Особенности состояния тканей пародонта у больных хроническим гломерулонефритом

Опубликованные отечественные и зарубежные работы указывают на взаимосвязь характера и степени поражения пародонта с сопутствующими соматическими заболеваниями. Проблема патологии пародонта у больных, страдающих хроническим гломерулонефритом (ХГН), освещена недостаточно.

Целью исследования является оценка состояния околозубных тканей и выявление клинико-морфологических взаимосвязей состояния тканей пародонта и почек при комплексном лечении больных с пролиферативными формами хронического гломерулонефрита, в том числе на стадиях хронической почечной недостаточности (ХПН).

Проведено обследование 68 больных, страдающих ХГН на различных стадиях заболевания, и 25 человек без выявленной соматической патологии (контрольная группа). Из 68 больных основной группы у 34 верифицирован мембранознопролиферативный ХГН, а у 34 — мезангиопролиферативный. Критерием включения в исследование для всех больных было наличие патологии.

Клиническое обследование заключалось в оценке соматического и стоматологического статусов, индексной оценке состояния твердых тканей и пародонта. По ортопантомограммам выявляли одонтогенные очаги хронической инфекции, определяли уровень костной ткани альвеолярных частей. Для оценки плотности костной ткани проводили остеоденситометрию. Функциональную оценку гемодинамики тканей пародонта осуществляли с помощью реопародонтографии и импедансомет рии. Для морфологического анализа тканей пародонта осуществляли забор биоптатов десны во время удаления зубов и в ходе пародонтологического лечения в контрольной и основной группах. В ходе микроморфометрического анализа выполняли расчет абсолютных чисел клеточных популяций. Оценка клинического и биохимического анализов крови заключалась в определении уровней гемоглобина, креатинина плазмы, мочевины, паратиреоидного гормона в сыворотке крови. Статистическую обработку полученных результатов проводили с использованием методов параметрической и непараметрической статистики.

Результаты. У всех обследованных больных выявлены заболевания пародонта различной степени тяжести. Обнаружены существенные различия в состоянии полости рта у больных контрольной и основной групп. У больных с мембранознопролиферативной и мезангиопролиферативной формами ХГН достоверные различия не выявлены.

Клиническое обследование показало, что у больных с почечной патологией (независимо от остаточной функции почек) чаще наблюдаются менее тяжелые формы поражения пародонта: гингивит (в 5,9% наблюдений), генерализованный пародонтит лёгкой и средней степени (в 53% наблюдений), редко — в тяжелой степени тяжести (в 7,3% наблюдений), причём в стадии ремиссии. У 23 (33,8%) больных основной группы диагностирован пародонтоз (χ2=20,69; р<0,001). Маргинальная десна при клиническом обследовании больных ХГН, как правило, выглядит плотной, бледной, истончённой, определяется циркулярная рецессия десны и гиперестезия твердых тканей зубов. Течение воспалительных процессов носит вялотекущий характер, без обострений. Патологическая подвижность зубов определена только в 25% случаев, в то время как в контрольной группе этот симптом выявлен в 44% наблюдений. В контрольной группе встречались только воспалительные поражения пародонта. При этом генерализованный пародонтит средней и тяжёлой степени диагностирован в 84% наблюдений (χ2=20,69; р<0,001). Кроме того, в контрольной группе выявлен более высокий уровень костной резорбции и патологической подвижности зубов, что отражает активность воспалительных процессов в тканях пародонта (χ2=19,48; р<0,001). В основной группе обнаружена значительная распространенность некариозных поражений (χ2= 14,65; р<0,002), сопровождающихся гиперестезией (χ2 =5,94; р=0,014), что свидетельствует о дистрофическом характере процесса.

Данные реопародонтографии свидетельствуют об уменьшении кровенаполнения сосудов пародонта у больных ХПН. Данные импедансометрии дополняют результаты, полученные методом реографии. Выраженных отеков во внеклеточной среде, характерных для активных воспалительных процессов, у больных ХГН не обнаружено. Проведенное морфологическое исследование выявило сопряженность поражений тканей почек и пародонта у больных с пролиферативными формами ХГН. Характерна лимфоцитарная инфильтрация, свойственная хроническому воспалительному процессу. Стенки сосудов утолщены за счет пролиферации эндотелиоцитов и разрастания эластиновых волокон. Определяется фиброз. Сходство обнаруженных явлений указывает на общность патологических процессов в тканях почки и пародонта. Морфометрический анализ позволил обнаружить и количественно оценить значительно более выраженную воспалительную инфильтрацию, фиброз и изменения микроциркуляции у больных основной группы.

На аналитическом этапе исследования статистически установлено, что прогрессирование ХГН и нарастание ХПН приводят к отягощению соматического статуса. Достоверно прогрессируют артериальная гипертензия (r=0,40; р<0,004), эндокринная патология (r=0,39; р<0,006), поражения центральной нервной системы (r=0,42; р<0,002), анемия (r=0,50; р<0,001). В полости рта, по мере развития гломерулонефрита, повышается распространенность некариозных поражений (r=0,37; р<0,008), которые сопровождаются гиперестезией (r=0,29; р=0,043).

На основании результатов исследования можно сделать следующие выводы:

1. На материале 93 клинических наблюдений установлено, что нарастающие метаболические нарушения и иммунодефицит у больных с прогрессирующим ХГН определяют тактику стоматологической помощи, которая должна обеспечивать профилактику системных воспалительных реакций, вызываемых очагами хронической инфекции в полости рта.
2. Воспалительные процессы в тканях пародонта больных ХГН характеризуются хроническим неагрессивным течением. В 98,5% случаев в тканях пародонта отсутствуют признаки активного воспаления, наблюдаемые у больных контрольной группы (χ2 =15,99; р<0,003).
3. Интенсивность симптоматики воспалительных заболеваний пародонта обратно коррелирует со степенью ХПН и максимально реализуется на начальных стадиях гломерулонефрита. До развития у больного ХПН патологические изменения в тканях пародонта проявляются преимущественно в виде пародонтита легкой и средней степени тяжести. Выявлена морфологическая сопряженность патологических процессов в тканях почек и пародонта у больных ХГН, которые проявляются лимфоцитарной инфильтрацией, фиброзом, поражением сосудов микроциркуляторного русла. Микроморфометрическими исследованиями установлено, что выраженность обнаруженных явлений у больных ХГН достоверно выше, чем в контроле (р<0,001), что свидетельствует о несоответствии клинической и морфологической картины поражений тканей пародонта.
4. Степень гидратации десны у больных ХГН на уровне внеклеточной и внутриклеточной сред ниже, чем у больных контрольной группы, что связано с неактивным течением воспаления и превалированием дистрофических процессов, сопровождающихся фиброзом тканей. Характер и тяжесть поражения пародонта при мезангиопроли
   феративном и мембранознопролиферативном гломерулонефрите однотипны (р>0,10).
5. Распространенность некариозных поражений твердых тканей зубов прямо коррелирует со стадией ХПН (r=0,37; р<0,008) и в 83,3% наблюдений достигает максимальных значений при ХПН IIIA степени. При ХПН 0 этот показатель составляет 14,3% (χ2=24,69; р<0,001). По мере прогрессирования гломерулонефрита достоверно нарастает встречаемость повышенной стираемости твердых тканей зубов (р<0,001).

Т.С. Мартьянова
ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская МАПО»