Иммуногемостазиологические механизмы развития осложнений у больных травматической болезнью

Травматическая болезнь - это синдромокомплекс компенсаторно-приспособительных и патологических реакций всех систем организма в ответ на травму различной этиологии, характеризующийся стадийностью и длительностью течения, определяющий ее исход и прогноз для жизни и трудоспособности (Котельников Г.П., Чеснокова (Труханова) И.Г., 1996).

С позиции учения о гомеостазе, с учетом данных литературы о существовании в физиологических условиях функционального взаимодействия иммунной и гемостазиологической систем было интересно получить новые сведения о том, как эта взаимосвязь осуществляется в экстремальных условиях, вызванных травматической болезнью, определить преобладание тех или иных процессов. Для этого было проведено клинико-иммунологическое и гемостазиологическое обследование 196 больных (в возрасте 20-50 лет) травматической болезнью различной степени тяжести при консервативном способе лечения переломов - скелетном вытяжении с последующим наложением гипсовой повязки. Из них 59 человек (35 мужчин и 24 женщины) было с легким течением травматической болезни (I клиническая группа); 69 человек (40 мужчин и 29 женщин) - с травматической болезнью средней степени тяжести (II клиническая группа); 68 человек (35 мужчин и 33 женщины) - с тяжелым течением травматической болезни (III клиническая группа). Комплексную оценку функционального состояния иммунологической и гемостазиологической систем осуществляли с помощью системного многофакторного анализа и математического моделирования (Углов Б.А., Углова М.В., 1987, 1988, 1994).

В связи с тем, что при травматической болезни одним из грозных осложнений являются ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром (ТГС) и тромбофилия, особую важность представило изучение функционального взаимодействия процессов фибринолиза, физиологических антикоагулянтов и мононуклеарных фагоцитов. О наличии этой системы в условиях здорового организма указывали Г.Н. Сушкевич (1979), Г.Н. Козинц, В.А. Макаров (1998), Л. Йегер (1990). Результатом ее деятельности является очистка крови от фибринмономеров и активированных факторов свертывания с целью предупреждения тромбообразования и поддержания гемостатического потенциала на должном уровне. Этот феномен мы обозначили как функциональную систему 1 и провели системный многофакторный анализ следующих показателей: фибринолиз, РФМК., антитромбин III, толерантность плазмы к гепарину, фагоцитоз, количество лейкоцитов, сегментоядерные лейкоциты, моноциты в динамике травматической болезни, который показал, что:

• нарушения взаимодействия указанных звеньев системы носили закономерный и длительный характер, зависели от тяжести травматической болезни;
• только при легком течении травматической болезни происходило полное восстановление к 30-м суткам (ХBi = -0,0037±0,0004) как суммарного полноценного эффекта работы этой системы (сохранение гемостатического потенциала), так и адекватной взаимосвязи ее звеньев. По коэффициентам влияния в ранние сроки (до 14 суток) значимость имели только сегментоядерные лейкоциты и физиологические антикоагулянты, с 3 месяцев до 1 года весовые коэффициенты всех параметров выравнивались;
• при травматической болезни со средним и тяжелым течением имелись значительные нарушения как внутреннего взаимодействия, так и конечного результата функционирования этой гомеостатической системы во все сроки обследования;
• влияние на процесс в целом для всех больных оказывали толерантность плазмы к гепарину, сегментоядерные лейкоциты, антитромбин III и фибринолиз. Особенностью являлось то, что фибринолиз имел значимую весомость (133,34 на 3-й сутки, 260,55 на 14-е сутки, 131,86 на 90-е сутки, 1673,38 на 360-е сутки) только у больных с легким течением травматической болезни. У больных с более тяжелым течением влияние фибринолиза было низким, что приводило к развитию тромботических осложнений;
• в отдаленные сроки у больных со среднетяжелым и тяжелым течением травматической болезни клинико-лабораторные синдромы приобретенной недостаточности в работе функциональной системы определялись состоянием антитромбина III, степень выраженности которых зависела от тяжести травмы.

Таким образом, иммунная система и гемостаз, тесно взаимодействуя друг с другом, имеют достаточный резервный потенциал, способствующий целесообразной ауторегуляции. Применение же математического моделирования позволило конкретизировать механизмы этого взаимного влияния в зависимости от степени тяжести травматической болезни, которые дают практический выход к выбору оптимального лечебного комплекса. Из-за блокирования фагоцитов и дефекта в фибринолитических реакциях при травматической болезни нарушается взаимодействие иммунной системы и гемостаза, приводящее к тромбогеморрагическим осложнениям, отмечено, что только при легком течении травматической болезни оно восстанавливается без дополнительного лечения.


Труханова И.Г.
ГОУВПО «Самарский государственный медицинский университет»