Системные нарушения

Рассматривая этиопатогенетические аспекты болезней периодонта, следует подчеркнуть, что причины, ведущие к развитию этой патологии, дифференцируются на локальные и системные. К локальным относят:

• Местные факторы ротовой полости.

• Некачественная гигиена.

• Наличие вредных привычек (курение, и т. д.).

Системные факторы генетически детерминированы, регулируют ответную реакцию тканей на локальные раздражители (микробные, химические, механические и др.), вызывающие воспаление и обусловливающие патологические изменения периодонта с формированием фокальных очагов в системных органах. Глубинная связь между ними проявляется в том, что влияние локальных факторов может быть существенно усилено или ослаблено в зависимости от уровня общего состояния. Анализ данных литературы последних лет свидетельствует, что заболевания периодонта и системные болезни имеют общие факторы риска: плохая гигиена, нерациональное питание, курение, генетическая предрасположенность и др. Именно с этих позиций ряд авторов (Н. Такеис и соавт., 1974, и др.) систематизировали значение многих факторов, характеризующих экосистему полости рта, в развитии болезней периодонта и их взаимосвязь (табл. 4.2).

Обязательным первоначальным звеном в развитии болезней периодонта являются преобразования микробного зубного налета. Его количество контролируется защитными механизмами полости рта, обеспечивающими равновесие между агрессией микроорганизмов и защитой от них со стороны иммунной системы организма. Это равновесие может нарушаться, с одной стороны, за счет увеличения количества бактерий и их патогенности, с другой — за счет снижения защитных способностей местных тканей полости рта и общей сопротивляемости организма. Практически доказано, что накопление микроорганизмов, в первую очередь, связано с неумением поддерживать благоприятный для здоровья гигиенический режим ротовой полости, а также с некоторыми ятрогенными факторами (неправильная реставрация зуба, некачественное протезирование и т.д.), влиянием пищи, особенностями дыхания. В ответ на негативные раздражители развивается воспалительный процесс на фоне снижения иммунологической резистентности с нарушением целостности тканей периодонта и экосистемы ротовой полости, что отражается на состоянии системных органов с формированием фокальных очагов инфекции. Механизм формирования очаговой инфекции в организме человека в большинстве случаев неясен.

Таблица 4.2. Роль различных факторов в развитии заболеваний периодонта



Наличие системных заболеваний (туберкулез, сифилис, различные дерматозы, сердечно-сосудистая патология, онкологические болезни и др.) может отягощать развитие воспалительного процесса в тканях периодонта. Так, на фоне системных заболеваний регистрируются хронические формы болезни периодонта (гингивиты, простые или сложные периодонтиты) или периодонтальные симптомокомплексы, характерные для иммунодефицитных состояний организма.

Существует несколько мнений (XV. Вппег, 1971; П. П. Левицкий, И. К. Мизина, 1987; Хормия Маркета, 1997, и др.) о механизмах участия микроорганизмов в патогенезе заболеваний периодонта. Основные положения базируются на общепринятых аргументированных фактах, указывающих, что в процессе жизнедеятельности микроорганизмы выделяют специфические ингредиенты, способные индуцировать патологические реакции в местных тканях с последующим изменением состояния органов и систем организма. Доказано, что воспаление тканей десны начинается в поддесневой области и обусловлено влиянием микроорганизмов на поверхность десневого эпителия и более глубокие ткани периодонта.

Вследствие микробной инвазии последних специфическую роль в развитии заболеваний играют эндотоксины и энзимы, выделяемые микроорганизмами зубного налета.

Микробная инвазия тканей изучалась в эксперименте и клинике путем культивирования и идентификации микроорганизмов из пораженных тканей периодонта. Согласно данным исследователей, при воспалении десен различной степени тяжести преобладали анаэробные фузобактерии, липтотрихии, грамположительные кокки, бактероиды и др., а при поражении альвеолярной кости — стрептококки и стафилококки (рис. 4.5). При язвенно-некротическом гингивите электронной микроскопией показана выраженная микробная инвазия с доминированием фузобактерии и спирохет, что явилось морфологическим доказательством их роли в качестве этиологических агентов при развитии данной патологии.

Токсины

Ключевую роль в патогенезе заболеваний периодонта занимают микробные токсины.

Экзотоксины — производные грамположительной микрофлоры — обычны для полости рта и не обладают выраженным патогенетическим потенциалом.

В то же время эндотоксины — производные грамотрицательной микрофлоры — устойчивы к температурным воздействиям, могут проявлять свое агрессивное действие на месте прикрепления микроорганизмов. Они и являются активными стимуляторами формирования антител, вызывая вазомоторные расстройства, провоцируя геморрагический некроз, чаще в пределах десневой бороздки. Установлено, что количество эндотоксинов, выделяемых микроорганизмами в десневом экссудате, имеет выраженную корреляцию с гистологической и клинической картиной воспаления, проявляясь различными формами заболеваний периодонта (Н. Р. ЙазК и соавт., 1999, и др.).

Энзимы

Помимо эндотоксинов, существенное значение в патогенезе заболеваний пе риодонта принадлежит энзимам, которые выделяются в окружающую тканевую среду при гибели микробных клеток.

Они чаще находятся в зубодесневой бороздке здорового периодонта и при его заболеваниях идентифицируются в виде гиалуронидазы, протеиназы, коллагеназы и хондроитинсульфатазы. Благодаря своей метаболической активности энзимы способны вызывать целевую деструкцию тканей периодонта и пря мо участвовать в механизмах образования периодонтального кармана (В. МИспеи, 1999, и др.). Так, под действием энзимов в присутствии коллагеназы, продуцируемой бактероидами поддесневой микробной флоры, возможен гидролиз натурального коллагена с после дующей деполимеризацией мукополисахаридов эпителия и основного вещества соединительной ткани, вследствие чего повышается проницаемость стенок сосудов. Помимо этого, под действием биологически активных веществ (биогенные амины, токсины) возможны увеличение ломкости сосудов, изменения сосудистой топографии, в том числе направления сосудов.

Патогенным свойством обладает бактериальная нейраминидаза, которая способствует распространению возбудителей за счет повышения проницаемости тканей и угнетения иммунокомпетентных клеток.

Бактерии зубного налета вырабатывают также эластазу, которая разрушает эластичную структуру сосудистой стенки и обусловливает их повышенную кровоточивость. В то же время патогенетическую роль играют хемотаксис, реакции «антиген-антитело», комплементарной системы. Клинически они проявляются в виде признаков повышенной проницаемости сосудов десны, то есть изменением ее цвета и рельефа, и возможно нарушением целостности эпителия.

При повышенной проницаемости сосудистой стенки воспалительный экссудат проникает через нее в десневую бороздку и способствует увеличению количества десневой жидкости — начальный признак воспаления десны.

Через 1—2 недели развивающееся воспаление проявляется клинически в виде кровоточивости, связанной с ломкостью сосудов. В таких случаях любое механическое повреждение десен может усиливать их кровоточивость.

Нарушение иммунитета

Патогенез периодонтитов представляет очень сложную систему процессов, сопряженных с иммуногенезом в организме. Есть также данные, свидетельствующие о роли наследственных и генетических факторов в развитии болезней периодонта, но все же главное значение в 80 % случаев отводится фактору зубного налета микробного происхождения во взаимосвязи с иммуногенетическим компонентом.

Иммунологический аспект периодонтитов представляет особый интерес. Ряд авторов ОУ. Вппег, 1971; В. В. Хазанова, Е. А. Земская, 1975; А. П. Левицкий, И. К. Мизина, 1987, и др.) считают, что именно под влиянием зубного налета при начальном развитии периодонтита лимфоциты воспаленной десны вступают в реакцию бласттрансформации, результатом которой является превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки, а Т-лимфоцитов — в тканевые базофилы. Дегрануляция тканевых базофилов обусловливает выход медиаторов воспаления в ткани периодонта. Активированные Т-лимфоциты секретируют медиаторы замедленной гиперчувствительности — лимфокины, содержание которых в тканях десны при периодонтите многократно возрастает. Лимфокины обладают способностью активизировать проколлагеназу, усиливать хемотаксис полиморфонуклеаров и моноцитов, стимулировать действие остеокластов, повышать сосудистую проницаемость.

Эти иммунологические процессы являются первоначальными звеньями патогенеза болезней периодонта. Закономерным следствием их является развитие воспаления в тканях десны, сменяющееся деструктивными процессами в тканях периодонта, что и составляет основу морфологических изменений при данной патологии.

При длительном контакте микробов с тканями периодонта возможно развитие аутоиммунных процессов с прогрессирующей альтерацией вплоть до образования периодонтального кармана.

Последнее создает благоприятное условие для вегетирования в полости рта микрофлоры, постоянный очаг которой способствует дальнейшему развитию периодонтальных карманов, влияет на состояние околозубных тканей и на организм в целом. Всасываясь с током крови и лимфы, микробные и тканевые токсины могут обусловливать формирование фокальной инфекции в других органах человека (М. Макадама, 1996, и др.).

Установлена прямая зависимость между формированием зубного налета и развитием гингивита у людей. Как известно, зубной налет, продвигаясь по мере роста под десневой край, раздражает ткани за счет воздействия микробных токсинов, что позже влечет за собой повреждение эпителия десневой бороздки и воспаление прилежащих тканей. Нарастание отека и воспалительного экссудата сопровождается частичной гибелью эпителиального покрова, коллагеновых волокон связки, пролиферацией и ростом эпителия с вовлечением в процесс костных структур и развитием деструктивных процессов сначала в кортикальной пластинке, а затем и в губчатом веществе.

К числу современных концепций этиологии и патогенеза болезней периодонта относится и так называемая «оппортунистическая теория», основанная на анализе специфичности и патогенности различных видов микроорганизмов и отражающая клинический аспект патологии.

Клинические испытания и эксперименты на животных показали, что гингивиты являются результатом раздражения десны продуктами лизиса бактериальных клеток зубного налета. Воспаление начинается в соединительной ткани периодонта, в местах образования зубного налета. Доказано, что если зубной налет не очищать в течение 24 часов, он становится причиной развития хронического воспаления десны (Р. Регегвеп 1991, Р. Саггапга, М. 1996, и др.). Результаты многих клинических наблюдений подтверждают прямую зависимость частоты гингивита от гигиенического состояния полости рта (В. С. Иванов, И. А. Баранников, 1978, и др.).

А. С. Артюшкевич
Заболевания периодонта