Сегодня: 20.06.2018
PDA | XML | RSS
 
 





Реклама от Google

Задачи по разбору клинических случаев острых лейкозов. Задача № 1-10

Категории: Другое,
Задача № 1

Мужчина, 39 лет, по профессии библиотекарь, при осмотре предъявляет жалобы на абдоминальный дискомфорт, ночную потливость, тошноту в течение последних 4-х недель. При осмотре выявлена спленомегалия - нижний полюс селезенки на 6 см ниже реберной дуги, пальпация ее безболезненная. Лимфоаденопатии, гепатомегалии и костных болей нет.

Анализ крови: Нв - 106 г/л, Эр - 3,6х1012/л, Ht-0,31%, MCV-99 фл, MCH-31,0 пг, MCHC-337 г/л, тромбоциты - 510,0x10%. Лейкоциты - 46,7x10%; э-4, 6-5, бласты - 3, миелоциты - 15, промиелоциты - 2, метамиелоциты - 4, п-5, с-32, моноциты - 9, лимфоциты - 21, СОЭ - 23 мм/час.

Цитохимическое исследование: щелочная фосфатаза нейтрофилов - 8 ед.

Исследование костного мозга: костный мозг гиперцеллю-лярный с миелоидным преобладанием, соотношением жирового/клеточного мозга 20:80, индекс лейко/эритро 12:1. Миелобла-сты 3%, количество миелоцитов и нейтрофилов повышено. Отсутствуют тельца Ауэра, нет данных за миелофиброз.

Цитогенетика: 46XY, идентифицирована Ph-хромосома.

Вопросы

1. С учетом данных анализа периферической крови, между какими нозологическими формами необходимо проводить дифференциальную диагностику?
2. Какие тесты необходимо выполнить для уточнения предварительного диагноза?
3. Какие лабораторные тесты необходимы для формулировки окончательного диагноза?

Ответы

1. Лейкемоидная реакция, хронический миелолейкоз, хронический миеломоноцитарный лейкоз, хронический нейтрофиль-ный лейкоз.
2. Исследование костного мозга и определение щелочной фосфатазы нейтрофилов.
3. Идентификация Ph-хромосомы или реаранжировки BCR-ABL окончательны для установления диагноза и исключения других нозологических форм.

Задача № 2

Мужчина, 52 лет, инженер-технолог, предъявляет жалобы на повышенную утомляемость, снижение трудоспособности, чувство тяжести в левом подреберье в течение последних 2-х месяцев. При осмотре выявлены увеличенные шейные лимфоузлы справа и подмышечные слева до 2,0 см в диаметре, безболезненные, не спаянные с кожей и окружающими тканями, мягкой консистенции. Печень не увеличена, нижний полюс селезенки пальпируется на 2,0 см. ниже левой реберной дуги.

Анализ крови: Нв-109 г/л, Эр-3,7х1012/л, Ht-0,33%, MCV-95,7 фл, MCH-32,4 пг, MCHC- 339 г/л, тромбоциты - 173,0x10%. Лейкоциты - 54,5x10%, э-2, 6-1, с-13, пролимфоциты - 5, лимфоциты - 71, атипичные лимфоциты - 3, моноциты - 5, СОЭ -18 мм/час.

В мазке периферической крови преобладают малые зрелые лимфоциты с глыбчатым хроматином и узким ободком цитоплазмы. Биопсия костного мозга - интерстициальные лимфоид-ные инфильтраты, составляют около 40% клеточных элементов. Соотношение жировой и клеточной ткани 40:60, все клеточные элементы с признаками адекватного созревания.

Иммунофенотип: лимфоидые элементы CD5+, CD19+, CD20+, SIgM+, HLA-DR+.

Цитогенетика: 46XY.

Определена клональная реаранжировка для генов IgH и IgL.

Вопросы


1. Какой предварительный диагноз можно выставить по данным анализа крови и костного мозга?
2. Необходима ли биопсия лимфоузла для уточнения диагноза?
3. Изменяет ли диагноз наличие 5% пролимфоцитов в мазке периферической крови?

Ответы

1. На основании клиники, данных анализов крови и костного мозга наиболее вероятен диагноз хронического лимфолейкоза.
2. Для подтверждения диагноза хронического лимфолейкоза нет необходимости в биопсии лимфоузла. Биопсия показана при наличии прогрессирующей лимфоаденопатии для исключения трансформации или возможного наличия второго новообразования.
3. Нет. При хроническом лимфолейкозе допустимо наличие в периферической крови до 10% пролимфоцитов. Если количество пролимфоцитов составляет 11-55%, следует думать о пролимфоцитарной трансформации (пролимфоцитарном кризе) хронического лимфолейкоза.

Задача № 3

Женщина, 67 лет, при осмотре предъявляет жалобы на боли в боковых отделах ребер в течение последних 6 недель. Не выявлено отклонений при физикальном обследовании, общем анализе мочи, УЗИ мочевыводящих путей, рентгенисследовании органов грудной клетки. Углубленное обследование в связи с повышением СОЭ до 62 мм/час.

Анализ крови: Нв-117 г/л, Эр-3,9х1012/л, Ht-0,35%, MCV-91,7 фл, MCH-32,6nr, MCHC-356 г/л, тромбоциты - 127,0x10%. Лейкоциты - 18,0x10%, э-1, п-2, с-18, л-60 (большинство типа лимфоплазмоцитов), плазматические клетки - 17, м-2, СОЭ - 62 мм/час. В мазке периферической крови плазматические клетки с эксцентрично расположенным ядром, перинуклеарным просветлением и сероголубой цитоплазмой. Исследование костного мозга: диффузная инфильтрация хорошо дифференцированными плазматическими клетками и лимфоплазмоцитами; в некоторых клетках - азурофильные цитоплазматические включения. Другие ростки гемопоэза значительно уменьшены, соотношение жировых и клеточных элементов 2:98. Плазмоклеточные элементы составляли 90% всех клеток и положительны по а-нафтилаце-татэстеразе (А-НАЭ), отрицательны по а-нафтилбутиратэстеразе (А-НБЭ) и PAS; почти 100% плазматических клеток позитивны по легким цепям каппа.

Рентгенисследование: обнаружены очаги деструкции в длинных костях, костях таза и костях свода черепа.

Биохимическое исследование крови: общий белок сыворотки - 120,0 г/л; альбумин 43,9 г/л, глобулины а 1-4,83 г/л, а2-9,81 г/л, Р-13,32 г/л, гамма-48,14 г/л. В2-микроглобулин сыворотки -5,5 мг/л. IgG-38,2 г/л, IgA-7,8 г/л, IgM-0,8 г/л, содержание IgD и IgE не изменено. Определяется М-градиент в области гамма-глобулинов. Протеинурия составила 1,9 г/24 часа, методом иммуноэлектрофореза в сыворотке и моче выявлены моноклональные легкие цепи каппа.

Иммунофенотип плазматических клеток в костном мозге CD38+, CD2-, CD5-, CD10-CD13-, CD14-, CD19-, CD20-.

Молекулярно-генетический анализ:Southern блоттинг периферической крови показал реаранжировку генов IgH и каппа- IgL, что можно интерпретировать как моноклоновую В-клеточную пролиферацию.

Вопросы

1. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальную диагностику?
2. Является ли наличие плазматических клеток в костном мозге менее 10% признаком плазмоклеточного заболевания?
3. Что такое клетки Тюрка?

Ответы

1. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с болезнью Вальденстрема, В-ХЛЛ и хроническим В-пролимфоцитарным лейкозом с парапротеинемией.
2. Нет. В норме в костном мозге содержится около 4% плазматических клеток с соотношением каппа/лямбда 2:1. При заболеваниях плазматических клеток плазмоцитоз является моноклональным, при реактивных состояниях - поликлональным.
3. Клетки Тюрка являются реактивными плазматическими клетками, которые случайно обнаруживаются в мазках периферической крови, при этом нет признаков инфильтрации плазматическими клетками костного мозга.

Задача № 4


Женщина, 57 лет, предъявляет жалобы на лихорадку и чувство тяжести в животе в течение 5 недель. При осмотре. Легкая бледность кожи и слизистых, температура тела 38,5°С. Напряжения брюшной стенки нет, нижний полюс селезенки на 10 см ниже реберной дуги. Печень не увеличена, лимфоаденопатии нет.

Анализ крови: Нв-119 г/л, Эр-4,11012/л, Ht-0,36%, MCV-97,0 фл, MCH-32,1 пг, MCHC- 334 г/л, тромбоциты - 112,0x10%. Лейкоциты - 9,2x10%, 6-1, э-2, п-2, с-55, л-32, м-8, СОЭ -28мм/час. Костный мозг (биопсия) нормоцеллюлярный без патологических инфильтратов.

Гистологическое исследование селезенки (после спленэктомии): красная пульпа диффузно инфильтрирована зрелыми моноцитами с круглыми, овальными и складчатыми ядрами, некоторые содержат нуклеолы, изредка - эритрофагоцитоз. Лейкемические клетки располагаются в белой пульпе и дилатированных синусах. Через 6 недель после спленэктомии костный мозг гиперцеллюлярный, соотношение жировой и клеточной ткани 15:85 с интерстициальными и фокальными лейкемическими моноцитарными инфильтратами, которые составляют 65% клеток. Снижение количества клеток других ростков без нарушения созревания, миелофиброз отсутствует.

Цитохимическое исследование. Лейкемические клетки костного мозга А-НАЭ+, А-НБЭ+, MPO-, PAS+, отрицательны по специфической эстеразе.

Иммунофенотип лейкемических клеток: CD9+, CD14+, CD23+, CD64+, CD74+.

Вопросы

1. Исключает ли наличие нормальной лейкоцитарной формулы диагноз лейкоза?
2. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальную диагностику?
3. Какова роль цитохимического исследования в верификации диагноза?

Ответы

1. Нет. Хронический моноцитарный лейкоз является заболеванием, которое до выполнения спленэктомии может не вовлекать в процесс периферическую кровь и костный мозг.
2. С реактивным моноцитозом, хроническим миелолейкозом с моноцитозом, хроническим миеломоноцитарным лейкозом и другими инфильтративными и опухолевыми заболеваниями селезенки.
3. При этом заболевании положительны обе неспецифические эстеразы, в то время как специфические эстеразы и МПО отрицательны.

Задача № 5

Мужчина, 65 лет, предъявляет жалобы на тошноту, потерю веса и умеренный абдоминальный дискомфорт в течение 5 недель. Пациент принимал участие в дезактивации местности после аварии на ЧАЭС.

При осмотре. Пониженного питания с пастозностью нижней трети голеней и стоп. Нижний край печени пальпируется на 8 см ниже реберной дуги по правой среднеключичной линии, безболезненный; нижний полюс селезенки на 4 см ниже левой реберной дуги.

Анализ крови: Нв-92,0 г/л, Эр-3,3х1012/л, Ht-0,28%, MCV-102 фл, MCH-36,0 пг, MCHC-339 г/л, тромбоциты - 135,0x10%. Лейкоциты - 28,0x10%, 6-1, э-4, бласты - 3, п-2, с-41, л-23, м-26,
единичные нормобласты, «пельгероидные» нейтрофилы, СОЭ -36 мм/час.

Цитохимическое исследование. Бласты, промоноциты и миеломоноциты костного мозга в большинстве А-НАЭ+, А-НБЭ+, МПО+, PAS+, специфические эстеразы+. Положительны по А-НАЭ и специфическим эстеразам 7% клеток и соотношение клеток, положительных по А-НАЭ/специфическим эстеразам -1:2. ЛДГ сыворотки - 1500 Ед/л.

Иммунофенотип лейкемических клеток костного мозга CD11+, CD13+, CD14+, CD16+, CD30+, CD35+, CD64+, CDw78+.

Цитогенетика. Кариотип клеток костного мозга 45XY с моносомией 7. Ph-хромосома отсутствует.

Вопросы

1. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный диагноз?
2. Всегда ли хроническому моноцитарному лейкозу предшествует миелодисплазия?
3. Необходима ли биопсия костного мозга во всех случаях для подтверждения диагноза?

Ответы

1. Дифференциальный диагноз с учетом данных анализа периферической крови нужно проводить с хроническим миелолейкозом с моноцитозом, хроническим миеломоноцитарным лейкозом и лейкемоидной моноцитарной реакцией.
2. Пациенты с хроническим моноцитарным лейкозом редко имеют миелодисплазию, что очень часто наблюдается при хроническом миеломоноцитарном лейкозе. К тому же, хронический моноцитарный лейкоз является очень редким заболеванием.
3. Биопсия костного мозга предоставляет количественную информацию, в то время как стернальная пункция позволяет провести качественную оценку. Желательно выполнять стернальную пункцию и биопсию костного мозга для комплексной оценки.

Задача № 6

Мужчина, 72 лет, предъявляет жалобы на чувство полноты в животе и тошноту в течение последних двух недель.

При осмотре. Легкая бледность слизистых; отсутствует лимфоаденопатия; печень нижним краем на 2 см ниже реберной дуги, нижний полюс селезенки на 9,0 см. ниже левой реберной дуги, плотной консистенции, пальпация ее безболезненная.

Анализ крови: Нв-127 г/л, Эр-3,8х1012/л, Ht-0,39%, MCV-90,5 фл, MCH-30,0 пг, MCHC-331 г/л, тромбоциты - 75,0х109/л. Лейкоциты - 14,0х109/л, 6-1, э-4, метамиелоциты - 1, с-21, л-12, атипичные лимфоциты - 59, м-2, СОЭ - 34 мм/час. Атипичные лимфоциты в мазке периферической крови имеют круглые и овальные ядра с одной-двумя нуклеолами, с нежным хроматином, интенсивной серо-голубой цитоплазмой и тонкими цитоплазматическими ворсинками. При стернальной пункции получена периферическая кровь.

При биопсии костный мозг гиперцеллюлярный со снижением всех ростков кроветворения и значительным увеличением аномальных лимфоидных форм.

Цитохимическое исследование. Тартратрезистентная фосфатаза (TRAP)+ в клетках периферической крови. Выявлен перицеллюлярный ретикулиновый фиброз в биоптате костного мозга.

Иммунофенотип лимфоидных клеток CD19+, CD20+, CD25+, FMC7+, HLA-DR+, sIgM+, Tdt-. Выявлена клональная реаранжи-ровка обоих аллелей IgH, делеция обоих аллелей гена каппа- IgL, что говорит о клональной В-клеточной пролиферации.

Вопросы

1. Можно ли верифицировать диагноз без дополнительной информации?
2. Какие специфические тесты должны быть выполнены для верификации диагноза?
3. Играет ли роль иммунофенотипирование и электронная микроскопия в постановке диагноза?

Ответы

1. Да. Поскольку спленэктомия не проводилась, цитологические особенности лейкемических клеток, моноцитопения и «сухая» стернальная пункция делают диагноз хронического волосатоклеточного лейкоза весьма вероятным.
2. Определение кислой тартратфосфатазы.
3. Да. Необычный бифенотипичный иммунологический профиль «волосатых» клеток и наличие рибосомно-ламеллярных комплексов в лимфоцитах являются дополнительными диагностическими критериями.

Задача № 7

Женщина, 67 лет, предъявляет жалобы на абдоминальный дискомфорт последние две недели. В анамнезе - сахарный диабет последние 20 лет и артериальная гипертензия.

При осмотре выявлена двусторонняя подмышечная лимфоаденопатия; печень не увеличена, нижний полюс селезенки на 2 см ниже левой реберной дуги.

Анализ крови: Нв-92 г/л, Эр-3,5х1012/л, Ht-0,27%, MCV-99,1 фл, MCH-33,2 пг, MCHC-335 г/л, тромбоциты - 143,0x10%. Лейкоциты - 89,8x10%, э-2, с-14, м-2, атипичные лимфоциты -81, СОЭ - 32 мм/час.

Атипичные лимфоциты имеют вогнутые ядра с глыбчатым хроматином; такие же клетки выявлены в аспирате костного мозга. Биоптат костного мозга: наличие диффузных, интерстициальных и паратрабекулярных лимфоцитарных инфильтратов без наличия фиброза. Биопсия лимфоузла демонстрирует наличие смешанной популяции малых и больших лимфоидных клеток.

Цитохимическое исследование: А-НАЭ-, А-НБЭ-, кислая фосфатаза-, Tdt-.

Иммунофенотип опухолевых клеток: sIgM+, sIgG+ в >80% клеток, CD10+, CD19+, CD24+, HLA-DR+, CD5-, CD11c-, CD13-, CD25-, CD38-.

Молекулярная генетика циркулирующих лейкемических клеток: реаранжировка генов IgH и k-IgL. Результаты интерпретированы как клональная В-клеточная пролиферация.

Вопросы

1. У пациентки превалируют данные за лейкоз или лимфому?
2. Коррелируют ли цитологические данные лимфоидных клеток периферической крови с типом поражения лимфоузла по данным биопсии?
3. Назовите заболевание, при котором клетки эпителиальной опухоли могут имитировать лейкемию?

Ответы

1. У всех пациентов с подозрением на лимфому необходимо выполнение биопсии лимфоузла. При наличии лейкемической инфильтрации костного мозга без наличия лимфоаденопатии предпочтительнее выставлять диагноз лейкоза. При наличии лимфомы и лейкемизации предпочтительнее выставлять диагноз лейкоз/лимфома.
2. Не обязательно. Довольно часто определяется дискордантность в наличии клеток в биоптате лимфоузла, биоптате костного мозга и циркулирующих клеток лимфомы.
3. Карциноцитемия. Такая ситуация может развиться при наличии негемопоэтических мезенхимальных опухолей и может имитировать лимфому в стадии лейкемизации.

Задача № 8

Больная 6-ти лет предъявляет жалобы на боли в костях голеней, утомляемость, головокружение, наличие кровоподтеков на коже конечностей, боли в горле, повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Ухудшение состояния последние 2 недели.

При осмотре. Кожные покровы бледные, единичные кровоподтеки и мелкая геморрагическая сыпь на коже туловища и конечностей. Температура тела 37,6°С. Периферические лимфоузлы увеличены генерализованно до 1,0см, мягкие, безболезненные.

Печень не увеличена, селезенка нижним полюсом на 3 см. ниже левой реберной дуги.

Анализ крови: Нв-79,0 г/л, Эр-2,9х1012/л, Ht-0,24%, MCV-82 фл, MCH-27,2 пг, MCHC-328 г/л, ретикулоциты - 0,7%, тромбоциты - 23,0x10%. Лейкоциты - 60,6x10%, бласты - 83, п-2, с-4, л-10, м-1, СОЭ - 46 мм/час. ЛДГ-725 Ед/л, АЧТВ и АКТ в норме.

Биопсия костного мозга: костный мозг гиперплазирован, бластные клетки - 60% с узким ободком цитоплазмы и наличием нуклеол в ядре. Количество клеток других ростков кроветворения снижено.

Цитохимия: бластные клетки PAS+, Tdt+, MPO-, липиды-.

Иммунофенотип бластных клеток: CD10+, CD19+, CD20+, CD24+, CD34+, что согласуется с данными за острый пре-В-лимфобластный лейкоз.

Вопросы

1. Какие клинические синдромы характерны для данного заболевания?
2. Какие методы исследования необходимо применить для верификации диагноза?
3. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальную диагностику?

Ответы

1. Характерно наличие оссалгий, повышение температуры тела, геморрагического синдрома.
2. Биопсия костного мозга, цитохимическое и иммунофенотипическое исследование.
3. Лейкемоидная реакция, ревматическая лихорадка, другие варианты острых лейкозов.

Задача № 9

Мужчина, 45 лет, милиционер, упал с мотоцикла при патрулировании на малой скорости. Предъявляет жалобы на головокружение, незначительные головные боли, ноющие боли в левом подреберье.

При осмотре. Кожные покровы гиперемированы, инъекция сосудов склер, гиперемия мягкого неба. Лимфоаденопатии нет. В легких дыхание везикулярное. Сердце - тоны приглушены, ЧСС 84 в 1 мин, АД-165/85 мм.рт.ст. Живот не напряжен, нижний край печени на 2 см ниже правой реберной дуги, нижний полюс селезенки на 4 см ниже края левой реберной дуги. Стул и мочеиспускание не нарушено, отеков нет.

Анализ крови: Нв-192 г/л, Эр-6,4х1012/л, Ht-0,68%, MCV-82,4 фл, МСН-26,4 пг, МСНС-306 г/л, тромбоциты - 850,0x10%. Лейкоциты - 19,9x10%, метамиелоциты-3, п-12, с-72, л-8, м-5, СОЭ - 1 мм/час.

Коагулограмма - АЧТВ 28 сек, ретракция кровяного сгустка 20%. Биопсия костного мозга: выраженная гиперплазия всех трех ростков кроветворения с большим количеством мегакариоцитов и клеток-предшественников эритропоэза.

Иммунофенотип эритроидных клеток-предшественников: гликофорин А+.

Вопросы

1. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальную диагностику?
2. Какие диагностические критерии необходимы для верификации диагноза?
3. Какая терапевтическая тактика необходима в данном конкретном случае?

Ответы

1. С другими хМПЗ и вторичными эритроцитозами.
2. Рост эритроидных колоний на среде без добавления эритропоэтина и определение наличия мутантной формы ЯНУС2-киназы (JAK2).
3. Учитывая данные за миелоидную метаплазию селезенки, необходимо проведение дезагрегантной терапии и кровопусканий дополнить назначением цитостатиков (прием поддерживающей дозы гидроксикарбамида).

Задача № 10

Пациент, 41 года, предъявляет жалобы на зуд кожи в течение последних шести недель. При обследовании. Кожные покровы сухие, гиперемированы, с наличием расчесов. Шейные лимфоузлы до 2,0 см, мягкие, безболезненные. Сердце без особенностей. Определяется наличие жидкости в плевральных полостях с обеих сторон: справа - 100 мм, слева - 90 мм. Живот не напряжен, печень нижним краем на 1,0 см. ниже правой реберной дуги, нижний полюс селезенки на 3,0 см ниже левой реберной дуги. Отеков нижних конечностей нет.

Анализ крови: Нв-96 г/л, Эр-3,4х1012/л, Ht-0,29%, MCV-88 фл, MCH-28,9 пг, MCHC-320r/n, тромбоциты - 220,0х109/л. Лейкоциты - 84,8х109/л, с-9, л-12, атипичные лимфоциты - 79 с наличием вогнутой и складчатой конфигурации ядер. Кальций сыворотки - 4,6 мкмоль/л.

Исследование плевральной жидкости показало наличие атипичных лимфоцитов, идентичных таковым в периферической крови. Биопсия шейного лимфоузла выявила наличие атипичных лимфоцитарных инфильтратов с вогнутыми ядрами, различными по величине и форме. Биопсия костного мозга: диффузное замещение атипичными и плеоморфными лимфоцитарными инфильтратами, сходными с таковыми в биоптате шейного лимфоузла. Биопсия кожи: диффузные и атипичные субэпидермальные лимфоидные инфильтраты, состоящие из малых и больших лимфоидных клеток.

Цитохимия: атипичные лимфоциты TRAP+.

Иммунофенотип атипичных лимфоцитов CD2+, CD4+, CD25+, CD7-, CD8-, Tdt-.

Цитогенетическое исследование: в образцах периферической крови выявлены множественные делеции Хр2,3,6,9,13,20,22. Southern блоттинг геномной ДНК атипичных клеток выявил реаранжировку гена fi-TCR.

Вопросы

1. Можно ли выставить диагноз только при исследовании периферической крови?
2. С какими заболеваниями нужно проводить дифференциальную диагностику?
3. Является ли характерным для данного заболевания наличие гиперкальциемии?

Ответы

1. Диагноз острого Т-клеточного лимфатического лейкоза можно выставить при наличии в периферической крови атипичных лимфоцитов с многолепестковыми и фестончатыми ядрами. Для верификации диагноза необходимо наличие гиперкальциемии, определение TRAP-активности, определение иммунофенотипа и гистологического подтверждения при исследовании кожи, костного мозга и периферических лимфоузлов.
2. В первую очередь нужно проводить дифференциальную диагностику с синдромом Сезари, грибовидным микозом, и другими атипичными лимфопролиферативными процессами с поражением кожи, лимфоузлов и костного мозга.
3. Гиперкальциемия обусловлена остеолитическим эффектом туморассоциированных цитокинов, включающих остеокла-стактивирующий фактор, сходный с таковым при множественной миеломе и вызывающий пролиферацию остеокластов.

А.Т. Фиясь

Комментировать:
Имя:

Сообщение:


Похожие статьи:

Функциональная морфология легких человека при воспалении

Категории: Другое,
Основой биоэнергетики клеток живых организмов являются процессы биологического окисления молекулярного кислорода. Специализация легких в филогенезе на доставке в организм кислорода и выведении углекислого..

Современные представления об иммунопатогенезе воспаления легких и бронхов

Категории: Другое,
Воспаление относится к защитным реакциям организма, которые представляют собой ранний, неспецифический ответ, индуцированный инфекцией или другими повреждающими факторами. Вместе с тем, воспаление..