Случай применения у больного с синдромом диабетической стопы дрожжевого экстракта «Намивит»

Н.В. Балашова, А.Ф. Панасюк

Случай применения у больного с синдромом диабетической стопы дрожжевого экстракта «Намивит» и 0,5% коллагенового геля.

Клинико-диагностическая поликлиника Клинико-диагностического комплекса № 1 «Национального Медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова» Росздрава, ООО «Конектбиофарм», Москва

Препараты, приготовленные на основе водных экстрактов дрожжей, рассматриваются в качестве перспективных для профилактики и лечения осложнений сахарного диабета. Они оказывают положительные эффекты на иммунокомпетентные клетки, что проявляется улучшением многих показателей иммунной системы, а также нормализацией показателей углеводного и жирового обмена. К таким препаратам относится «Намивит» (ТУ 9350-002-11478124-05, регистрационное удостоверение МЗ РФ № 7799233.У.9412.08.2005 от 16.08.2005). Он производится ЗАО «ГНЦ ПМ Фарма» по заказу ООО «БиоВитан» из хлебопекарных дрожжей (Saccharomyces cervisiae), содержит аминокислоты, витамины (В1, В2, В6, В12, РР, Е, К, биотин, фолиевую кислоту, холин), макро- и микроэлементы, полиненасыщенные жирные кислоты, нуклеотиды, нуклеозиды (3).

Синдром диабетической стопы является одним из тяжелых осложнений сахарного диабета. Средний срок заживления язв 1,5 месяца. В качестве индукторов регенерации и дифференцировки соединительной ткани (СТ) (6) могут быть использованы композиционные материалы (1,7), содержащие сульфатированные гликозаминогликаны (сГАГ) (патент РФ 2273486 от 17.08.2004) и коллаген I типа (патент РФ 2273489 от 17.08.2004). К таким препаратам относится 0,5% коллагеновый гель, производимый ООО «Конектбиофарм».

Цель исследования: оценка эффективности приема «Намивита» и результатов лечения синдрома диабетической стопы при местном применении 0,5% коллагенового геля.

Материалы и методы: проанализировано использование «Намивита» дополнительно к сахароснижающей терапии в течение 1,5 лет и 0,5% коллагенового геля для лечения синдрома диабетической стопы в одном наблюдении. В динамике определяли в крови гликозилированный гемоглобин (HbA1C), в сыворотке крови иммунореактивный инсулин (ИРИ), С-пептид (методом РИА), адипонектин (методом ИФА), биохимические показатели: липиды (общий холестерин (оХС), триглицериды (ТГ), ХС ЛПВП, ХС ЛПНП), общий белок, глюкозу, общий кальций, АСТ, АЛТ, г-ГТП, мочевину, креатинин, мочевую кислоту.

Клинический случай: З.В.И., 62 лет, болен сахарным диабетом 2 типа (СД 2) с 2004 г. При обращении (сентябрь 2005г.) жалобы на сухость во рту, снижение работоспособности, ухудшение зрения, подъемы АД до 160/100 мм.рт.ст., онемение стоп. Рост-170 см, вес-90 кг, ИМТ-30 кг/м2. Кожные покровы и слизистые чистые, отеков нет. Щитовидная железа 0 ст., эутиреоз. Дыхание везикулярное. Сердечные тоны ритмичны, приглушены, акцент II тона на аорте. АД 145/95 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный, печень у края реберной дуги, симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Гиперкератоз подошв, стопы теплые на ощупь, их тактильная и температурная чувствительность снижена, вибрационная - 5 баллов. Диагноз: СД 2, средней тяжести; ожирение 1 ст; диабетическая ретинопатия 1 ст., полинейропатия. Артериальная гипертензия II стадии, III степени, риск IV; транзиторная ишемическая атака от 15.09.2004.

Больной получал Манинил 3,5 мг утром и 1,75 мг вечером (с ноября 2005г. 3,5 мг х 2 раза), Глюкофаж 1500 мг/сут, Эднит 10 мг/сут, Зокор 20 мг/сут, Тромбо-асс 50 мг/сут, Берлитион 600 мг/сут (4 месяца), «Намивит» 1,8 г/сут. В апреле 2006г. обратил внимание на появление на правой стопе язвенного дефекта 2,5 см в диаметре, без гнойного отделяемого. С целью лечения синдрома диабетической стопы (нейропатическая форма) дозу «Намивита» увеличили до 2,4 г/сут, местно использовали 0,5% коллагеновый гель по схеме: 2 дня - ежедневное нанесение на язву, на 3-й день наносили «Солкосерил» или «Актовегин», 1 раз в неделю для очистки язвы применяли «Трипсин». Язва зажила через 4 недели. На фоне приема «Намивита» общее состояние улучшилось, снизилось АД (130/80 мм.рт.ст.), нормализовались уровень гликемии, ХС ЛПВП, адипонектина, что позволило с июня 2006 г. отменить Зокор и уменьшить дозу Манинила до 3,5мг/сут, а в дальнейшем его отменить.  

Обсуждение: в настоящее время признано, что пусковым моментом для развития СД 2 является мутация гена PPARγ (9). Рецепторы PPARγ в основном присутствуют в жировых клетках, в толстом кишечнике и в моноцитах, в меньшем количестве определяются в скелетных мышцах и в печени (8). Белок, который он экспрессирует, активирует синтез адипонектина. Адипонектин необходим для нормальной чувствительности инсулинового рецептора к инсулину (10,11). Дефицит адипонектина в крови обусловливает снижение способности инсулинового рецептора связывать инсулин. Адипонектин регулирует энергетический гомеостаз и оказывает антивоспалительный и антиатерогенный эффекты. Нормализация углеводного обмена на фоне приема «Намивита» дополнительно к сахароснижающей терапии возможно связана с улучшением периферической утилизации глюкозы и повышением секреции инсулина β-клетками (4,5).

Нормализация уровня адипонектина данного больного на фоне приема «Намивита» может свидетельствовать об уменьшении инсулиновой резистентности. На нормализацию липидного обмена при применении «Намивита» указывает повышение уровня ХС ЛПВП в сыворотке крови. Показано, что «Намивит» обладает иммуностимулирующим действием в результате увеличения продукции высокоавидных (полноценных) антител, интерферона, стимулирования генерации активных форм кислорода нейтрофилами, нормализации уровня иммуноглобулинов, Т- и В- лимфоцитов. Вероятно, «Намивит» обладает антиоксидантной активностью (2), а также увеличивает содержание NO-синтазы, которая, активируя растворимую гуанилатциклазу, фосфолипазу С, оказывает влияние на синтез адреналина, дофамина, а также является нейротрансмиттером, участвует в регуляции иммунных процессов и регуляции АД (3).

Использование геля, содержащего сГАГ и коллаген I типа (содержит в одном мл - 200 мкгр суммарной фракции сГАГ, выделенных из роговицы глаза свиней) позволило воздействовать на вторую и третью фазы раневого процесса, что привело к усилению регенерации тканей.

Выводы: использование «Намивита» в комплексной терапии СД 2 привело к улучшению показателей углеводного и липидного обмена, а применение 0,5% коллагенового геля обусловило усиление регенерации тканей и сократило сроки заживления язвы стопы.



 

 

 

 

 

    Фото 1. До лечения



 

 

 

 

    Фото 2. Через 10 дней



 

 

 

 

 

    Фото 3. Через 20 дней

 

Литература:

1. Аснина С.А. и соавт. (2004) Хирургическое лечение радикулярных кист челюстных костей с использованием биокомпозиционного материала Остеоматрикс// Институт стоматологии. – 2004. – Т. 2 (23). – С. 43-44.

2. Балаболкин М.И., Стоилов Л.Д., и др. Применение препарата «Намивит» в терапии сахарного диабета// Сахарный диабет. – 2001. - № 1. - С. 25-26.

3. Орлова Е.В., Орлова В.С. Многоплановость свойств биокорректоров из Saccharomyces cerevisiae// Тезисы докладов: II международная конференция «Обязательные требования в сфере обращения лекарственных средств». - 2004, Москва. – 15 марта 2004, с.28.

4. Орлова Е.В., Орлова В.С., Плужникова Г. А. Влияние натурального биокорректора из Saccharomyces cerevisiae на уровень инсулина и глюкозы на модели диабета 2 типа при разных способах введения препарата в организм// Вестник РУДН, Сер. Экология и безопасность жизнедеятельности. – 2005.- т. 11.- С.118-122.

5. Орлова Е.В., Орлова В.С., Плужникова Г.А., Козлов Ю.П. Изучение действия натурального биокорректора из Saccharomyces cerevisiae на функциональную активность островков Лангерганса//Вестник РУДН, Сер. Экология и безопасность жизнедеятельности. – 2005. - Т. 11. – С.92-94.

6. Панасюк А. Ф. Ларионов Е. В. Хондроитинсульфаты и их роль в обмене хондроцитов и межклеточного матрикса хрящевой ткани// Научно-практическая Ревматология. – 2000. – Т.2. – С.46-55.

7. Панасюк А.Ф. и соавт. Биоматериалы для тканевой инженерии и хирургической стоматологии// Клиническая стоматология. – 2004. – Ч.1. – С. 44 - 46. , Ч. 2. – С.54 - 57.

8. Gurnell M. PPAR gamma and metabolism: insights from the study of human G variants//Clin. Endocrinol. – 2003. - Vol.59 (3). - Р.267-277.

9. Kadowaki T., Hara K., Yamanuchi T. et al. Molecular mechanism of insulin resistance and obesity // Exp.Biol.Med. (Maywood) - 2003. - Nov. – Vol. 228 (10) - P.1111-1117.

10. Spranger J., Kroke A., Mohlig M. et al. Adiponectin and protection against type 2 diabetes mellitus// Lancet. – 2003. – Vol. 361. – P.226–228.

11. Weyer C., Funahashi T., Tanaka S., et al. Hypoadiponectinemia in obesity and type 2 diabetes: close association with insulin resistance and hyperinsulinemia // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 2001. – Vol. 86. – P.1930–1935.