит. Расстройства чувствительности, как известно, при туберкулезном спондилите часто выражены слабо. Обычно первыми страдают поверхностные ее виды по проводниковому типу. Распространение процесса на задние канатики с выпадениями глубокой чувствительности имеет место лишь в крайне неблагоприятно текущих случаях. Выраженные параанестезии отмечают лишь при глубоких параличах, развивающихся остро с картиной поперечного поражения спинного мозга. Обычно, однако, как подчеркивают все авторы, при туберкулезном спондилите имеет место преобладание двигательных нарушений над чувствительными, которые нередко и вовсе отсутствуют.

В чем причина такого несоответствия? Некоторый свет на вопрос может пролить сопоставление уровней спондилитического и спинального очагов. В этих целях мы разделили наблюдавшихся в нашей клинике больных со спинальными нарушениями на три группы.

В первой группе (15 оперированных, у 14 из 15 был активный туберкулезный спондилит) имело место совпадение уровней спондилитического и спинального очагов. Спинальные нарушения, судя по клинической картине и операционным данным, были обусловлены токсикоинфекционным отеком спинного мозга. Только у 3 человек, судя по тем же данным, имел место компрессионный механизм воздействия на спинной мозг. В клинической картине доминировали двигательные проводниковые расстройства над чувствительными. Зоны гипоестезии были неопределенной локализации и не соответствовали ни зонам дерматомов, ни зонам нарушения чувствительности проводникового типа.

Во второй группе больных (32 оперированных, у большинства активная, острая стадия) обнаружены проводниковые нарушения чувствительности, которые соответствовали уровню спондилита. У 19 больных страдала и глубокая чувствительность. Наряду с токсикоинфекционным отеком выявлены компрессионные механизмы воздействия на спинной мозг.
В обеих группах, чаще в первой, компремирующие структуры (эпидуральный абсцесс, пахименингит, казеозные массы, секвестры, сдавление дужкой, растяжение спинного мозга над клином Урбана и пр.) обнаруживались в 73%. Спинной мозг на уровне спондилита был отечен, сдавлен, отсутствовала его пульсация. Однако, видимо, не следует переоценивать механическое воздействие на спинной мозг. Достаточно указать на то, что у больных обеих групп, за исключением одного человека, не наблюдался типичный для экстрамедуллярной опухоли синдром Броун-Секара.

Наконец, в третьей группе (24 человека, 3 из них оперированы) двигательные нарушения не соответствовали уровню пораженных позвонков и, судя по клинико-электромиографической характеристике, были обусловлены расстройством спинального кровообращения. Спинальные нарушения протекали остро или же прослеживалось интермиттирующее прогрессирующее течение. Уровень спинальных нарушений не соответствовал уровню спондилита. Выявились двухочаговые спинальные поражения при наличии одноочагового вертебрального. Преобладали сегментарные двигательные нарушения над проводниковыми. Развитию сосудистых нарушений предшествовала миелогенная перемежающаяся хромота. У 6 человек она возникала в условиях усиленных статико-динамических нагрузок на позвоночник при наличии гиббуса, реактивно возникшего остеохондроза и псевдоспондилолистеза. Во время ходьбы, при сгибательно-разгибательных движениях туловища и в положении приседания появлялись кратковременная слабость в ногах, степпаж, судорожные стягивания мышц или парестезии в ногах.

У одной больной преходящие спинальные нарушения возникали в покое и проявлялись императивными позывами на мочеиспускание, нижнеквадрантным вегетативным кризом, а также слабостью ног. У ряда больных удавалось воспроизводить перемежающуюся хромоту искусственным раздражением рецепторов пораженного позвоночника. Электромиографически выявляемые признаки переднерогового поражения возникали при пальпаторном и другом механически вызываемом раздражении гиббуса и инфрагиббарных отделов.

Так, у больного С, 63 лет (спондилит Tviii-xn, остеохондроз и спондилолистез Lv-S|), в момент приседания возникали преходящая слабость в ногах, чувство онемения в них. Пе-реднероговые биопотенциалы в мышцах голени появлялись только при статико-динамических нагрузках на позвоночник. В положении больного лежа структура ЭМГ была нормальной.

О сосудистом генезе поражения в ряде случаев говорит частое отсутствие определенной фокусности поражения спинного мозга, избирательное вовлечение нервных структур в зависимости от различной степени их чувствительности к кислородному голоданию. Наши данные о преимущественном поражении интрамедуллярных сосудов в активной стадии туберкулезного спондилита согласуются с результатами известных патоморфологических исследований R.Butler (1935), М.Н.Нейдинга (1940), которые находили эндофлебиты, эндартерииты по соседству с туберкулезным очагом в позвоночнике. Отсюда нередко наблюдаемая выраженность ишемических спинальных очагов на расстоянии от спондилитического очага. Возникновению этих дистантных нарушений могут способствовать и инфрагиббарные дистрофические процессы и рефлекторные воздействия на отдельные сосуды (находящиеся в зоне дистрофического процесса) со стороны активного резидуального спондилитического очага.

У больного С, 40 лет, была картина обострения спондилита TVIII-XII, постспондилитическая стадия; беспокоили боли в позвоночнике и судорожные стягивания икроножных мышц. Был гиббус в нижнегрудном отделе позвоночника с вентральным углом искривления в 140°. Отмечались ограничение подошвенного сгибания правой стопы, атрофия икроножной мышцы справа и гипотрофия четырехглавой слева, повышение ахиллова рефлекса слева и снижение его справа, рефлекс Россолимо с обеих сторон. На ЭМГ в икроножной мышце справа при активном сокращении регистрировалась переднероговая активность 300 мкВ (На тип ЭМГ).

Таким образом, при наличии спондилита на нижнегрудном уровне спинальная патология проявлялась пирамидной и переднероговой симптоматикой за счет сегментов Т2-Т4 слева, Si справа — картина миелопатии с вовлечением наиболее чувствительных к дефициту кислорода структур.

Также корешковые синдромы, отмеченные нами у 55% больных спондилитом, у каждого четвертого развертывались вне уровня туберкулезного поражения позвоночника и были обусловлены реактивно возникающим инфрагиббарным остеохондрозом. Дистантные корешковые синдромы поэтому относительно редки при верхнегрудном спондилите (в 16%) и часты при грудопоясничном (43%), при котором легко развиваются инфрагиббарный остеохондроз и спондилолистез. Что касается торакальных корешковых синдромов, обусловленных непосредственным компремирующим воздействием костно-хрящевых структур, натечником и реактивно-воспалительными нарушениями, то их упоминают все авторы, указывая на их большую частоту (50% и выше). Процент этот, видимо, завышен. Так, описывая корешковый синдром у 54 больных, Н.Г.Нечаева (1965) выявила указанные нарушения чувствительности лишь у 4 человек.

Исследование спинномозговой жидкости показывает, что при туберкулезном спондилите имеется довольно закономерный параллелизм между выраженностью параличей и степенью нарушения проходимости подоболочечного пространства (Ерусалимчик Х.И., 1959; Шатилов Ю.С., 1966). Это подтверждает тезис о ведущей роли компрессионного, а вовсе не токсического фактора. В острой стадии при полном параличе определяются динамометрические показатели ликворного блока и достаточно грубая белково-клеточная диссоциация. Ее отсутствие указывает на наличие некомпрессионных механизмов заболевания. Все это немаловажно при актуальной трудности дифференциального диагноза между туберкулезным спондилитом, опухолью, миелитом, эпидуритом, спинальным инсультом и дископатией.

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)