Солитарная киста кости — кистозная дисплазия зоны роста кости

Это наиболее часто встречающаяся патология у детей, подростков, молодых людей. Процессы, приводящие к развитию кисты, несомненно доброкачественные, но сопровождаются переломами, болями, невозможностью заниматься спортом, лишают детей и юношей возможности вести нормальный образ жизни в том возрасте, когда движения — основа жизни.

В связи с этим таким патологическим п роцессам должно быть уделено большое внимание и очень серьезное отношение, поскольку точки зрения врачей на этиологические причины и патогенез различны, что приводит к разным методам и объему лечебных мероприятий. Кистам костей посвящена колоссальная литература, и мы не ставили целью подробный разбор всех точек зрения и мнений, но считали нужным высказать свою точку зрения, которая схожа с мнением некоторых авторов, но не была подтверждена данными, полученными к настоящему времени. Очень важно, что принимается за первопричину пусковой механизм патологического процесса. Дело в том, что имеющиеся фактические данные можно трактовать по-разному, следствие и причина трактуются каждым исследователем по-своему, вследствие чего логическое построение патогенеза, процесса на каком-то этапе может быть диаметрально противоположным.

С кистами костей больные, очевидно, не рождаются, каждая киста возникает вследствие каких-то причин, хотя H.L. Jaffe наблюдал кисту кости у ребенка в возрасте 2 мес. Поэтому диагноз «киста кости» с добавлением различных эпитетов (юношеская, изолированная, солитарная, эссенциальная) не является достаточным, чтобы трактовать это как определенную нозологическую единицу.

В последние годы исследованиями были обнаружены многочисленные факты, которые, по нашему мнению, необходимо учитывать при рассмотрении процесса возникновения и патогенеза кист костей. Некоторые авторы отдельно приводят данные, касающиеся патогенеза солитарных кист костей и аневризмальных кист. H.L. Jaffe и L. Lichtenstein выделили в 1942 г. и описали две кисты, которые клинически и рентгенологически отличались от солитарных кист костей, и назвали их аневризматическими кистами костей, положив начало тем самым новой нозологической форме, которая благодаря более выраженной клинической картине была хорошо известна врачам и раньше.


Рис. 11.1. Киста, принятая за гигантоклеточную опухоль. После лучевой терапии частичное окостенение зоны роста.


Это подтверждается, как нам кажется, теориями происхождения кист костей, часть из которых несомненно относилась к аневризмальным кистам, хотя они и не были выделены в особую группу. Описание кисты как оссифицирующей субпериостальной аневризмы травматического происхождения представлено G. Engel (1864), Van Arsdale (1894), J. Ewing (1894) (цит. по Т.П. Виноградовой). Поэтому до 1942 г., согласно теориям происхождения кист, нельзя строго подразделять их на виды, и только последние 50 лет с учетом теории происхождения кист некоторые авторы уже подразделяют их на солитарные и аневризмальные.

G. Engel (1864) в своей диссертационной работе предполагает, что киста возникает в результате кровоизлияния в кость, возможно, в результате разрыва сосуда, как при кровоизлиянии в ткань головного мозга. Эта «сосудистая» теория в различных вариантах существует по настоящее время. Так, G. Pommer (1919), L. Haselhofer (1937) и др. считали, что пусковым механизмом является кровоизлияние в результате травмы; кровоизлияние вызывает местное нарушение гемодинамики, в основном венозного.

Е. Aegerter, J.A. Kirkatrick (1969) связывали начало процесса с артериовенозной фистулой — шунтом. В нашей стране теорию происхождения кист в результате сложных местных сосудистых нарушений признавали В.О. Маркс (1927), М.И. Ситенко (1935), М.В. Волков и соавт. (1977, 1978), А.П. Бережной, А.С. Самков (1977), А.П. Бережной (1985).

Очень интересную точку зрения, по нашему мнению, высказал в 1876 г. Рудольф Вирхов, считавший, что происходит центральное кистозное размягчение «хрящевого образования». Высказывание Вирхова последующие авторы трансформировали по-разному, в основном считая, что киста происходит из опухолей, чего Р. Вирхов не утверждал.

О связи возникновения кист с особенностями кровообращения в гигантоклеточной опухоли — остеобластокластоме — высказывал мнение А.В. Русаков (1959). Т.П. Виноградова (1973), отдавая должное теоретическим размышлениям А. В. Русакова, признавала, что дистрофические процессы в опухоли приводят к развитию кист, но в то же время указывала, что часть кист не связана с остеобластокластомами. Наиболее типичной формой кистозного поражения костей она считала так называемые ювенильные костные кисты. Поэтому ссылаться на Т.П. Виноградову как на автора, связывавшую происхождение юношеской солитарной костной кисты с остеобластокластомами, нельзя.

В 1958 г. Langenbecks выделил детскую костную кисту как кистозный вариант гигантоклеточной опухоли (рис. 11.1) и истинную гигантоклеточную опухоль [цит. по М.В. Волкову, 1968]. Происхождение кист с опухолями связывали ряд зарубежных и отечественных авторов. Высказывание А.В. Русакова о том, что в опухолях и диспластических тканях возможны дистрофические процессы, вызывающие развитие кист, а в остеобластокластомах этот процесс связан с особенностями кровоснабжения — «заболачиванием» ткани опухоли, отрицательно повлияло на разработку патогенеза и принципов лечения больных с кистами костей. М.В. Волков в 1968 г. предложил «стройное» подразделение гиганте клеточной опухоли на 3 формы: литическую, активно-кистозную и пассивно-кистозную — исход опухоли, т.е. он считал детскую юношескую костную кисту одной из форм остеобластокластомы. Эту точку зрения разделили С.М. Стаматин, И.Н. Иваненко (1977), С.С. Наумович, С.П. Козловский (1977), Н.П. Демичев с соавт. (1977), Н.М. Шаматов с соавт. (1977), А.Г. Садыхов, А.М. Шахзаманов (1977), А.Я. Штутин с соавт. (1977) и др.

Взгляд на кисту как на опухолевый процесс повлек за собой изменение тактики — объема оперативных вмешательств, стали производиться резекции костей на протяжении с замещением дефектов аутои аллотрансплантатами — трубчатыми и в виде кортикальных пластин, с применением интрамедуллярных штифтов, кронштейнов. Не у всех больных эти неоправданно радикальные операции привели к хорошим результатам. Наряду с этим модным течением оставались врачи, которые не считали кисту кости разновидностью опухоли. Стойко держался своего взгляда на кисту как на неопухолевый процесс Н.Г. Дамье (1961), выступавший на обществах ортопедов-травматологов и в печати, призывая к наблюдению за патологическими переломами на месте кист костей, консервативному их лечению и к производству операций краевой резекции только по показаниям. Такой же точки зрения постоянно, в течение 55 лет, придерживались автор данной книги и врачи, работавшие с ним.

Нужно отдать должное и вспомнить B.C. Ягодовского, С.И. Липкина, Г.И. Лаврищеву — патологоанатомов ЦИТО, а также А.П. Бережного и М.В. Волкова, пересмотревших свою первоначальную точку зрения и показавших своими исследованиями, что кисты костей у детей — это не опухолевый процесс. А.А. Корж и соавт. (1977) также указывали, что гигантоклеточная опухоль и юношеская киста — различные процессы. На страницах журнала «Ортопедия, травматология и протезирование» в 1977 и 1978 гг. прошла дискуссия по этой проблеме. М.В. Волков, А.П. Бережной, Г.И. Лаврищева (1980), пересмотревшие свой материал, показали, что гигантоклеточные опухоли у детей встречаются крайне редко: 29 гигантоклеточных опухолей на 486 больных с солитарными кистами костей. Совершенно ясно, что научные исследования проблемы продолжаются. Это очень показательный пример того, как «гипотезу», ничем не подтвержденную, нельзя выдавать за «научную теорию» и руководство к действию. Ведь, кроме предположений , ничего не было, опыт клиницистов на протяжении десятилетий говорил, что кисты костей — абсолютно доброкачественный процесс, поскольку больные хорошо себя чувствовали, а многие считали себя полностью здоровыми.

Местная остеодистрофия — кистозная дегенерация кости как возможная причина образования кисты была выдвинута в 1905 г. Mikulicz. Подобный взгляд разделяют и другие специалисты.

G.J. Gareau, C.F. Gregory (1954) предполагали, что солитарная киста кости возникает из-за нарушения роста кости в длину — моделирования при наличии повышенного кровоснабжения. По мнению Л.П. Кузьминой (1957), кисты образуются в результате резорбции костной ткани, вероятно, из-за чрезмерного развития метаэпифизарной сети сосудов.

Целый ряд авторов поддерживают гипотезу J. Coden (1960, 1970), согласно которой на метафизарной поверхности росткового хряща нарушается остеогенез, при этом интенсивная резорбция костной ткани сопровождается разрастанием фиброзной ткани, что влечет за собой нарушения в венозных сосудах.

Он нашел схожий состав жидкости в костных кистах, плазме и внеклеточной жидкости.

Поскольку начало заболевания, появление солитарных кист костей связано с кистозной дисплазией зоны роста и, следовательно, появляется, возможно, очень рано (как правило, в детском возрасте), т.е. заболевают в основном дети, мы не будем очень подробно описывать клиническую картину, укажем лишь основные симптомы.

Такие определения, как «клиника кистозной дисплазии зоны роста», «солитарные кисты костей» или «юношеские кисты костей», по нашему представлению, правомерны.

Клиника на первых этапах развития кисты настолько спокойна, что у 3 /4 больных первым симптомом бывает неожиданно возникающий от небольшого усилия, нагрузки, травмы патологический перелом, сопровождающийся меньшими болевыми ощущениями, чем перелом нормальной здоровой кости. Боль в области кисты наблюдается не более чем у VS больных и редко бывает интенсивной, появление припухлости и контрактуры в соседних суставах также достаточно редко сопровождают развитие кисты и наблюдаются, как правило, у детей до 10-летнего возраста. Клинические проявления в виде боли, контрактуры в суставе чаще отмечаются при развитии кисты в верхнем конце бедренной кости, костях таза, где кисты могут достигать больших или даже гигантских размеров. Следствием этого может быть хромота, а при поражении плечевых костей — неприятные ощущения, дискомфорт при поднимании руки, кидании камней, игре в волейбол, бадминтон, теннис. При внимательном осмотре больного иногда удается отметить легкую атрофию мышц этой конечности.

А.П. Бережной (1985), наблюдавший 361 больного ребенка с солитарными кистами костей, указывает, что кисты чаще встречались у мальчиков (240 больных — 66,5 %), чем у девочек (121 пациентка — 33,5 %), причем это соотношение различно в разные периоды, что связано, очевидно, с интенсивностью роста и другими физиологическими процессами. Солитарные кисты наблюдались практически только в длинной трубчатой кости 342 раза из 361 (всего количества), что говорит, по нашему мнению, о прямой связи с особенностями развития зон роста костей. В плечевых костях кисты встречались наиболее часто — у 59,9 % больных, затем следовали бедренные кости — 88 больных, или 25,7 %.

А.П. Бережной (1985) предложил подразделять кисты на 3 группы в зависимости от их клинической активности: 1) с высокой активностью процесса; 2) теряющие функциональную активность; 3) утратившие клиническую активность, или латентные. По рентгенологическим проявлениям — также на 3 группы: 1) фаза остеолиза; 2) фаза отграничения; 3) фаза восстановления. А.П. Бережной (1985) считает, что СКК является «патологическим состоянием реактивного характера, которое возникает в ростковой зоне костей вследствие нарушения внутрикостного гомеостаза и связанного с этим повышения внутрикостного давления».

Мы исходим из представления, что в результате дисплазии участка зоны роста возникает процесс ферментативного уничтожения анормальных клеток, при этом сосудистая система, естественно, вовлекается в процесс. Из-за того что первичные этиологические причины в этих гипотезах раз|| ные, меняются местами причина и следствие.

Мы учитываем все объективные данные, полученные различными исследователями, в том числе, конечно, и А.П. Бережным, A.M. Герасимовым и другими исследователями.

Мы основываемся на данных эмбриологов, наблюдающих явления дисплазии зон роста костей, нарушения дифференцировки хрящевых плеток, которые, как анормальные клетки, уничтожаются лимфоцитами и макрофагами. Особенно характерны эти явления дисплазии для проксимальных зон роста плечевых, бедренных костей, т.е. тех локализаций, где наиболее часто наблюдаются и солитарные кисты костей.

Когда нарушение дифференцировки не превышает обычных размеров, иммунная система, лимфоциты, ответственные за поддержание нормального строения тканей человеческого организма, их уничтожают без видимых последствий. Когда же возникает особая «кистозная» дисплазия хрящевой пластинки зоны роста, превышая какой-то порог, для уничтожения этих аномальных клеток требуется очень большое число лимфоцитов, макрофагов; когда попадающее в ткани количество лизосомальных и других ферментов, необходимых для лизиса, велико, местно возникает бесклеточное пространство, заполняющееся жидкостью, образовавшейся в результате лизиса клеток, возникает сеть артериальных и венозных сосудов, давление жидкости в кисте поднимается.

Нельзя пройти мимо еще одного заключения, сделанного в 1983 г. В.И. Говалло, Г.А. Космиади, М.П. Григорьевой, Н.Н. Ефимцевой, исследовавшими иммунную систему при развитии костных кист у детей. На основании исследований они пришли к выводу, что «... кистообразование в части случаев сопровождается появлением аномальных клеток с новообразованными, возможно, дифференцировочными антигенами». Обнаружение аномальных клеток, возможно, подтверждает нашу гипотезу о диспластическом процессе.

Работами А.П. Бережного, A.M. Герасимова, С.М. Топоровой, Л.Н. Фурцевой и Е.В. Виленского (1986) было показано, что в жидкости солитарных кист костей присутствуют лизосомные ферменты, активно участвующие в деградации гликозаминогликанов, коллагена и других белков. Согласно нашему предположению лизосомальные ферменты макрофагов, лимфоцитов активно участвуют в разрушении аномально развивающихся клеток в зоне роста кости (возникших в результате «кистозной дисплазии» части клеток зоны роста, которые, согласно закону живого организма, подлежат уничтожению иммунологически активными клетками). Эти авторы считают, что уровень активности лизосомальных ферментов выше, чем в сыворотке крови. Они также отмечают, что механизм их появления в полости нельзя объяснить только диффузией из кровеносного русла. Согласно нашей гипотезе более высокая активность лизосомальных ферментов в жидкости, находящейся в полости кисты, естественна. Ясно, что она была бы значительно выше, если бы частично не уходила в кровеносное русло через «биологические фильтры», находящиеся в капсуле кисты. По нашему мнению, аномалия в сосудистом русле, обнаруживаемая в мягких тканях, прилежащих к кисте, не первична, а скорее вторична по времени и развивается синхронно. Эти же авторы выявили выраженные отличия лизосомального аппарата стенки аневризмальных и солитарных кист, еще раз подтвердив, что это две формы кист, имеющих разный этиопатогенез.

Действие как лизосомальных, так и других ферментов, приводящее к разрушению клеток зоны роста, коллагеновых структур и т.д., повышает содержание продуктов распада в жидкости кисты, что способствует высокому осмотическому давлению в полости кисты. Возникновение аномальных «клеток-уродов» в ростковой зоне кости отмечается в первый период интенсивного роста ребенка — первые годы жизни; они захватывают или незначительную часть зоны роста, или ее половину, или даже всю, но никогда кистозный процесс при солитарных кистах не распространяется за пределы надкостницы, не выходит в мягкие ткани, что, очевидно, наблюдалось бы, если бы первичными были процесс и аномалии сосудистого русла в прилежащих к кости мягких тканей. Как показывают клинические наблюдения, активный процесс образования солитарной кисты имеет ограниченный временем период, после чего киста отделяется от зоны роста постоянно увеличивающейся по ширине прослойкой нормальной костной ткани в метафизе. Это сопровождается постепенным снижением активности ферментных систем — распада тканей и снижением давления в полости кисты.

Такой постепенный медленный процесс снижения активности кисты говорит, по-видимому, о выработке ферментативной активности капсулы кисты. Эта активность постепенно снижается и исчезает; как только киста отделяется от зоны роста, киста переходит в стадию «пассивной кисты».

На основании клинических наблюдений и наших соображений можно сделать выводы:

1) следует считать, что существует (по нашему убеждению) особая форма дисплазии зоны роста кости, которую мы предлагаем называть «кистозная форма дисплазии зоны роста»,

2) диспластический процесс может захватывать как всю площадь поперечного сечения зоны роста, так и только какую-то ее часть, располагающуюся то в центральной, то в краевой зоне;

3) не пораженные диспластическим процессом участки зоны роста обеспечивают нормальное образование костной ткани метафиза, тем самым сохраняется рост кости в длину и предупреждается смещение кистозной полости в диафизарную зону;

4) нормальные участки зоны роста, продуцирующие нормальные клетки, могут и обычно постепенно занимают и участок дисплазии, после чего зона роста начинает по всей своей поверхности продуцировать нормальную кость, при этом кистозная полость смещается в диафизарном направлении и теряет свою активность.

Мы считаем, что описанный нами процесс протекает с реактивным развитием сосудистой сети, достаточно богатой в метафизарной зоне кости. Прямой связи между артериальными, венозными сосудами и полостью кисты нет. Связь полости кисты и жидкости происходит через особые тканевые щели, иначе в кисте было бы давление артериальное, венозное или капиллярное, чего не наблюдается.

Сказанное выше не согласуется с мнением А.Н. Бережного, который считал, что кисты возникают в результате «конкретной ситуации в системе кровообращения губчатой кости метафиза длинных трубчатых костей, губчатых костей, в основе которой лежит локальная гиперваскуляризация...». Для нас всегда было обычным и закономерным связывать солитарную кисту кости с зоной роста кости. Поэтому мы всегда и связывали патогенез кисты с ненормальностями — диспластическими процессами в зоне роста той ее части, в тех ее зонах, которые прилежат к метафизу. И нам непонятно, как сторонники теории патогенеза солитарных кист костей, считающие первопричиной локальные расстройства гемодинамики, все лечебные мероприятия нацеливают только на процессы, происходящие в кисте, а не на патологию гемодинамики?! Если не устраняются нарушения местной гемодинамики, то почему не возникает рецидива?!

Логичнее предположить, что этиологические причины (диспластический процесс, вызывающий определенные биохимические нарушения в III—IV зонах ростковой пластинки) приводят к лизису клеток (нарушив естественный процесс гипертрофии хрящевых клеток и лишив их возможности обызвествляться), образованию патологической полости с ферментативной активной жидкостью; этот патологический очаг в момент своего возникновения вызывает реакцию окружающих тканей, отгораживающихся от него капсулой, клетки которой активно участвуют в ферментативных процессах. Поскольку продолжающийся процесс разрушает и сосуды в зоне метафиза, прилежащей к зоне роста, жидкость может содержать элементы крови и быть окрашенной. С учетом того, что это активный ферментативный процесс, в полости кисты имеется повышенное давление, под влиянием которого атрофируются и ферментативно разрушаются прилежащие отделы кости.

Мы не встретили в опубликованных работах освещения вопроса, почему солитарная киста кости с высоким внутренним давлением и ферментативно-активная не распространяется по костномозговому пространству до второго метафиза, так как ясно, что ткань самого костного мозга мало приспособлена к механическому противодействию. Мы предполагаем, что костный мозг спасают от разрушительного воздействия кисты соединительнотканные мембраны, разделяющие костномозговую полость длинной трубчатой кости на несколько секций. Эти мембраны связаны со «скелетом» костного мозга, предохраняют его (имеющего студнеобразное вещество) от смещений в дистальном направлении под влиянием силы тяжести и от перемещений, толчков при резких движениях.

В результате работами A.M. Герасимова, А.П. Бережного, Л.М. Бураковой (1990) показано, что гидролазы в жидкости кисты имеют тканевое происхождение.

Хорошо известно, что при измерении давления в кисте с помощью аппарата Вальдмана и вытекания жидкости давление в полости кисты резко падает, а затем опять повышается, но элементы крови в нее не попадают; при введении веществ в полость кисты они выводятся в кровеносную систему. И при этом жидкость кисты по своему составу практически по всем параметрам отличается от плазмы крови. Все это свидетельствует, что в процессе образования кисты, стенки (капсулы) кисты возникают особые фильтры-шлюзы, через которые осуществляется сообщение с кровеносной системой. Прямого сообщения сосудистой системы с полостью кисты нет, ибо тогда была бы не солитарная киста кости, а внутрикостная аневризма, чего никто при солитарных кистах костей не наблюдал.

Лечение. Вопросы лечения солитарных кист костей были предметом пристального внимания в течение многих десятилетий, поскольку киста то исчезала после патологического перелома и наступала полноценная репарация, то после оперативных вмешательств наблюдались рецидивы. Так, Т.Н. Соколов (1979) сообщает, что из 61 больного, оперированного в Институте ортопедии и травматологии в Софии за период 1962— 1978 гг., рецидивы наблюдались у 24,6 % больных. Описаны случаи репарации после пункции полости кисты — снижения давления в ней и заполнения полости кровью. Особенно большое значение придавали дренажу полости кисты S. Hagberg и соавт. (1968), которые в отверстия, сделанные в стенке кисты, помещали тефлоновые сеточки.



Рис. 11.2. Кисты плечевых костей.
а, в — типичные кисты после бывших переломов, обызвествления полости не произошло; б, г — произведены краевая резекция, обработка стенок кистозной полости и замещение полости кортикальными аллотрансплантатами.


Наиболее распространенным оперативным методом остается метод краевой резекции стенки кисты на протяжении всей ее длины (рис. 11.2): вскрытие костномозгового канала в диафизарном конце кисти, удаление фиброзной капсулы кисты со стенок полости и/или такое же вскрытие, обработка верхнего отдела кисты в метафизарном отделе; если ее вверху ограничивает хрящевая пластинка зоны роста кости, то ее поверхность осторожно обрабатывают ложечкой, чтобы не нарушить рост кости в длину.

В этих случаях, когда полость кисты прилежит к зоне роста и киста является наиболее активной, случаи рецидива наиболее часты. Стенки кисты, противоположные резекционному окну, могут быть в нескольких местах нарушены узким долотом, затем полость замещают кортикальными аллотрансплантатами и в заключение закрывают участком кортикального слоя, который был удален при начале производства краевой резекции после удаления капсулы кисты с его внутренней поверхности. Такие оперативные вмешательства производились нами с успехом. Но следует предупредить: после выполнения резекций на небольшом протяжении и кюретажа стенок полости надо обязательно вскрыть всю кисту на всем ее протяжении.

Возникновение рецидивов после оперативных вмешательств дало основание некоторым авторам дополнить хирургическое вмешательство химической обработкой стенок полости цинк-хлоридом, фенолом и т.п. Мы не советуем делать этого. Можно считать, что когда киста отделилась от зоны роста полоской спонгиозной кости и, следовательно, начала терять свою активность, — закончилась литическая стадия (H.L. Jaffe, А.П. Бережной и др.) и значительно увеличивается вероятность, что операция будет успешной. Соединение кисты с пластинкой роста делает сомнительным успех оперативного вмешательства, и если нет особых показаний, то операцию следует отложить.

Новым подходом к лечению кист костей было предложение О. Scagllietti, P.G. Makchett, P. Bartolozzi (1974) вводить в полость кости метилпреднизолон-ацетат — депо-медрол. В 1977 г. они опубликовали работу, где сообщали о положительных результатах лечения 72 больных, которых наблюдали в течение более 18 мес после начала лечения: у 96 % из них (69 пациентов) отмечены положительные результаты, а у 60 % — частичная или полная репарация костной ткани на месте кисты. Предложение авторов применять депо-медрол получило быстрое распространение сначала в Италии (к 1977 г.), а затем в других странах [Campanacci, De Sessa, Bellando Randone, 1975; Corrado, Passaretti, 1976; Gualtieri, Montefusco, 1976; Campanacci, De Sessa, Trentani, 1977]. Было отмечено, что процесс репарации протекает быстрее у больных первого, второго и третьего десятилетий жизни, а в более старшем возрасте процессы репарации протекают медленнее. О. Scagllietti и др., описывая технику своей методики, подчеркивают, что нужно соблюдать определенные правила. Прежде всего прокалывать стенку кисты обязательно двумя иглами, чтобы жидкость свободно вытекала через вторую иглу при введении лекарства. При использовании только одной иглы в полости кисты резко повышается давление, нарушается капсула кисты, что сопровождается профузным венозным кровотечением.

Поэтому мы, не зная о работе указанных авторов, но считая, что киста имеет капсулу с достаточно биологически активными, но нежными клапанами, предложили в 1976 г. в соавторстве с Б.В. Оттесеном аппарат для измерения давления и не стали пользоваться аппаратом Вальдмана, как А.П. Бережной и А.С. Самков, при применении которого после вытекания прозрачной жидкости кисты в нее начинает поступать кровь. О. Scagllietti и соавт. рекомендовали при небольших кистах у детей вводить от 40 до 80 мг депо-медкола, а при больших кистах и в более старшем возрасте — до 200 мг, т.е. 5 мл. По их мнению, микрокристаллы медленно растворяющегося препарата вызывают разрушение фиброзной стенки кисты, в результате чего исчезает замкнутая полость и тем самым появляется возможность репарации.

Положительные результаты были получены в клинике Ивана Андреева Т.П. Соколовым (1979), применившим этот метод. Из 40 больных с солитарными кистами в возрасте от 5 до 17 лет выздоровели 26 (65 %), не закончено лечение у 8 (20 %), не было эффекта у 3 и рецидивы наблюдались у 3 больных. При этом у больных с латентными кистами выздоровление наступило в 75 % случаев, тогда как при активных — только в 60 %.

Таким образом, метод консервативного лечения больных с солитарными кистами, технически простой и выполняемый даже в поликлинических условиях, к концу 70-х годов получил широкое распространение.

Жидкость, наполнявшая полость кисты, подробно не исследовалась, многие авторы считали ее подобной транссудату. Однако те авторы, которые исследовали содержимое кист, показали, что жидкость богата веществами, повышающими ее фибринолитическую активность. D.J. Ruiter (1975) и др. высказали мнение, что это является следствием повышенного давления в кисте и играет важную роль в патогенезе, что особенно характерно для аневризмальных кист. R. Kohler (1982) обнаружил увеличение показателей щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы и молочной кислоты.

А.П. Бережной, A.M. Герасимов (1985) продолжили биохимическое исследование жидкости, находившейся в кистах, а наиболее полные данные получили совместно с Л.М. Бурковой (1990). Мы полностью доверяем последним биохимическим исследованиям и их результатам, на основании которых была установлена концентрация воздействия этих ферментативных систем на ткани стенок кисты, и считаем, что методика консервативного лечения, предлагаемая авторами, заслуживает внимания.

Разработанную в ЦИТО А.П. Бережным, Л.М. Бурковой (1990) методику лечения солитарных и аневризмальных кист костей нужно признать наиболее патогенетически оправданной. Эта методика разрабатывалась совместно с биохимиками A.M. Герасимовым, С.М. Топоровой, Л.Н. Фурцевой, гематологом Н.И. Аржаковой. Подводя результаты исследований, Л.М. Буркова (1990) пишет, что основным процессом в развитии кист является активация протеолитических ферментов, при этом важную роль играет то, что жидкость кист костей характеризуется выраженной гипокоагуляцией на фоне значительного фибринолиза. Удлинены фазы тромбопластинои тромбинообразования с нарушением фибринообразования и фибринолиза. Эти изменения, какое-то время еще наблюдающиеся и в фазе— стабилизации кисты, исчезают в жидкости пассивной кисты.

Исходя из проведенных исследований, консервативное лечение, разработанное А.П. Бережным и Л.М. Бурковой с участием биохимиков ЦИТО, включает следующие этапы.

1. Эффективная декомпрессия кисты, которая достигается прокалыванием костной стенки кисты в нескольких местах толстыми иглами и промыванием полости 0,9 % физиологическим раствором натрия хлорида для удаления всех ферментных веществ и продуктов расщепления.

2. Промывание полости 5 % раствором е-аминокапроновой кислоты, вследствие чего происходит нейтрализация фибринолиза.

3. Заполнение полости контрикалом (10 000—20 000 ЕД) для антипротеолитического эффекта. Для стабилизации лизосомных мембран и закрепления антиколлагеназного эффекта местно применяли кортикостероиды, чаще кеналог. Авторы подчеркивают, что первоочередность применения перечисленных выше препаратов зависит от стадии кисты, а лечение аневризмальных кист требует больше времени и более интенсивной антиферментной терапии.

Л.М. Буркова при активных солитарных кистах рекомендует производить пункции через 3—4 нед, а при теряющих активность и пассивных — через 4—5 нед. При аневризмальных агрессивных кистах, что, по нашему мнению, соответствует начальному периоду формирования аневризмальной кисты, пункции проводят через 7 дней; с потерей активности интервал постепенно увеличивают до 2, 3, 4, 5 нед и даже 2 мес. При таком лечении, проводимом в поликлинических условиях, инактивация кисты может занимать от 2 до 7 мес. Всего бывает необходимо провести 6—10 пункций.

По данным А.Н. Бережного, Л.М. Бурковой (1990), эта методика оказалась успешной при лечении больных и с солитарными кистами костей, и с аневризмальными кистами. Авторы отмечали начальные признаки репарации через 2—3 мес после начала лечения, но чаще репарация начиналась через 4—6 мес, а заканчивалась через 10—36 мес; у отдельных больных она наступала через 4—6 мес.

Следует высоко оценить положительные результаты лечения, полученные этими авторами.

У взрослых людей метод пункционного лечения солитарных кист затруднен тем, что стенкой кисты является обычно сравнительно толстый кортикальный слой. При наличии аневризмальных кист с большой полостью и остальными истонченными стенками, когда перелом на этом уровне может произойти от малейшей травмы, а репаративные процессы уже значительно ниже, чем у детей, целесообразно произвести краевую резекцию с ауто-, аллопластическим замещением полости.

Однако в патогенезе этих кист многое еще не ясно. Необходимо изучить процесс, происходящий в III—IV зоне ростковой пластинки кости в том месте, где она замыкает кисту. Мы считаем, что еще недостаточно изучено состояние ростковой пластинки — зоны роста кости у больных с солитарной кистой кости. Обнаружено, что только подвергшийся гипертрофии хрящ может замещаться костной тканью. Такие пороки развития, как микромелия, брахиподия, очевидно, обусловлены тем, что в антенатальном развитии хрящ не начал гипертрофироваться. В.В. Павлова и Г.Г. Павлов (1988) пишут: «Базальная зона метаэпифиза, зрелый, заканчивающий свой жизненный цикл кальцифицирующийся хрящ подвергаются постоянной "агрессии" остеогенной ткани диафиза и уступают место кости, являясь своего рода «проводниками» кости, необходимым субстратом, по которому молодая кость распространяется в стороны обоих эпифизов». Раз костная ткань не распространяется в сторону зоны роста или на каком-то участке или на площади всей зоны роста кости, значит, зона роста кости, хрящевая ткань так изменена, что не может калыдифицироваться и оссифицироваться, и с этим периодом времени совпадает наибольшая активность кисты кости.

С.Т.Зацепин
Костная патология взрослых