Взаимосвязь липидного обмена и агрегационная активность тромбоцитов

Взаимосвязь липидного обмена и агрегационная активность тромбоцитов при дегенеративно-дистрофических заболеваниях суставов

Дегенеративно-дистрофические заболевания крупных суставов относятся к числу наиболее тяжелых патологий костной системы. В патогенезе развития данных заболеваний значительная роль принадлежит изменению состояния стенки сосуда, что может отражаться на сосудисто-тромбоцитарном гемостазе. Одной из причин повреждения эндотелия является гилерхолестеринемия. По данным ряда авторов, увеличение содержания холестерола в мембранах тромбоцитов у больных со IIa и IIb типом дислипопротеинемий приводит к активации их функционального состояния.

В связи с этим целью настоящего исследования явилось изучение функциональной активности тромбоцитов и ее связи с нарушением липидного обмена у пациентов с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями тазобедреного сустава (коксартрозом и асептическим некрозом головки бедренной кости).

Обследовано 103 пациента, страдающих коксартрозом, и 51 больной с асептическим некрозом головки бедренной кости (АНГБК). Контрольную группу составили практически здоровые люди (100 человек). У всех обследуемых определяли содержание липидов сыворотки крови и агрегационную способность тромбоцитов (степень и скорость агрегации тромбоцитов).

Липиды сыворотки крови исследовали с помощью биохимического автоанализатора EXPRESS PLUS фирмы Ciba Corning (Англия). В сыворотке крови определяли концентрацию триглицеридов, общего холестерола, холестерола липопротеинов высокой (ХС-ЛПВП), низкой (ХС-ЛПНП) и очень низкой плотности (ХС-ЛПОНП), а также расчитывался коэффициент атерогенности.

Для исследования активности тромбоцитов использовали анализатор агрегации тромбоцитов АР 2110 (фирма СОЛАР, Беларусь). В качестве индукторов агрегации кровяных пластинок применяли АДФ в малой дозе и коллаген.

В результате проведенного исследования было выявлено, что дегенеративно-дистрофические заболевания тазобедренного сустава сопровождаются изменением липидного обмена по типу гиперхолестеринемии, сдвигами в спектре холестерола атерогенных и антиатерогенных фракций липопротеинов в сторону понижения антиатерогенных (ХС-ЛПВП) и увеличения холестерола атерогенных частиц (ХС-ЛПНП, ХС-ЛПОНП), возрастанием холестеринового коэффициента атерогенности, а также повышением в сыворотке крови содержания триглицеридов.

Результаты исследования тромбоцитарного гемостаза свидетельствуют о его активации как при коксартрозе, так и при асептическом некрозе головки бедра. Выявленное нами совпадение первичной и вторичной волн агрегации за счет укорочения реакции высвобождения и большой стойкости тромбоцитарных агрегатов, а также наличие второй волны агрегации при индукции малыми дозами АДФ свидетельствуют о гиперакгивносги тромбоцитов.

Корреляционный анализ показателей тромбоцитарного гемостаза и липидного обмена позволил выявить следующие закономерности. При индукции коллагеном у больных с коксартрозом степень агрегации тромбоцитов положительно коррелировала с содержанием в сыворотке крови холестерола (r=+0,31; р=0,04) и концентрацией липопротеидов низкой плотности (r=+0,38; p=0,02). У пациентов, страдающих асептическим некрозом головки бедренной кости, положительная корреляционная связь обнаружена между концентрацией триглицеридов сыворотки крови и степенью агрегации тромбоцитов (r=+0,48; р=0,03). Корреляционная связь анализируемых показателей при индукции агрегации тромбоцитов АДФ была менее выражена.

Следовательно, комбинация нарушений липидного обмена и изменений функциональных свойств тромбоцитов относится к категории факторов риска и может провоцировать процесс тромбообразования, особенно в связи с объемными оперативными вмешательствами по поводу дегенеративно-дистрофических заболеваний тазобедренного сустава, что требует дополнительного контроля за состоянием системы гемостаза у больных с данной патологией.


Ежов Ю.И., Федосеева И.А., Сидоркин В.Г., Петрушов К.Н.
ФГУ «ННИИТО Росздрава», г. Нижний Новгород