Изменения костной системы при гиперкортицизме

Синдром Кушинга (гиперкортицизм) - клинический синдром, обусловленный эндогенной гиперпродукцией или длительным экзогенным введением кортикостероидов. По причинам возникновения различают (Борисова А. Е. [и др.], 2000):

1. гипофизарный синдром Кушинга - АКТГ-продуцирующая опухоль гипофиза приводит к стимуляции коры надпочечников;
2. надпочечниковый - опухоли коры, как доброкачественные, так и злокачественные, продуцируют повышенное количество кортикостероидов;
3. синдром эктопической продукции АКТГ;
4. ятрогенный, связанный с длительным приемом глюкокортикоидов.

При этих заболеваниях эндогенная продукция кортизола увеличивается в 4-10 раз по сравнению с нормой (Марова Е. И., 1999).

Избыток кортизола подавляет образование костной ткани, снижает синтез коллагена, белка и гиалуронидата, уменьшает всасывание кальция в ЖКТ, увеличивает экскрецию кальция с мочой. В основе остеопатий лежит первоначальное поражение белковой матрицы костей с вторичной их деминерализацией вследствие повышенного катаболического и пониженного анаболического действия высоких концентраций глюкортикоидов. Действие стероидных гормонов на костную ткань характеризуется одновременным подавлением костеобразующей функции остеобластов и ускоренной резорбцией костной ткани. Такой маркер костеобразования, как остеокальцин, у пациентов с синдромом Кушинга значительно снижен (в 2,5 раза), по данным исследования, проведенного Рожинской Л. Я. [и др.] (2000). При этом обнаруживалась достоверная корреляция между уровнем кортизола и остеокальцина. В патогенезе развития остеопороза играют роль также кальцийрегулирующие гормоны: повышение ПТГ, уменьшение кальцитонина и активных метаболитов витамина D3.

Остеопороз является стойким и наиболее тяжелым проявлением синдрома Кушинга. По данным Рожинской Л. Я. [и др.], в группе больных из 110 человек с эндогенным гиперкортицизмом у 95 % был выявлен остеопороз скелета, у 4 % - асептический некроз головок бедренных костей. При экзогенном введении синтетических аналогов глюкокортикоидов остеопороз развивается у 30-50 % пациентов, его частота и выраженность зависят от длительности терапии. При гиперкортицизме поражаются кости преимущественно с трабекулярной структурой, но страдает и кортикальная кость; остеопороз в тяжелых случаях носит генерализованный характер. Без тяжелой травмы часто возникают переломы ребер и компрессионные переломы позвонков, сопровождающиеся тяжелым болевым синдромом. У взрослых наблюдается уменьшение исходного роста (на 5-15 см) с выраженным остеопорозом тел позвонков со снижением их высоты и нередко наличием патологических компрессионных переломов (Баранов В. Г. [и др.], 1988).

По данным ряда исследователей (Беневоленская Л. И., 2003), при излечении эндогенного гиперкортицизма или отмене глюкокортикоидов возможно восстановление костной массы.


Болезни суставов
В.И. Мазуров