Вторичные компрессионные синдромы нервов ноги в связи с дистрофией соединительнотканных структур

Под влиянием нейроостеофиброза ближайшие нервные стволы могут подвергнуться компрессии.

Такие синдромы, в отличие от симптомокомплексов сдавления корешка диском или костными структурами, принято называть не компрессионными, а туннельными или синдромами ущемления, сжатия (entrapment syndromes — Kopel И., Thompson V., 1963), или нейропатиями сжатия, синдромами ущелья — у немецких авторов (Engpassyndrome), синдромами ложа — у французских авторов (loge syndrome). В русской литературе общепринято название «туннельные синдромы» (Думбере Р.Т., 1989; Купереас И.П., Лукьянов М.В., 1991) или «туннельные невропатии» (Герман Д.Г., 1989).

При всякой компрессии нервных стволов необходимо учитывать не только механическое воздействие непосредственно на эти образования. Защищенные оболочечными и другими структурами, они зачастую сильно страдают от изменений условий кровообращения в них. Вместе с нервными стволами сдавлению подвергаются и сосуды. При нарушении кровообращения в нервных стволах наступают выраженные аксональные и периаксональные изменения (Панченко Д.И., 1945, 1966 и др.).

Признаки механической компрессии и ишемии нервного ствола в условиях той же компрессии различны (Lewis Т. et al, 1931; Аствацатуров М.И., 1935; Nathan P., 1958 и др.). Сезонные нарушения в первом случае выражаются стреляющими болями в зоне иннервации, а при ишемии нервного ствола — парестезиями 4 типов: 1) температурные; 2) ощущение ползания мурашек; 3) ощущение покалывания; 4) ощущение напряжения в тканях — псевдоспазм. Они возникают в основном вследствие разрядов в тактильных волокнах. Болевые и вегетативные волокна в возникновении всех этих ощущений не участвуют — тонкие волокна с их меньшей метаболической «жадностью» страдают от ишемии меньше толстых. Болевые ощущения, зачастую выраженные, возникают тогда, когда вторично включаются болевые рецепторы или при недостаточности воротного проприоцептивного контроля. Таковы боли при повышенном тканевом давлении, мышечном спазме. Двигательные нарушения развиваются не сразу, вегетативные — и того позже.

Клиническая картина складывается из симптомов основного или провоцирующего заболевания, включая остеохондроз, местных симптомов и симптомов компрессии сосудистых и нервных стволов. Эти проявления обнаруживаются дистальнее места компрессии. Возможна, однако, иррадиация боли в проксимальном направлении, что создает иногда ложное представление о корешковом генезе боли (Komar J., 1973).

Давно отмеченный клиницистами факт сочетания компрессии корешковой, в частности вертеброгенной, и более дистальной в зоне периферического нерва обрел физиологическое выражение в термине двойного сдавления (double crush — Upton A., McComas A., 1973): двойной барьер для аксоплазматического транспорта.

Из компремирующих структур решающее значение могут иметь не соединительнотканные образования, как при синдроме запястного канала, а мышечные, как, например, при синдроме грушевидной мышцы. При мышечнотоническом механизме сжатия симптомы компрессии нервного ствола нередко отступают на второй план, сравнительно с проявлениями собственно мышечного поражения. Деление на синдромы сжатия из-за нейроостеофиброза и мышечно-тонических расстройств условно. Граница между обеими клинико-патогенетическими формами не всегда четкая, и деление это предпринято здесь лишь в целях дидактических.

Далеко не всегда и не все туннельные синдромы в одинаковой степени связаны с остеохондрозом. Чаще основная причина является локальной, а остеохондроз способствует лишь проявлению этих заболеваний. Изложение их ниже дано в топографическом порядке, сверху вниз: нейропатия верхнего ягодичного нерва, меральгия Рота, синдром подкожного нерва, перонеус-синдром, синдром тарзального канала, невральгия Мортона. Мы не касаемся редких форм сдавления внутренней кожной ветви бедренного нерва и внутреннего кожного нерва бедра (Escat E., 1985).

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)