Морфологические изменения в тазобедренном суставе у потомства крыс с гипотиреозом

Согласно исследованиям некоторых авторов, гипотиреоз у самок и самцов приводит к задержке роста скелета потомства, к нарушению становления жизненно важных органов. В основном, нарушается процесс окостенения, развитие длинных трубчатых костей, наблюдаются изменения в щитовидной железе, свидетельствующие о компенсаторном эутиреоидном состоянии.

Некоторые авторы связывают врожденные патологии тазобедренного сустава с гипотиреозом, а тяжесть дисплазии со степенью его течения. Мнения о роли дисплазии тазобедренного сустава в этиопатогенезе врожденного вывиха бедра противоречивы. Наряду с общностью в предрасположении к вывиху в ряде случаев дисплазия имеет самостоятельное наследование, поэтому вывих, подвывих бедра и дисплазию тазобедренного сустава без смещения бедра можно рассматривать как самостоятельные виды патологии единой тератогенной природы. Таким образом, вопрос о первичности или вторичности дисплазии тазобедренного сустава в развитии вывиха бедра и роли диспластического синдрома в этиопатогенезе врожденного вывиха бедра остается актуальным. Изучение этой патологии и создание экспериментальных моделей дисплазии способствуют поиску эффективных методик ее раннего выявления и лечения.

Задача нашего исследования - изучить морфологическое состояние тазобедренного сустава у потомства, полученного от крыс с гипотиреозом.

Опыт проводился на 43 белых крысах-самках, животные были поделены на 2 группы: 1-я группа - 20 крыс (контрольная), 2-я группа - 23 (подопытная с гипотиреозом). Обе группы содержались в условиях вивария (одинаковое кормление, содержание). Крысам подопытной группы вводили мерказолил 3 мг/кг массы животных, вызывая гипотиреоз. В течение эксперимента у крыс обеих групп один раз в неделю измерялась масса и определялась ректальная температура.
Всего появилось 53 крысят в подопытной и 72 в контрольной группе.

Крысята умерщвлялись в 1-2 день жизни. Была выделена область тазобедренного сустава, часть бедренной кости очищалась, фиксировалась в 10% нейтральном формалине, декальцинировалась 5-7% азотной кислотой, заливалась в парафин, приготовлялись срезы толщиной 8-10 мк, которые окрашивались по методу Ван-Гизона и гематоксилин-эозином.

При изучении полученных микропрепаратов были выявлены следующие изменения. У контрольной группы животных головка без деформации, образована из хрящевой ткани. Признаков выраженного отека, полнокровия сосудов, лейкоцитарной инфильтрации нет. Хрящевая ткань образована из хондроцитов, лежащих колонками перпендикулярно к поверхности, в глубине они образуют продольно лежащие гнезда. По периферии определяются молодые уплощенные клетки. Зрелые клетки округлые, с четкими ядрами округлой формы. В ядре видны 1 или 2 ядрышка. Межклеточное вещество базофильно. Матрикс более плотный. В области метафиза находится зона с дистрофически измененными хрящевыми клетками: цитоплазма пенистая, ядра сморщенные, некоторые из них пузырьковидные. По краю располагаются остеобласты, формирующие костные балки. Внутри формируется костно-мозговой канал. По краю балок врастают капилляры. В балках различают остеоциты, остеобласты, костная манжетка нарастает от периферии к центру. Суставная капсула состоит из фиброзной и синовиальной сумок альвеолярного, фиброзного и жирового типов. Суставная полость без деформации и признаков воспаления. Вся картина соответствует процессу остеогенеза - формированию кости на месте хряща.

В микропрепаратах, полученных от крысят подопытной группы, головка вытянута. В область хряща проникают сосуды, видно его разрушение. В фиброзном слое капсулы есть участки с истончением и набуханием волокон, а местами с уплотнением. Отмечаются неравномерность окраски и участки аморфных тканей.

Синовиальная оболочка ворсинчатая, с множеством полнокровных сосудов капиллярного типа. В некоторых препаратах определяются круглоклеточная инфильтрация синовиальной оболочки и расширение полости капсулы сустава. Местами отмечается рост хрящевых клеток фиброзной капсулы, дистрофические изменения в хряще проявляются в виде слабой базофилии межклеточного вещества, пикноза и сморщивания ядер. Заметны разрастание соединительной ткани, полнокровие и тромбоз сосудов круглой связки. Стенки сосудов утолщены. Характер выявленных изменений свидетельствует о развитии дисплазии в области тазобедренного сустава.

Таким образом, состояние гипотиреоза во время беременности влияет на развитие суставных элементов тазобедренного сустава плода.


Расулов Х.А., Буриев М.Н.
Ташкентский педиатрический медицинский институт