Пектальгия

M.Prinzmetal и A.R.Massumi (1955), а затем A.Harris (1958), обозначившие ее как синдром передней грудной стенки, представили следующим образом.

Больные в возрасте от 35 до 75 лет жалуются на тупые, ноющие, иногда жгучие боли в зоне между парастернальной и передней аксилярной линиями. Они, в отличие от коронарных, более продолжительные (часы, дни, а то и месяцы). Усиливаются при поворотах головы и туловища, но отнюдь не после эмоциональных или общефизических нагрузок. Болезненны зоны по среднеключичной линии на уровне III-IV костохондрального сочленения и по свободному краю большой грудной мышцы. Синдром встречается не только как одно из последствий инфаркта миокарда (в 13-20%), но и при коронарной недостаточности (в 51%), миокардите (в 4%) (Edwards W., 1955; Plotz M., 1957; Гордон И.Б., Заславский Е.С., 1971). При грудной и шейной вертебральной, а также цереброспинальной патологии он встречается и у людей без заболеваний сердца. Н.Л.Ченских (1994) изучила особенности пектальгии при менопаузальном синдроме и при неврастении.

При оценке пектальгии нельзя не учитывать некоторые механические факторы. Поверхностная фасция, покрывающая переднюю грудную стенку, переходит на грудную железу, живот, шею, руку. Глубокая же, покрывая большую грудную мышцу, пронизывает ее, проникает между пучками. В промежутке между этой мышцей и широчайшей мышцей спины она утолщена. В нижней части, в передних отделах она покрывает и малую грудную мышцу. Эта глубокая фасция при отведении руки подвергается натяжению. При плечелопаточном периартрозе она укорочена (Tarsy J., 1953).

Напомним также, что дерматомы Тз-Тб, относящиеся к передней грудной стенке, соответствуют сегментам, из которых иннервируются и межреберные мышцы данного уровня, и что в иннервации тканей этой зоны существенную роль играют шейные нервы. Имеет значение и место прикрепления лестничных мышц к I и II ребрам, т.к. при синдроме передней лестничной мышцы неизменно отмечается болезненность под ключицей соответственно области бугорка Лисфранка. На связь подобных болей с патологией лестничных мышц указывали A.Ochsner (1935), C.Naffziger (1937), W.Reid (1938). Большая и малая грудные мышцы иннервируются передними нервами грудной клетки (С5-С8). Интересно, что эти нервы пересекают переднюю и заднюю поверхности подключичной артерии. Напомним также, что васкуляризация тканей передней части грудной клетки обеспечивается внутренней грудной артерией, начинающейся от подключичной артерии близко от места отхождения позвоночной артерии. Как было установлено экспериментами R.Leriche и R.Fontaine (1925), раздражение верхней части звездчатого узла может вызвать, наряду с астматическим припадком, боль в соответствующей половине грудной клетки. Однако эти данные сами по себе не могут объяснить, почему боли в области сердца исчезали при операции декомпрессии шейных корешков (Semmes R., Murphey F., 1943; Josey A., Murphey F., 1946 и др.).

На шейном уровне до С8 корешки лишены симпатических волокон. Поэтому J.Nachlas (1934), а затем S.Hanflig (1936) полагали, что причиной болей в груди при нижнешейной корешковой компрессии является раздражение тех шейных корешковых волокон, которые дают начало передним грудным нервам. Эти нервы иннервируют малую и большую грудные мышцы. По их мнению, диффузно распространяющаяся по двигательным нервам ирритация может сделаться в большой и малой грудных мышцах источником «протопатических ощущений». В этой связи интересны результаты экспериментов R.Frykholm (1951): при стимуляции переднекорешковых волокон С7 испытуемые сообщали о болях в груди и подмышкой. В свете учения о склеротомных болях эти эксперименты приобретают важное значение. T.Lewis и J.Kellgren (1939) раздражали межостистую связку C7-1"i у больных стенокардией, вызывая у них те же боли, которые они испытывали во время спонтанно возникающих приступов. Мы наблюдали такого больного Б. С лечебной целью ему вводили раствор новокаина в межостистую связку CVI-VII И CVII-TY. На склеротомный характер боли указывало то, что введение дистиллированной воды вызывало ощущение покалывания в области сердца. Так или иначе, зона болей в глубоких тканях при кардиальгии близка к шейным и грудным склеротомам и миотомам.

По данным J.Granitetal. (1957), D.Davis (1957), раздражение тонких волокон в передних корешках, иннервирующих мышцы, вызывает электрическую активность в афферентных волокнах, идущих от мышц к центру. Таким образом, раскрываются возможные пути распространения патологических импульсов у интересующей нас группы больных, в частности, переднекорешковые волокна, чаще С7 -> грудные мышцы и другие глубокие ткани груди -> афферентные волокна из соединительнотканных элементов, а может быть, и веретен большой грудной мышцы к спинному мозгу через задние корешки —> механизмы воротного контроля -» центральные инстанции чувствительности. Естественно, что поражение любого из периферических звеньев данной цепи может привести к ощущению болей, относимых больным к области сердца. И, наоборот, разрыв патологической цепочки в любом звене может привести к исчезновению пектальгического варианта кардиальгии. Некоторые авторы добивались этого новокаинизацией мест отдачи боли (Weiss S., Davis D., 1928), в частности в области плечевого сустава (Альбов Н.А., 1951; Дядькин К. П., 1951).

Мы неоднократно наблюдали больных с шейно-корешковой компрессией, у которых кожная новокаинизация способствовала уменьшению или прекращению болей в области сердца. В приведенной выше патогенетической цепочке подчеркнута афферентная импульсация из экстероцепторов мышц и глубоких тканей грудной клетки. В этой связи представляют интерес неоднократно наблюдавшиеся нами особенности кардиальгии у вертеброневрологических больных: некоторые движения, как, например, поднимание руки, форсированный выдох, рывковые движения рукой, приводили к усилению болей в надплечье и в области сердца. Не исключена возможность, что в этом играют роль какие-то механические моменты, возможно, изменение положения плечевого сплетения или подключичной артерии, натяжение грудных фасций и мышц. Необходимо, однако, учитывать и роль рефлекторных импульсов, идущих из проприоцепторов мышц, адресуемых не только к чувствительным центрам, но и к кардиальной области.

Поэтому представляют интерес боли, относимые иногда нашими больными к области сердца при пере-труживании. Речь идет о рефлекторных воздействиях, которые следует относить к разряду моторно-висцеральных рефлексов. М.Р.Могендович (1957) приводит многочисленные литературные материалы и результаты собственных исследований, показывающие, что и в норме, и в условиях патологии сердечная деятельность находится под воздействием рефлекторных влияний со стороны проприоцепторов поперечно-полосатой мускулатуры. В осуществлении этих связей большую роль играет вегетативная нервная система, в частности шейная симпатическая часть ее.

Роль кинестезии, возрастающая при мышечной деятельности, велика в процессе условнорефлекторных влияний на вегетативную нервную систему в предстартовом (предрабочем) состоянии. В процессе же выполнения мышечной работы коррекция вегетативных функций переходит в значительной мере к безусловнорефлекторным влияниям со стороны проприоцепторов.

McKenzie (1911) описал больного грудной жабой, который ел только правой рукой, т.к. движения левой вызывали приступ грудной жабы. О связи функции левой руки и сердца писали И.Я.Раздольский (1924, 1938), С.И.Карчикян (1928). Согласно McKenzie, контакт чувствительных путей от левой руки с вегетативными центрами, иннервирующими сердце, происходит или в боковых рогах спинного мозга, или в вегетативных клетках межпозвонковых ганглиев.

Болевые импульсы идут в мозг, проецируясь в области проводников чувствительной иннервации левой руки, плеча и груди. Импульсы из сердца начинают ощущаться, если они превышают обычную интенсивность, а также при нормальной интенсивности в условиях повышения возбудимости спинальных центров. Это может быть обусловлено бомбардировкой их патологическими импульсами не только экстероцептивного, но и проприоцептивного характера. Следует, естественно, учитывать взаимодействие не только периферического конца двигательного анализатора с иннервационными механизмами сердца, но и центральные взаимодействия. Еще до установления роли лимбико-ретикулярных структур было известно, что большие полушария оказывают тормозящее влияние на центр блуждающего нерва и что эта тормозная зона находится в интимной связи с моторной зоной коры мозга (Смирнов А.И., 1926; Олеференко П.Д., 1930). Рефлекторное же влияние моторики, в особенности левой руки, на сердце подтверждается рядом экспериментальных и клинических фактов. Имеются и отдельные наблюдения о подобных проявлениях у больных с поражением нервных структур шейной области. О возникновении болей в области сердца при движениях в руке у больных с шейно-грудным корешковым синдромом писали А.Х.Штремель (1955), Г.М.Мазунина (1959), Ф.Я.Ноткина и М.М.Шендерович (1956). Последние указывали на роль проприоцеп-тивных импульсов из мышц и связок позвоночника.

Наконец, представленные выше данные о патогенезе синдрома передней лестничной мышцы также подтверждают роль моторно-висцеральных рефлексов в формировании синдромов шейного остеохондроза.

В самих мышечно-фиброзных тканях передней грудной стенки у больных пектальгией обнаруживались дегенерация волокон с одновременным разрастанием фибрилл, негрубые лимфоидные инфильтраты в соединительной ткани. Реакция на кортикостероиды, рентгенотерапию, дыхательные упражнения такая же, как и при синдроме «плечо-кисть». Прием нитратов облегчения не приносит.

Напомним также о тех механических влияниях мышц, о которых писал P.Skillern (1947): допускались псевдостено-кардические боли вследствие сдавления межреберных нервов напряженными межреберными или трапециевидными мышцами.

В нашей клинике изучалась лабильность нервно-мышечных синапсов большой грудной и двуглавой мышц у 15 больных шейным остеохондрозом с болями в области передней грудной стенки (Реут Р.Л., Петров Б.Г., 1969). Оказалось, что реакция пессимум, наступавшая справа при 1500-2000 Гц, на больной — левой стороне наступала уже при 100-600 Гц. Такое снижение лабильности выявлено у всех 12 больных, у которых шейная патология сочеталась с коронарной. У 3 же больных без коронарных нарушений лабильность оставалась нормальной. Электромиографические исследования как упомянутых авторов, так и М.С.Чоботаса, Д.Ю.Каунайте (1973), Е.С.Заславского (1973) выявили признаки миодистонии и альтерации (или угнетения) периферических мотонейронов (II тип по Ю.С.Юсевич).

Таким образом, имеются данные, подтверждающие, что при патологии тканей передней грудной стенки изменено функциональное состояние периферических тканей и что моторно-висцеральные рефлексы с мышц передней грудной стенки и руки на сердце осуществляются на фоне сниженной лабильности. Следовательно, нейроостеофиброз передней грудной стенки — это не изолированный синдром. Л.П.Мотовилова и соавт. (1971) обследовали больных с синдромом передней грудной стенки, вызванным сочетанием кардиальной патологии и шейного остеохондроза. Стимуляция альгических точек (триггерных пунктов) давлением и введением иглы сопровождалась отрицательными изменениями показателей состояния сердца. На электрокардиограмме отмечались снижение амплитуды зубца, переход сглаженного зубца Т в слабодвухфазный или отрицательный, депрессия сегмента S-T и пр.

Баллистокардиография выявляла усиление или учащение и деформацию волн систолического комплекса, снижение общей амплитуды их, фазовую структуру систолы левого желудочка (удлинение периода изометрического напряжения, ускорение периода изгнания, коэффициента Блюмбергера). Перечисленные изменения были преходящими и регрессировали под влиянием последующей новокаиновой инфильтрации болевых зон. По данным А.А.Щутова и Т.В.Лежневой (1992), при синдроме позвоночной артерии происходят неблагоприятные изменения насосной и сократительной функций миокарда. Они сильнее выражены у лиц с парасимпатикотонией и недостаточным вегетативным обеспечением моторной деятельности, особенно статической.

Если учесть указанные моторно-кардиальные отношения, можно говорить уже не об изолированном синдроме, а о констелляции факторов, формирующих синдром передней грудной стенки.
С самого начала изучения вертеброгенной пектальгии (1961), а затем совместно с нашими учениками (Гордон И.Б., 1966; Гордон И.Б., Заславский Е.С., 1971; Ченских Н.Л., 1993) мы убедились, что в формировании пектальгии участвуют рефлекторные реакции мышц, фиброзных и надкостничных тканей в ответ на поражение шейного и грудного отделов позвоночника, органов грудной клетки.

Иногда эти реакции являются следствием непосредственного раздражения шейно-грудных корешков, нередко с участием церебральных факторов. О рефлекторном компоненте процесса говорит, во-первых, участие в тонической реакции мышц передней грудной стенки, рефлекторный характер напряжения которых при шейном остеохондрозе нами доказан экспериментально (Осна А.И., Попелянский Я.Ю., 1966). Во-вторых, мышцы передней грудной стенки напряжены и болезненны не изолированно, а в составе различных миотомов — не только того, который связан с пораженным ПДС. Вместе с большой и малой грудными мышцами в состоянии напряжения оказываются и мышцы, рефлекторно фиксирующие шейный и верхнегрудной отделы позвоночника. Пальпация и ЭМГ исследование выявляют повышение активности лестничных, поднимающих лопатку, трапециевидных, ромбовидных, передней зубчатой, над- и подостной мышц.

E.Rychlikova (1975) справедливо подчеркивает, что при поражении одного ПДС у больных наступают позвоночно-суставные блокады, в других рефлекторный процесс реализуется с участием межсегментарных связей. Теми же межнейрональными связями объясняется некоторое участие и тканей правой половины грудной клетки в проявлении синдрома. Если на электромиограмме покоя у больных ишемической болезнью сердца можно обнаружить в левой грудной мышце спонтанную активность отдельных двигательных единиц, у больных с вертеброгенными болями в области сердца такую активность регистрируют во многих двигательных единицах, нередко залпообразную и с двух сторон (Поворознюк В.В., 1987).

Согласно данным В.Ф.Богоявленского и соавт. (1982), при дистрофическом поражении грудного отдела позвоночника, чаще всего Тц-ш и Тш-iv, пектальгический синдром слева встречается в 80%, справа — в 14%. Авторы в клинической картине пектальгии выделяют варианты вертеброгенно-шейные, с преимущественным участием верхней порции большой грудной мышцы, и вертеброгенно-грудные, с преимущественным участием нижнегрудной порции большой грудной мышцы. При последнем варианте чаще вовлекаются симпатические аппараты, боли бывают жгучими, ночными. У 94% наблюдается вертебро-висцеральное сопровождение данного синдрома. Это, однако, отмечено у лиц с признаками неврастении, гюихопатии или психопатических черт характера. У 70% они возникали вслед за психотравмой (данные В.А.Миненкова, 1973). Это касается отнюдь не только лиц с болями в передних отделах грудной клетки. Т.к. в представлении многих больных это боли «в сердце», они окрашиваются эмоционально и потому словесно, мимически и пантомимически чаще, чем боли в боковых и задних отделах грудной клетки. При неврастении болям в передних отделах грудной клетки часто предшествуют боли в межлопаточной области. Н.Л.Ченских (1993) объясняет это конституциональной слабостью мышц лопаток, их крыловидностью.

Вопрос о пектальгиях и торакальгиях нельзя рассматривать вне их психогенного компонента. Психогенные боли в грудной клетке, равно как и в брюшной стенке (торакальгии и абдоминальгии), можно разделить на две группы: а) психальгии и б) боли невротические и вегетативно-дистонические.

Психальгии постоянны, разнообразны и представляют собою аффективные сенестоипохондрические проявления в широких зонах спины, груди, конечностей, головы. Болевой и сенсорный порог кожи груди и живота не снижен. Психологический тест МИЛ указывает на отсутствие невротических конверсионных черт, подъем по правым шкалам 6, 7, 8 — выявляются глубокие личностные нарушения.

Невротические торако- и абдоминальгии пароксизмальны. Это висцеральные и краниальные пульсирующие боли. Они обнаруживают мигреноподобные черты, схваткообразные полиморфные вегетативные проявления. Нередко сопровождаются гипервентиляцией с выраженными аффективными признаками: тревога, тоска, агрессия. Адепты психогенной концепции кардиальгии считают грудную клетку центром соматизации и фиксации тревоги, а иногда и фактором, участвующим в формировании импульсивности и даже гипервентиляционных и аэрофагических проявлений (Burch В., Nichols Mi, 1972; Pincus J., 1978; Молдовану И.В., 1988) с естественным учетом возрастных, личностных, социокультурных факторов (Николаева В.В., 1987; Березин Ф.Б., Соколова Е.Д., 1988). A.Harris (1958) различал два типа психогенных болей в области сердца.

Тип первый. Кратковременные, в несколько секунд, простреливающие, «простегивающие», пронизывающие, синхронные с сердцебиением, локализующиеся в небольшом участке, величиной с кончик пальца (Logue R., Hurst J., 1956). В этой зоне определяется и болезненность к давлению. В анамнезе у этих больных — аритмии во время перенесенного в прошлом гриппа или другого заболевания (Friedman M., 1947).

Тип второй. Продолжительная, в течение часов и суток, в зоне над левой грудной железой или вокруг нее. Ощущения разнообразны, с оттенком сенестопатий: пульсирующая боль и усталость в груди, чувство нехватки воздуха, потребность глубокого вдоха и отсутствие удовлетворения от него. Одновременно возникают парестезии в пальцах рук, чувство неустойчивости тела, легкости или, наоборот, безысходности. Они возникают чаще у женщин в период климакса или у подростков после физического напряжения, в состоянии усталости. Могут быть спровоцированы гипервентиляцией, но в особенности, и это подчеркивают такие солидные авторы, как Г.Ф.Ланг (1957), Т.С.Истманова (1958), А.М.Свядощ (1971), А.И.Воробьев и соавт. (1980), при душевных волнениях.

По мнению Н.В.Молдовану и соавт. (1990), не только псевдосоматические болевые формы, но и их невротические вегетативно-дистонические варианты укладываются в психогении, пусть с наличием и микроорганических, но церебральных поражений. Дальнейший анализ этого положения необходим, во-первых, потому, что причины «выбора органа» или области тела (грудная или брюшная полость и их стенки) в таких случаях до конца не установлена. Изучался сенсорный порог кожи, но не органов, содержащихся в этих полостях. Если в определенных органах порог будет сниженным, это укажет на врожденные или приобретенные поражения их рецепторов или нервных путей. Во-вторых, в изученных наблюдениях авторы исключали наличие (реальность диагноза) вегетативных ганглионитов или плекситов. При этом, однако, игнорировался опыт изучения травматических, дистрофических и других верифицированных поражений вегетативных стволов и ганглиев с подобными болевыми картинами и с обильной дозой психогении. Важнее же всего в контексте данного руководства указать на игнорирование опыта изучения рефлекторных вегетативно-ирритативных синдромов при поражении рецепторов соседних органов, в частности позвоночника.

В разряд психогений, видимо, следует включить и часть тех наблюдений, которые старые авторы относили к «мастодинии», «невральгии молочной железы», синдрому Купера (Сореег А., 1829): колющие боли или чувство полноты, давления в молочной железе. Иногда сюда необоснованно относят и боли при объективно выявляемой начальной форме фиброзной мастопатии — мастоплазии. Это уже не психальгия, т.к. при мастопатии определяются органические изменения тканей — равномерные уплотнения, обычно в верхне-наружном квадранте железы. Боли начинаются за несколько дней до менструации и проходят до ее окончания. В.Ф.Богоявленский (1982) отмечал подобные жалобы у мужчин и расценивал их как постинфарктные проявления климакса при наличии атеросклероза аорты и ее ветвей.

Что касается кардионеврозов как органных неврозов вообще, то в современной психиатрии намечается тенденция полного их отрицания. Следует согласиться с H.Richert, D.Beckmann (1968): есть невротический пациент, а не невроз его сердца. Но, признавая мультифакториальность «кардионевроза», психиатры ограничиваются учетом скрытых церебральных факторов: то эндогенных, чаще депрессивных, то экзогенных, тоже психогенных, но без учета периферических (Остроглазое В.Г., 1991).

Т.к. психопатологическое сопровождение относительно безопасной некоронарной «кардиальгии» служило иногда поводом для признания ее якобы психогенной вообще, терапевтами весьма положительно было встречено выделение синдрома передней грудной стенки (Prinzmetal M., Massumi В., 1955; Epstein S.E. et al., 1979; Братолюбива и соавт., 1979; Воробьев А.И. и соавт., 1980; Аллилуев И.Г. и соавт., 1985 и др.). Вместо красочных, разнообразных описаний психиатров, столь отличающихся от более четких дефиниций терапевта, авторы представили картину, которая поддается конкретному диагностическому восприятию и которую можно в прямом смысле нащупать. Как малоубедительны сравнительно с этим синдромом поддающиеся якобы классификации как психогенные «кардиальгические», «синдромы напряжения» или «возбудимое сердце солдата» (Da Costa, 1871), или «нейроциркуляторные астении» (Cohen M., 1984), «функциональная кардиоваскулярная болезнь» (Friedman M., 1955), не говоря уже о таких определениях, как «невроз сердца» или о таких, которые имеют основание быть лишь рабочими терминами в ординаторской, типа «пубертатное сердце» или кардиофобия.

В последнем случае речь идет о симптоме невроза навязчивости или психастении, в предпоследнем — о возрастном симптоме. Боли «в области сердца», несмотря на их своеобразную окраску при неврозах, по мнению многих психиатров, не представляют чего-либо такого, что существенно отличало бы их от болей в других внутренних органах и тканях опорно-двигательного аппарата.

Эти состояния не являются вегетативным проявлением истерии, демонстрацией психологического конфликта, это-де лишь симптом-иллюзия, психически качественно переработанные гетеронимные ощущения. Патофизиологическим же выражением эмоционального напряжения является симптом-экран (Родштат И.В., 1979) или, по J.Hatzel (1974), А.Б.Смулевичу, А.Л.Сыркину, В.Я.Гиндикиной (1989), ощущения гомонимные. Другими словами, область сердца — не качественно особая область, «экран» для болевых ощущений, где местный периферический фактор роли не играет.

Это спорно. Психогенные боли относят и к пояснице (Миненков В.А., 1971; Bouvier С, 1974 и др.), не говоря о болях при синдромах верхнего квадранта тела.

Тягостные и мучительные боли в паравертебральной торакальной области, особенно у женщин в период климакса, как и боли в передней торакальной области, также становятся объектом опасений у лиц с тревожно-мнительными чертами характера. Они усиливаются при сложных житейских ситуациях, при спешке или утомлении у больных неврастенией. В некоторых случаях они включаются в пароксизмальные гипоталамические приступы как их существенный компонент. Однако оформление этих торакальгий, как и синдрома передней грудной стенки, требует наличия локальной патологии, т.е. нарушений со стороны рецепторов тканей позвоночника, ребер, их соединений или расположенных здесь нервных стволов. Недооценка всех этих периферических компонентов синдрома и дает повод сводить его к одной психогении. Это определяет и сферу лечебных воздействий.

Критерии различения истинных коронарных кардиальгии и вертеброгенно-торакальных «кардиальгии», пектальгий следующие. Последние не столько локализуются в области сердца, сколько иррадиируют в эту область, они продолжительнее коронарных, усиливаются при кашле, движениях в шейном или грудном отделе позвоночника, а не при общей физической нагрузке, уменьшаются или исчезают от приема анальгина, не поддаваясь действию нитроглицерина и валидола, иногда при тракциях, не сопровождаются повышением температуры, лейкоцитозом.

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)