Гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области, несмотря на достигнутые успехи в диагностике и лечении данной патологии в последние годы, не потеряли своей научно-практической значимости и остаются одной из ведущих проблем челюстно-лицевой хирургии. Это обусловлено возрастанием числа больных с одонтогенными гнойными заболеваниями челюстно-лицевой области (ОГЗ ЧЛО), количество которых в челюстно-лицевых стационарах достигает более 50 %, изменением клинического течения патологического процесса и увеличением тяжелых форм и распространенности на смежные клетчаточные пространства, а также угрожающих жизни осложнений: контактный медиастинит, сепсис, тромбоз кавернозного синуса, абсцесс головного мозга и т. п., поражением органов уха, горла и носа (ЛОР-органов), глазницы, приводящих в тяжелых случаях к потере зрения и даже летальным исходам. В связи с этим диагностика гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области (ГВЗ ЧЛО) выходит за рамки компетенции челюстно-лицевого хирурга и приобретает значимость для общих и торакальных хирургов, офтальмологов, оториноларингологов и нейрохирургов.

Возрастание числа случаев ОГЗ ЧЛО обусловлено значительным снижением качества жизни населения, материально-бытовых условий, ухудшением питания, отсутствием плановой санации, снижением уровня и качества личной гигиены, которые способствуют понижению общей резистентности и неспецифического иммунитета и нарастанию уровня стоматологической заболеваемости и случаев хронической одонтогенной инфекции.

Классификация. Наибольшее распространение с учетом клинических проявлений и топографической анатомии получила классификация флегмон А. И. Евдокимова (1964), согласно которой различают флегмоны лица, околочелюстные флегмоны, флегмоны дна полости рта, языка и шеи. ГВЗ ЧЛО были систематизированы в трудах В. Ф. Войно-Ясенецкого (1956), В. С. Дмитриевой (1969), В. И. Лукьяненко, В. А. Козлова (1988), М. М. Соловьева и О. П. Большакова (1997).

В обобщенном виде классификацию ГВЗ ЧЛО можно представить следующим образом:

По этиологии:

• неспецифические;
• анаэробные;
• анаэробно-аэробные;
• аэробные;
• специфические: актиномикоз, сифилис.

По происхождению:

• одонтогенные;
• неодонтогенные: травматические, гематогенные, лимфогенные, ятрогенные.

По поражению тканей:

• костных тканей: периодонтит, периостит, перикоронит, пародонтит, остит, остеомиелит;
• мягких тканей: абсцесс, флегмона, аденофлегмона, одонтогенная подкожная гранулема.

По характеру поражения тканей:

• целлюлит;
• фасциит;
• миозит (мионекроз).

По распространенности:

• ограниченные;
• разлитые (полифлегмоны).

По глубине поражения:

• поверхностные;
• глубокие.

По топографии:

• верхняя зона лица;
• средняя зона лица;
• нижняя зона лица;
• латеральные зоны лица;
• органы и ткани полости рта;
• шея.

Этиология и патогенез. Характерной особенностью современных гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области является их полиэтиологичность. Видовой состав микроорганизмов из очагов воспаления при одонтогенном, травматическом остеомиелите, аденофлегмонах разнообразен, представлен представителями биоценоза полости рта и может изменяться под влиянием целого ряда внешних и внутренних факторов.

При различных воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области в 90 % случаев обнаруживаются облигатные анаэробы, причем в 25—30 % случаев — ассоциации облигатных анаэробов, в 60—65 % случаев — ассоциации анаэробов и аэробов и в 10 % случаев — аэробы.

В 1960—1970-е гг. основное внимание как возбудителям ГВЗ ЧЛО придавали эпидермальным и золотистым стафилококкам и гемолитическим стрептококкам. В 1980-е гг. применение строгой анаэробной техники позволило выявить представителей облигатных неспорообразующих анаэробов: бактероидов, фузобактерий, пептококков, пептострептококков, анаэробных стрептококков, веиллонелл, волинелл, причастных к развитию гнойно-некротических поражений челюстно-лицевой области.

В патогенезе различных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области имеют место различные пути проникновения микрофлоры в очаг воспаления. Так, при одонтогенных остеомиелитах и флегмонах входными воротами инфекции являются зубы, при травматическом остеомиелите — разрывы слизистой оболочки при переломе костей челюстей, а при аденофлегмонах — лимфогенный путь. Облигатные анаэробы в процессе жизнедеятельности вырабатывают токсины и ферменты «агрессивности», способствующие ползучему инфильтрирующему распространению инфекции с первичного очага на смежные области, где аэробы колонизируют уже некротизированные ткани. Гнойно-некротические поражения тканей в 66,7 % случаев протекают по типу целлюлита, в 12,5 % — по типу фасциита и в 20,8 % — мионекроза.

Следовательно, проникновению анаэробов в ткани челюстно-лицевой области способствуют пораженные осложненным кариесом зубы, травмы, а также инструментальные манипуляции, хирургические вмешательства, местные изменения тканей.

О патогенезе гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области существует ряд теорий: эмболическая теория А. А. Боброва (1889) и Лексера (1894), объясняющая распространение инфекции в эмболах и тромбирование капилляров; аллергическая теория С. М. Дерижанова (1940), Я. М. Снежко (1951), определяющая ведущую роль сенсибилизации организма на основе феномена Артюса—Сахарова; рефлекторная теория Г. И. Семенченко (1958), подчеркивающая значение нервной системы в развитии нейротрофических нарушений, приводящих к развитию воспалительного процесса.

За последние годы были внесены существенные дополнения в развитие патогенеза ГВЗ ЧЛО. Рядом авторов были выявлены существенные изменения в системе гемостаза, приводящие к повышению гиперкоагуляционного синдрома, качественным изменениям фибриногена, выпадению его в виде фибрина, что способствует внутрисосудистому свертыванию и нарушению микроциркуляции с последующим некрозом тканей и их гнойным расплавлением (Груздев Н. А., 1978; Балин В. Н., 1987 и др.). В последние десятилетия существенное значение в развитии ГВЗ ЧЛО отводится снижению общей и местной резистентности организма человека и развитию вторичного иммунодефицита (Соловьев М. М., 1971; Робустова Т. Г., 1990; Шаргородский А. Г., 2004). Снижение неспецифических защитных механизмов организма связывают с переохлаждением, переутомлением, стрессовыми ситуациями, перенесенными вирусными и другими инфекциями, сопутствующими и фоновыми заболеваниями: диабет, заболевания крови, печени, почек, ревматизм, онкологические заболевания и т. п.; химиотерапией. В последние годы большое значение в развитии ГВЗ ЧЛО придается состоянию антиоксидантной системы (АОС) организма, нарушения звеньев которой приводит к изменениям важнейших физиологических функций организма.


"Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области"
под ред. А.К. Иорданишвили