Реакция пародонта на повреждающие факторы

Апикальный периодонтит

Пульпа зуба сообщается с пародонтом через апикальное отверстие. В связи « с этим в отсутствие полноценного лечения воспалительный процесс может распространяться из пульпы зуба в периапикальные ткани. Этот процесс получил название апикального (периапикального, перирадикулярного) периодонтита. В случае развития процесса в области выходного отверстия одного из латеральных каналов более корректным будет использование термина «латеральный периодонтит». Процесс начинается с распространения воспаления в периодонтальную связку. Однако позже к нему присоединяется резорбция цемента (и дентина) и альвеолярной кости. Таким образом, воспаление захватывает все структуры тародонта. В связи с этим апикальный лериодонтит можно определить как воспаление опорно-удерживающего аппарата :уба, имеющее пулъпарное происхождение.

Воспалительный процесс приводит к деструкции костной ткани, при этом очаг деструкции может захватывать значительную часть альвеолярного отростка.

Нередко наблюдается образование свилевого хода, соединяющего воспалительный очаг с полостью рта (чаще всего в области преддверия).

Этиология апикального периодонтита

Пульпит

Даже локализованный воспалительный :чаг в коронковой части зуба может призести к изменениям в периапикальных тканях. Клинически это проявляется болезненности пораженных зубов при -лкусывании и перкуссии. Как уже отменюс ь выше, воспаление в пульпе зуба появляется расширением кровеносных сосудов, повышением проницаемости сосудистой стенки с выходом жидкости кровеносного русла в окружающие клни. В большинстве случаев лимфатические и кровеносные сосуды здоровых тканей обеспечивают полноценную эваацию избыточной жидкости. Однако при несостоятельности этих компенсаторных механизмов происходит повышение тканевого давления с развитием клинических признаков апикального периодонтита, приводящее к повышению чувствительности зубов. Пациент может жаловаться на ощущение «выросшего зуба». При этом рентгенологически отмечается расширение периодонтальной щели. В этом случае спонтанное или специальное вскрытие пульпарной камеры приводит к уменьшению внутрипульпарного давления и исчезновению клинических симптомов периодонтита.

Некроз пульпы

Пульпарная камера и корневые каналы в зубах с некротизированной пульпой заполнены погибшими клетками, тканевой жидкостью и продуктами тканевого распада, компоненты которых обладают цитотоксическим действием. Традиционно принято было считать, что присутствие в полости зуба продуктов тканевого распада является одним из основных этиологических факторов апикального периодонтита. Однако на сегодняшний день доказано, что развитие выраженных периапикальных изменений с резорбцией костной ткани и образованием периапикальной гранулемы (рис. 2.1) происходит только в случае проникновения в корневой канал чужеродных химических веществ и белков.


Рис. 2.1. Верхушка корня (зуб обезьяны). Развитие воспалительного процесса в пульпе достигло апикального отверстия с вовлечением небольшого участка периодонтальной ткани (окраска гематоксилин-эозин).


Это связано с тем, что некротизированные ткани проявляют лишь слабую хемотаксическую активность в сыворотке крови за счет слабого иммуногенного потенциала. Клинически доброкачественный характер течения процесса проявляется отсутствием рентгенологических признаков воспаления в отсутствие микробной контаминации некротизированных тканей.

Инфицирование корневого канала

Возможность микробной инвазии и колонизации микроорганизмов в корневых каналах была доказана более века назад. Вопрос о важности микробного фактора в развитии воспаления пульпы и пародонта получил широкое освещение в медицинской литературе. Однако научное подтверждение инфекционная теория нашла лишь в 1960-х годах, когда было экспериментально доказано, что у животных, содержащихся в асептических условиях, развития пульпита и периодонтита не происходит даже при вскрытии пульпарной камеры. Клинические исследования подтвердили, что развитие периодонтита с резорбцией костной ткани происходит только в случае проникновения микроорганизмов в некротизированные ткани пульпы. Более того, было выявлено, что микробные штаммы, полученные из корневых каналов зубов с периодонтитом, при их внедрении в корневые каналы здоровых зубов приводят к развитию периапикального воспаления.

Вскрытие пульпарной камеры приводит к проникновению микроорганизмов в пульпу зуба и корневые каналы.

При этом в каналах доминирует анаэробная микрофлора, характерная для слюны и зубной бляшки. В меньшем объеме представлены штаммы облигатных анаэробов. Широкое сообщение между корневыми каналами и ротовой полостью может привести к атипичному течению периапикального воспаления с резорбцией костной ткани. Однако если после проникновения микроорганизмов в корневой канал происходит закрытие его просвета, начинается селективный бактериальный рост.


Рис. 2.2. Обнаженный дентин в области шейки зуба. В многочисленных трещинах обнаруживаются скопления бактериальных клеток (окраска по Brown—Brenn).


Уже через 7 дней до 50% микрофлоры будет представлено анаэробными микробными штаммами, а еще позже эта цифра приблизится к 90%. В апикальной части канала содержание анаэробов будет максимальным в связи с наименьшим порциальным давлением кислорода. Дальнейшее распространение инфекции идет из пульпы зуба по дентинным канальцам (рис. 2.2). Таким образом, термин «инфицирование корневого канала» подразумевает микробную контаминацию основного канала, латеральных каналов, дельтовидных ответвлений и дентинных канальцев.

Несмотря на то что в полости рта представлено более 500 различных микробных штаммов, в корневых каналах обычно присутствует не более 10 культивируемых штаммов. Однако следует помнить, что более 50% микрофлоры полости рта относится к некультивируемым штаммам, исследование которых с выделением бактериальных ДНК стало возможно только в последние годы благодаря появлению новейших техник молекулярного анализа. Так, в одном из последних исследований была проведена оценка микрофлоры 30 зубов с бессимптомным течением апикального периодонтита на наличие 40 наиболее часго выделяемых возбудителей пульпита и периодонтита с использованием анализа ДНК, а также метода ДНК-ДНКибридизации. В результате были выделены ДНК 35 бактериальных штаммов см. табл. 2.2). Пять проб показали отрилательный результат для всех исследуемых каналов.

Таблица 2.2. На гистограмме представлены основные виды и частота встречаемости микроорганизмов в корневых каналах нежизнеспособных зубов на основании исследований, выполненных методом ДНК-ДНК-гибридизации у 30 пациентов с бессимптомным течением патологии. Ось X соответствует уровню колонизации в процентах (%).


Принимая во внимание значительное разнообразие микроорганизмов в полости рта, можно было бы предположить, -:то микробный состав корневых канатов южет значительно варьировать. Однако результаты приведенного выше молекулярного анализа доказывают, что микрофлора корневых каналов не такая сложная и очень близка по составу к микрофлоре пародонтальных карманов на фоне активного воспалительного процесса краевом пародонте. Так, более чем в 90% корневых каналов обнаруживаются Bacteroides forsythus, Campylobacter showae, r usobacterium nucleatum ssp. vincentii, Actiwbacillus actinomycetemcomitans. К другим периодонтопатогенным микроорганизмам относятся Porphyromonas gingivalis 60%), Campylobacter rectus (80%), Prevotella intermedia (50%), Selenomonas noxia 60%), Peptostreptococcus micros (70%). Treponema socranskii (70%), Treponema denticola (40%). Бактерии В. forsythus, P. gingivalis и Т. denticola составляют так называемый «красный комплекс», встречающийся в 40 % корневых каналов и оказывающий влияние на развитие маргинального периодонтита.

Porphyromonas endodontalis, который в комплексе с другими представителями микрофлоры корневых каналов участвует в развитии передаваемой инфекции, встречается в 30% случаев. Интересно отметить, что в экспериментальных условиях те же самые микроорганизмы без P. endodontalis не вызывают передаваемого инфицирования. При этом эти и другие непатогенные микроорганизмы могут способствовать поддержанию инфекции в корневом канале за счет выделения факторов роста патогенной микрофлоры, синтезу и распаду биопленки.

Нередко встречаются случаи микробной ассоциации. С точки зрения микрофлоры полости рта наиболее показательными в данном случае являются исследования, посвященные изучению зубной бляшки, содержащей шесть групп близко ассоциированных бактериальных штаммов. К ним относится уже упоминавшийся ранее «красный комплекс». В развитии заболевания немалую роль играет и «оранжевый комплекс», включающий в себя Campylobacter rectus, С. showae, Eubacterium nodatum, Fusobacterium nucleatum, P. intermedia, P. micros и Р. nigrescens.

Третья группа включает актиномицеты, а четвертая состоит из Capnocytophaga,A. actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens и Campylobacter concisus. Стрептококки образуют пятую группу, a Veillonella parvula и Actinomyces odontolyticus — шестую.

Разумеется, микрофлора корневого канал отличается от микрофлоры периодонтальной связки, в связи с чем ценность представленных результатов исследования для эндодонтии является спорной. Однако известно, что при инфицировании корневого канала грамотрицательной микрофлорой ведущую роль играет Fusobacterium nucleatum. Этот микробный штамм образует ассоциации с многими представителями микрофлоры полости рта, в том числе с P. gingivalis, F. denticola, A. actinomycetecomitans, P. intermedia, а также штаммами Eubacterium, Selenomonas и Actinomyces. Большинство этих коаггрегированных штаммов входит в состав красного и оранжевого комплексов.

Нередко микроорганизмы можно обнаружить в запломбированных корневых каналах зубов с признаками верхушечного периодонтита, т.е. в зубах после некачественного эндодонтического лечения. Будучи предстаачена в основном факультативными анаэробами, микрофлора этих зубов отличается от микрофлоры зубов с нежизнеспособной пульпой и незапломбированными корневыми каналами.

Энтерококки, стрептококки и стафилококки обнаруживаются в таких зубах крайне редко. Это важно с клинической точки зрения, поскольку в случае неудачного эндодонтического лечения может быть использована принципиально новая схема антибактериальной терапии по сравнению с первичным лечением корневых канатов.

Пути проникновения бактериальной инфекции в пародонт

Главными входными воротами в апикальный пародонт для бактериальной инфекции является коронковая часть зуба. Вскрытие пульпарной камеры вследствие кариеса приводит к проникновению микроорганизмов в корневой канал.

Более сложным представляется вопрос о возможности инфицирования пульпы в интактных зубах. Дело в том, что абсолютно «интактных» зубов практически не существует. В результате патологической стираемости и абразии, а также снятия зубных отложений в ходе профессиональной гигиены или пародонтологического лечения происходит обнажение дентина. Во многих зубах имеются эмалево-дентинные трещины, заполненные микроорганизмами и зубной бляшкой.

Большинство трещин идет под углом к дентинным трубочкам, что приводит к вскрытию значительного числа трубочек даже при наличии всего одной трещины (см. рис. 1.30).

Вторым возможным путем проникновения микроорганизмов в корневой канал являются апикальное отверстие и отверстия дополнительных каналов при гематогенном инфицировании. Однако убедительных научных данных, подтверждающих эту теорию, на сегодняшний день не существует. Несмотря на это, существуют работы, свидетельствующие о том, что бактерии из полости рта могут попадать в кровеносное русло в процессе профилактических или лечебных процедур. Убедительным доказательством возможности гематогенного распространения инфекции является тот факт, что большая часть микроорганизмов, выделяемых из корневых каналов, также может быть обнаружена в содержимом пародонтальных карманов. Однако в пришеечной области зуба, граничащей с пародонтальным карманом, очень часто встречается обнажение дентина, в связи с чем инфицирование в данном случае может идти и прямым путем через дентинные трубочки (см. рис. 2.2).

Проникновение инфекции в периапикальные ткани

Ранее считалось, что в зубах с бессимптомным течением апикального периодонтита микроорганизмы, присутствующие в некротизированных тканях пульпы и корневых каналах, в периапикальные ткани не поступают.

Таблица 2.3. На гистограмме представлены основные виды и частота встречаемости микроорганизмов в корневых каналах нежизнеспособных зубов на основании исследований, выполненных методом ДНК-ДНК-гибридизации у 17 пациентов с бессимптомным течением периапикальной патологии после проведения субмаргинального разреза и забора материала непосредственно из очага воспаления. Ось X соответствует уровню колонизации в процентах (%).


Возможно, это связано с тем, что защитные системы организма, включающиеся при развитии апикального воспаления, в первую очередь изолируют поступление микроорганизмов из корневого канала в периапикальные ткани. Однако в случае длительно текущего воспаления с более или менее стабильной микрофлорой корневых каналов защитные силы истощаются, что приводит к микробной инвазии в периапикальные ткани.

Подобно микрофлоре корневых каналов, микрофлора очага инфекции в области верхушки корня может быть представлена различными видами микроорганизмов. Так, в гранулемах содержится до 30—40 микробных штаммов, около половины, а иногда и 2/3 из которых относятся к анаэробам (см. табл. 2.3). Реакция гибридизации позволяет выделить различные виды: кокки, палочки, спириллы. При этом микроорганизмы с различной морфологией объединяются, образуя в тканях микроколонии (рис. 2.3).



Как и в корневых каналах, чаше всего дается выделить Fusobacterium, Porphyrononas, Prevotella, Campylobacter и Treponema. Некоторые исследования указывают на то, что «красный комплекс», включающий в себя Bacteroides forsythus, Porphy-omonas gingivalis и Treponema denticola, присутствует в очаге воспаления в 70% случаев, a Porphyromonas endodontalis — 5 50% случаев. Среди грамположительных анаэробных штаммов чаше всего определяются Actinomyces, Propionibacterinn, Peptostreptococcus и Eubacterium. Кроче того, могут встречаться факультативные анаэробные штаммы Actinomyces, Streptococcus, Enterococcus и Staphylococcus.

В патологических очагах при апикальном периодонтите, не поддающемся консервативному эндодонтическому лечению. юминирует грамположительная микрофлора (80%), что значительно отличает IX по микробному составу от поражений, поддающихся традиционному лечению. В одном из исследований было выявлено, что 75% патологических очагов, не поддающихся консервативному лечению, содержат Streptococcus, Staphylococcus, Bacillus, Pseudomonas, Stenotrophomonas, Sphingomonas, Enterococcus, Enterobacter и Candida. При этом 5 из 8 пациентов перед проведением микробиологических проб прошли курс антибиотикотерапии. Некоторые из этих микроорганизмов со временем приспосабливаются к самым различным условиям. Иногда они бывают окружены экстрацеллюлярными структурами (см. рис. 6.15) или же аггрегированы в виде гранул диаметром до 3—4 мм (см. рис. 2.4). Часто эти гранулы имеют ярко-желтую окраску, в связи с чем в литературе часто встречается название «серные гранулы». В состав серных гранул входит один или несколько штаммов Actinomyces, кроме того, встречаются такие бактерии, как Propionibacterium, Staphylococcus, Peptostreptococcus, Pseudomonas и Treponema. Большинство микроорганизмов встречаются одновременно и в гранулах, и в периапикальных тканях.




В случаях неадекватного или некачественного эндодонтического лечения, например после многократного неоправданного применения антибиотиков, а также при многократном раскрытии и пломбировании корневых каналов или же неправильном или безуспешном проведении периапикальной хирургии следует ожидать присутствие в канале микрофлоры желудочно-кишечного тракта и/или окружающей среды. При этом у пациентов могут быть выделены такие микроорганизмы, как Escherichia coli, Bacteroidesfragilis, Pseudomonas aerogenosa, Enterobacter, Clostridium, Proteus и Klebsiella. Присутствие этих и других бактерий, не характерных для микрофлоры полости рта, может указывать на гематогенное распространение инфекции.

Ятрогенный фактор

Развитие периапикального воспаления может быть связано с воздействием таких ятрогенных факторов, как инструментальная и медикаментозная обработка каналов, а также использование различных пломбировочных материалов. Однако бактерии могут как присутствовать в канале, так и попадать туда в процессе эндодонтического лечения. Таким образом, нет сомнений, что многие осложнения, которые ранее считали результатом ятрогенного повреждения, на самом деле являются результатом инфицирования.

После экстирпации пульпы в области апикального отверстия остается открытая раневая поверхность. Поэтому воспалительная реакция является первой фазой защитной реакции, наступающей после травмы в области раневой поверхности. В случае прекращения действия раздражителя полная регенерация формируется через 3—4 нед. Выраженность тканевых реакций, возникающих в ответ на инструментальную обработку канала, будет зависеть от степени повреждения.

Так, выход инструмента за пределы апикального отверстия с разрывом и травмой тканей периапикальной области может привести к развитию острого апикального периодонтита, впоследствии приводящего к резорбции костной ткани, в результате чего на рентгенограмме может появиться очаг рентгенологического просветления. В отсутствие бактериального фактора неизменно происходит полная регенерация. В случае присутствия в канале микроорганизмов выход инструментов за апикальное отверстие, напротив, способствует распространению инфекции. Инфицированные эндодонтические инструменты приводят к образованию колотых ран в периапикальных тканях, при этом микроорганизмы живут и размножаются лучше в поврежденных и некротизированных тканях. По этой же причине в условиях раскрытия апикального отверстия может развиться пролиферация эпителиальных клеток в периодонатальной связке с образованием кисты.

Антисептики используются для ирригации в процессе инструментальной обработки корневых каналов, а также в качестве внутриканатьных лекарственных препаратов для элиминации микроорганизмов. Эти препараты имеют антибактериальное действие, однако они также оказывают повреждающий эффект и на собственные ткани организма. Все антисептики, используемые в эндодонтии, и в первую очередь соединения, содержащие фенольные и альдегидные группы, обладают потенциальным раздражающим действием (рис. 2.5). Таким образом, внутриканальное введение антисептиков может привести к некрозу клеток в периапикальной области и воспатению.


Рис. 2.5. А — препарат неминерализованной ткани в 10% растворе формалина, помещенный в инкубатор для выявления сукцинат дегидрогеназы. На поверхности поврежденных тканей не отмечается окислительной ферментативной активности, что свидетельствует о цитотоксическом действии формалина. В — контрольный препарат, не помещенный в формалин. На поверхности тканей отмечается окислительная ферментативная активность.


Клинически это проявляется выходом экссудата из периапикальных тканей в корневой канал. Иногда бывает сложно определить, связана ли экссудация с инфекционным или медикаментозным раздражением периодонта. В то же время в отсутствие микроорганизмов после прекращения действия цитотоксических медикаментов наступает быстрая регенерация тканей периодонта.

Все существующие на сегодняшний день корневые цементы обладают определенным раздражающим воздействием на ткани, особенно сразу же после их приготовления. Однако при введении материала в канал площадь соприкосновения материала с периапикальными тканями столь мала, что воспалительная реакция может быть недостаточно выраженной.

Через несколько недель, когда происходит полное отверждение материала, дальнейшего биологического воздействия на периодонт не происходит. В отсутствие инфицирования при этом наблюдается регенерация тканей. Однако при перепломбировке канала с выходом материала за пределы апикального отверстия увеличивается площадь соприкосновения материала с собственными тканями, что вызывает механическое раздражение, способствующее развитию воспаления. При этом в костной ткани, окружающей пломбировочный материал, может возникнуть зона резорбции, регистрируемая рентгенологически. Активация макрофагов приводит к тому, что неровная поверхность материала становится гладкой. Процесс регенерации завершается формированием вокруг материала соединительнотканной капсулы.

Материалы недостаточной плотности подвергаются полной деградации под действием фагоцитов и/или путем растворения в тканевой жидкости.

Лейф Тронстад
Клиническая эндодонтия