Возможные наследуемые свойства при остеохондрозе

Возможные наследуемые свойства — биохимические, гормональные, нервно-мышечные, включая и иммунологические. В настоящее время можно наметить лишь направление, в котором необходимо проводить исследования, чтобы получить ответ на эти сложные вопросы. Сюда, кроме исследования биохимизма, определяющего дистрофию пульпозного ядра, следует, по-видимому, отнести изучение особенностей эндокринной и нервной системы индивида. Согласно рискованным, но не лишенным реалистичности суждениям L.R.Hubbard (1996), эндокринные механизмы дистрофических поражений (и даже врожденных трофических дефектов) могут быть «рестимулированы» влиянием старых патологических очагов. Это очаги несознаваемой памяти («инграмм»), чьи указания действуют через гормоны.

В мультифакториальном остеохондрозе влияние наследственных и приобретенных гормональных факторов отрицать невозможно.

В работе от 1962 г. мы обратили внимание на более раннее начало синдромов шейного остеохондроза у женщин, чем у мужчин. Такое же преобладание женщин среди больных (60%) было отмечено Krausen (1955). Иные соотношения при поясничном остеохондрозе связаны с присоединением производственных факторов (Miller J.A. et al., 1988). Reys еще в 1937 г., Э.Я.Дизик и МА.Улыбышева в 1930 г. обратили внимание на роль климакса в формировании брахиальгий. И.И.Бабенко (1971) находил мышечные узелки у женщин в 4-6 раз чаще, чем у мужчин, чаще у лиц физического труда, после 40-летнего возраста. У этих больных обычно обнаруживались рентгенологические и клинические признаки остеохондроза позвоночника. Все это позволило заподозрить значение гормонального фактора в развитии то ли остеохондроза, то ли его синдромов. Что касается грубых нарушений функций половых желез в периоде до менопаузы, то они малохарактерны для шейного остеохондроза. При поясничном остеохондрозе М.К.Бротман (1975) встречал их часто — у 15 из 75 больных женщин. Он считает их вторичными и связанными с болевой афферентацией из пораженного позвоночника. Болевая стимуляция (введение иглы в локтевую вену) ведет к повышению экскреции соматотропного гормона и кортизола, но только на фоне артромускулярной боли. Это не наблюдается ни в норме, ни при других нервно-психических расстройствах (Шухов B.C., 1992). Более значимыми являются возрастные гормональные сдвиги (климакс) и беременность. По данным J.O'Connel (1960), у 39% женщин, оперированных по поводу грыжи поясничного диска, первые симптомы развивались в пуэрперальном периоде или во время беременности, притом часто в ее ранние периоды. Это указывает на роль не одного лишь статического фактора (переразгибания). Подобные наблюдения сделали и P.Hanraets (1959), H.Horn (1985). По данным П.Г.Лекаря и М.Я.Рубинштейна (1991), у лиц с наследственно слабой половой конституцией, со слабостью нейрогуморальной составляющей популятивного цикла течение вертеброгенных синдромов неблагоприятное.

В период обострения выявляется дисбаланс гонадотропных гормонов: повышается уровень пролактина, снижается уровень лютеинизирующего гормона и концентрация тестостерона. При этом сдвиг функций не психогенный, он связан с ослабленной половой конституцией. Дезактуализация половых отношений способствует астенизации, переключению внимания на свое соматическое состояние. По данным П.Г.Царфиса (1973), И.А.Мехеда (1988), для остеохондроза характерен гипотиреоидный баланс. Введение L-тироксина, влияющего на нейротрофический контроль, меняет контрактильные свойства мышц (Богданов Э.И., 1989). Т.В.Гаврилина и соавт. (1985) отмечала повышение содержания паратгормона, ответное снижение содержания тиреокальцитонина и снижение содержания половых гормонов.

Изменения соединительнотканных образований при беременности давно привлекали внимание исследователей. Еще в середине XIX в. было указано на разболтанность суставов таза у беременных морских свинок (Dunkan С, 1854; Owen R., 1866; Mower W., 1885; Stirling W., 1902; Bland-Sutton J., 1911; Whitlev W., 1911) и были описаны анатомические и гистологические особенности данного феномена (Todd Т., 1923; Kawata S., 1925). У некоторых самок кротов выявляется расхождение лонных костей, чего не бывает у самцов. В соответствующих случаях симфиз сохраняется лишь у вирго (Hisaw F., 1929). С началом половой жизни лонные кости удаляются друг от друга. У самцов симфиз сохраняется в течение всей жизни, и описанные изменения обнаруживаются лишь после кастрации и введения экстракта яичников. У кастрированных самок симфиз сохраняется, если проводить повторные тестикулярные прививки. Разрыхление капсул сустава таза у морских свинок происходит периодически под влиянием гормонов граафова пузырька и желтого тела. По данным В.А.Гусева (1987), у беременных вертеброгенные синдромы встречаются чаще во втором и третьем триместрах беременности, а также вскоре после родов. Francis (1952) связывает поясничные боли в поздние периоды беременности и после родов с гормональными влияниями на крестцово-подвздошные и лонные периартикулярные ткани: желтое тело вырабатывает гормоны, меняющие структуру этих тканей. И клинические наблюдения указывают на роль пожилого возраста, климакса и дисменорреи в релаксации связок (Meisenbach В.., 1911; Liwingston, 1943; BilligH., 1943; Tipton C. etal, 1975). Напомним, что, по мнению ряда авторов (Newman А., 1945, 1946; O'Connel J., 1951), релаксация связок позвоночника предшествует возникновению грыжи диска.

J.Scott (1955) провел экспериментальное исследование влияния гормональных сдвигов на состояние дисков. Опыты проводились на беременных крысах, у которых, наряду с дистрофическими поражениями дисков, находили изменения в минеральном обмене. Одновременно автор изучал влияние стрессовых ситуаций, во время которых у мышей возникали изменения в вилочковой железе, в надпочечниках, в селезенке. При этом было выявлено и значительное увеличение пульпозных ядер межпозвонковых дисков. Требуются дальнейшие углубленные исследования в этом направлении. Не значимы ли при этом гормональные нарушения, обусловленные наследственно?

Для некоторых других дистрофических и близких к ним поражений позвоночника наследственно-гормональная природа процесса считается весьма вероятной. Это касается, в частности, ряда форм, близких к деформирующему спондилезу по признаку обызвествления позвоночных связок (фиксирующий лигаментоз, болезнь Бехтерева и др.). Обызвествление позвоночных связок становится как бы фазой процесса и при спондилезе, начинающемся с дегенеративных изменений в фиброзном кольце. Описаны и множественные, и даже системные обызвествления покровных суставных хрящей, проявляющиеся суставными болями и не обнаруживающие какую-либо связь с известными нарушениями обмена (Санпитер И.А., 1958; Рейнберг С.А., 1964).

Логика клинических (включая рентгенологические) и патологоанатомических наблюдений говорит о том, что «сродство» тканей по отношению к извести, играя известную роль, само по себе не является единственным или ведущим ни при спондилезе, ни тем более при остеохондрозе. Однако те из кальцинирующих процессов, чьи патогенетические механизмы более или менее изучены, могут служить как бы свидетелями при выяснении тех же кальцинирующих механизмов при остеохондрозе. Фиксирующий лигаментоз, сенильный, анкилозирующий гиперостоз, болезнь J.Forestier (1950) являются особым вариантом деформирующего спондилеза. K.Weiss (1954) и J.Arnold (1957) полагают, что заболевание обусловлено какими-то гормональными факторами. Об этом говорит, в частности, приуроченность его к пожилому и старческому возрасту. Среди людей старше 50 лет Д.И.Чопчик и В.Я.Яременко (1966) выявили болезнь Форестье в 12%. То же относится к болезни Бехтерева: начало тоже в молодом возрасте, преимущественная поражаемость мужчин. Следует помнить все же о бактериальной концепции A.Erbinger (1983), согласно которой болезнь Бехтерева вызывается (пусть и у предрасположенных) грам-отрицательным кишечным микробом. Это реактивный артрит на иммунной основе: микроб по антигенным свойствам близок к тканям хозяина.

В.А.Оппель (1926) обнаруживал иногда гиперкальциемию, а Н.А.Вельяминов (1924) — нарушения функции других желез внутренней секреции. Эти эндокринные нарушения не могут быть рассматриваемы вне наследственных особенностей функции соответствующих желез. Мнение о наследственной предрасположенности к болезни Бехтерева поддерживается многими (Бехтерев В.М., 1899; BlecourtJ., 1963; Астапенко М. Г., Пихлак Э.Г., 1966; Kosowaki et al., 1966; Ruthan, Navratil, 1966; Ласков Б.И., Евзельман М.А., 1975; ЧепойВ.М., 1976и др.). Что касается наклонности к обызвествлению пульпозного ядра, то она выявляется четко лишь в редких случаях, в частности, при так называемом охронотическом спондилезе. Впрочем, П.Л.Жарков, В.А.Талантов и Б.Д.Юдин (1983) находили на рентгенограммах (при увеличении в 5-6 раз) обызвествления и в области тазобедренного сустава в 23%, особенно часто у лиц старше 40 лет. Обызвествления в области прикрепления сухожилий мышц представляются на микрорентгенограммах бугристыми или шиловидными разрастаниями, образованными толстыми костными балками. На гистотопографических срезах между этими балками определялся костный мозг, а рядом с балками видны участки обызвествленного волокнистого хряща. Иногда в зонах обызвествления сухожилий находят микрофлеболиты и отложения извести в микрогематомах. С.А.Рейнберг (1964) описывал множественные охронотические обызвествления, встречающиеся иногда в суставных хрящах. При охронотическом спондилезе обызвествление дисков обусловлено соединением их хондромуцина и хондроитин-серной кислоты с гомогентизиновой кислотой.

Последняя же является промежуточным продуктом нарушенного при охронотическом (алкаптонурическом) спондилезе процесса окисления ароматических аминокислот: тирозина и фенилаланина (Herborn U. etal., 1971). Заболевание сопровождается поражением сердца и почек (Глотов Н.Ф. с соавт., 1966; Калинина Н.Н. и др., 1989) и некоторыми проявлениями гормональной дисфункции. Отмечается при нем утолщение костей свода черепа, что столь характерно и для другого заболевания, связанного с гормональными нарушениями, — лобного гиперостоза. Мы наблюдали больную охронотическим спондилезом, у которой также были отмечены лобный гиперостоз и другие эндокринные нарушения (в анамнезе тиреотоксикоз, ранние нарушения менструального цикла, ожирение после родов, сухость и истончение кожи, витилиго, гиперплазия щитовидной железы). Интересно, что эндокринный фактор важен и при окаменевающем миотендинозе, встречающемся чаще у женщин и при наличии ожирения (Жарков П.Л., 1966). Гормональный фактор играет важную роль в патогенезе спондилеза и других оссифицирующих процессов в позвоночнике, равно как и в оболочках мозга (см. ниже).

Таким образом, при изучении остеохондроза, по крайней мере его заключительной стадии, следует учитывать механизмы кальциноза связок или дисков. В связи с этим требуется учет и возможной наследственной неполноценности соединительной ткани, равно как и наследственно обусловленных особенностей гормональной сферы. Не исключено, что этиологические и патогенетические факторы кальцинации, пока не раскрытые при перечисленных трех формах, значимы и для того же процесса при лобном гиперостозе, при петрификации паутинных оболочек, стромы сосудистых сплетений и других кальцинирующих процессах. Следует, однако, учесть, что все это касается лишь кальцинации связок, что обызвествлением связок позвоночника, по существу, ограничивается сходство спондилеза с такими формами, как фиксирующий лигаментоз, охроноз или болезнь Бехтерева. При последней поражаются межпозвонковые суставы и передние продольные связки, но отнюдь не фиброзные кольца межпозвонковых дисков. Это касается также и других неорганических веществ. «Происхождение обызвествления хрящевого диска, — писал С.А.Рейнберг, — и, в частности, студенистого ядра не выявлено. Клиническое значение нам сейчас также еще не ясно»1. Многое остается неясным и сегодня.

Нашим сотрудником В.А.Широковым (1991) показано, что на артропериартикулярные ткани позвоночника, ускоряя дистрофический процесс, оказывает прямое действие и фтор. Однако, признавая значение генетических факторов при остеохондрозе, нельзя исключить возможность наследственно обусловленных гормональных особенностей индивидуума.

Следует учитывать, что как сам факт влияния эндокринно значимых факторов (пола, возраста, беременности) на распространенность и сроки появления остеохондроза, так и результаты немногочисленных экспериментальных исследований, также как и результаты анализа некоторых близких к остеохондрозу дистрофических процессов в позвоночнике — все указывает на роль гормональных процессов, включая обусловленные наследственно.

Отвечая на вопрос, какие важные для развития остеохондроза признаки могут наследоваться, необходимо учитывать признаки не только структурные, но и функциональные. Естественно, если защитная функция фиксации ПДС сохранена, а функциональная иммобилизация его хорошо обеспечена, выпячиванию диска поставлен заслон. Если же соединительнотканный и функционально-мышечный щит ПДС недостаточен, в условиях его «разболтанности» становится возможным выпадение диска. Такая гипермобильность встречается как врожденная особенность (см. данные о подвывихе шейных позвонков «по Kovacs») при слабости капсул суставов.

Напомним, что генерализованная гипермобильность встречается часто у лиц, у которых долго не происходит редукция пульпозного ядра. Это, так сказать, лица с «детскими дисками». Получается, что нередуцируемые пульпозные ядра у четвероногих и у детей как бы гарантируют их от остеохондроза, тогда как у взрослых недостаточно редуцированный диск оставляет позвоночнику гипермобильность, предрасполагающую к остеохондрозу. Впрочем, дело не только в ядрах, так как при генерализованной гипермобильности особенно часто «разболтан» дисковый сегмент CHI — в суставе Крювалье.

Понятием гипермобильности пользуются в литературе широко, особенно ревматологи, ортопеды. Так, М.Ондращик и соавт. (1986), ориентируясь на некоторое увеличение общепринятого объема движений в суставах, выявил гипермобильность в 27% словацкой популяции. Для суждения о роли гипермобильности в позвоночном сегменте требуются специальные подходы. Тем не менее представляют интерес данные J.Buran (1983): среди больных с вертеброгенны-ми болями общая гипермобильность встречается в 6 раз чаще, чем в популяции.

Различают гипермобильность ПДС локальную и генерализованную, патологическую, конституционную (Kirk J., Sachse J., 1979; Beighton P. et al, 1983; Dihlman W., 1987; Muhlemann D., Zahnd F., 1993).

Материалы о конституциональной гипертонии и гипотонии мышц, окружающих суставы, о слабости соответствующих фиброзных тканей накапливаются. Так, при импичмент-синдроме — сужении субакромиального пространства за счет гипо- -или гипертонии мышц плечевого пояса — встречаются и другие конституциональные особенности. В первом случае это полая стопа, genua и coxa vara, круглая спина, во втором — косолапость, genua valga, coxa valga, плоская спина и пр. (HenningP., 1992).

О наследственной слабости соединительной ткани имеется большая литература. Среди многих клинических форм такого рода одно из первых мест занимают болезнь Марфана и, особенно, синдром Элерса-Данлоса (несовершенный десмогенез, гиперэластическая кожа, эластическая фибродисплазия). Это генерализованная слабость соединительной ткани вследствие нарушения синтеза коллагена, снижение прочности эластических волокон медии сосудов, их хрупкость, что ведет к образованию аневризм и разрывов. Наряду с характерной гиперэластичностью кожи, кровоизлияниями в различных тканях (особенно в коже — рубцы типа «папиросной бумаги») отмечается гипермобильность суставов, у больных поясничные боли возникают чаще, чем в популяции. Встречаются спондилолистезы, дислокации CI.II, многие аномалии и приобретенные дистрофические поражения позвоночника (Ондращик М. с соавт., 1986; Нарычева О.А. с соавт., 1989).

Как ни важна прочность соединительной ткани, она должна рассматриваться и оцениваться применительно к ПДС рядом с не менее важным нервно-мышечным фактором.
J.O'Connel (1960) полагал, что поражению дисков у подростков способствует мышечная неадекватность за счет быстрого роста тела или ослабления мускулатуры при различных заболеваниях. Учитывая, однако, упомянутые ситуации, при которых возникают поясничные или шейные боли, следовало предположить, что роль играет не только стационарное состояние мышц, не только выраженность физического усилия, но и его организация, координированность, обеспечивающая динамический мышечный корсет для диска.

Другими словами, следует учитывать и состояние нервной системы уже в силу эмбриологической близости «истинной» нотохорды, образующейся из эктодермы. Из энтодермы образуется вентральная порция хорды, она подвергается деградации (см. S.L.Weinstein, 1994, v.l, p.14). Другими словами, «истинная» хорда (и пульпозное ядро) формируется из эктодермы, из которой формируется и головной и спинной мозг.

Как уже упоминалось, дебют заболевания или его обострение сплошь и рядом наступают после неловкого движения, когда безобидное дотоле движение больного становится для ПДС роковым — оно приводит к выпадению студенистого ядра. О такой возможности имеется упоминание и в старой литературе (Богданов Ф. Р., Тарковская В.Я., 1931).

Однако серьезного значения этому фактору долго не придавали. Нами было показано, в какой мере сложны координационные отношения между глубокими и поверхностными мышцами позвоночника, между его сегментарными мышцами (межпоперечными, межостистыми, частично вращающими), с одной стороны, и длинными паравертебральными мышцами — с другой.

Нарушение реципрокных, синергических и других отношений этих мышц создает условия для нефизиологического положения позвоночного сегмента при воздействии биомеханических факторов во время ходьбы, поворота, поднимания тяжести. Естественно, что при наличии различных индивидуальных особенностей координации у различных лиц по-разному может наступить декомпенсация, срыв координации в пределах определенного позвоночного сегмента. При этом наиболее благоприятной координаторная деятельность окажется у лиц с быстрой реакцией, с оптимальным акцептором результатов действия (Анохин П.К., 1955), «вероятностным прогнозированием» (Фейгенберг ИМ., 1974, 1978), с оптимальной установкой по Д.Н.Узнадзе (1961). У лиц же с приобретенными или врожденными дефектами указанных способностей неизбежно возникнут условия для срыва компенсации в экстремальных условиях, особенно при спешке.
Итак, имелись причины изучать не только пассивные, но и активные мышечные элементы позвоночного сегмента. Нельзя рассматривать стато-динамические факторы остеохондроза без учета нервно-координационных отношений как на сегментарном, так и на надсегментарном уровнях. Известно, что в управлении движением, «построении движения» (Бернштейн Н.И., 1947) участвуют все уровни нервной системы. При этом мозг выбирает ускоряющие (рывковые, спуртующие) и шунтирующие мышцы; использует принцип минимальной общей мышечной силы, активирует преимущественно те мышцы, чья сила больше не энергетически, а механически — критерий экономии энергии; оптимизирует управление, находя а) удовлетворительные уравнения моментов сил, б) минимальное значение выбираемого критерия оптимизации (например, энергетического и пр.).

Поиск критерия оптимизации использует метод линейного программирования, созданный Л.В.Канторовичем (1962). В этой связи требуется изучение функции поясничных мышц не только с точки зрения нарушений при остеохондрозе вообще (см. результаты наших исследований, а также работы O.Stary et ей.), а и с точки зрения роли этих нарушений в генезе самого заболевания. Таким образом, вопрос об интимных механизмах, об этиологии остеохондроза — это не только вопрос о наследственных или приобретенных поражениях диска. Это также вопрос о наследственных или приобретенных нарушениях координации мышц позвоночника, нарушениях установки, «ловкости» поясничных мышц. Наиболее целесообразным является ЭМГ изучение данного вопроса.

Исследованиями П.И.Сидорова (1969), проведенными на мышцах предплечья, были разработаны ЭМГ-корреляты предпусковой активности мышц. Было установлено, что в норме в них регистрируется интенционная ЭМГ-активность. В отличие от тонической активности, от синергии, данный вид активности после сигнала возникает только в мышцах, которым предстоит выполнить задание, а также в их антагонистах. Этой предстартовой активности почти не было у лиц, хорошо владеющих двигательным аппаратом. Представлялось интересным изучение той же преднастройки, готовности поясничных мышц, изучение их реакций, отставленных не только во времени (в микроинтервалах), но и в пространстве. Речь идет об отдаленных синергиях поясничных мышц и об их активности при готовности к деятельности. Для решения поставленной задачи мы (1975) провели ЭМГ изучение как синергического напряжения многораздельных мышц поясницы в момент подъема груза одной рукой, так и предстартовой готовности. В последнем случае обследуемого предварительно инструктировали и ставили перед ним груз в 3 кг. ЭМГ-активность в положении обследуемого стоя регистрировали в покое, при стоянии на гетеролатеральной ноге, после команды «Приготовиться к подъему груза!», в период подъема и опускания груза. Накожные электроды фиксировали в области многораздельных мышц на уровне Liv-v и в области дельтовидных мышц. Исследование проведено на 10 здоровых студентах, 12 мастерах спорта баскетболистах и 90 больных с синдромами поясничного остеохондроза в возрасте от 22 до 64 лет (большинство обследованных моложе 40 лет). У здоровых студентов и спортсменов в положении стоя многораздельные мышцы по данным пальпаторного и визуального исследования выключены в покое, при прогибе назад и в одноименную сторону, т.е. они расслаблены в условиях действия гравитационных сил. Мышцы выключены на гомолатеральной стороне при стоянии на одной ноге и при подъеме груза одной рукой.

Соответствующие ЭМГ показатели выражаются биоэлектрическим молчанием или «мохристостью» амплитудой 7-10 мкВ. На гетеролатеральной стороне видимое и пальпируемое напряжение мышцы документируется ЭМГ-активностью I типа по Юсевич — 15-100 мкВ. При продолжительном (2-3 минуты) удерживании груза амплитуда колебаний достигала 180 мкВ на гетеролатеральной стороне и 40 мкВ на гомолатеральной стороне. У больных поясничным остеохондрозом многораздельная мышца на больной стороне в момент подъема груза гомолатеральной рукой, равно как и при стоянии на гомолатеральной ноге, не выключалась, а электрическая активность на противоположной стороне увеличивалась меньше, чем в норме. При стоянии же на здоровой ноге или при подъеме груза рукой на «здоровой» стороне активность гетеролатеральной многораздельной мышцы повышалась недостаточно. В части наблюдений она при этом понижалась. После команды «Приготовиться к подъему груза!» электроактивность многораздельных мышц у студентов повышалась до 40-60 мкВ. У спортсменов это повышение было менее выраженным, а у 2 из них не наблюдалось предстартового повышения биоэлектрической активности. По мере повторения задания предстартовая биоэлектрическая активность становилась часто менее интенсивной и более кратковременной. Таким образом, совершенство предстартовой готовности (установка по Д.Н.Узнадзе) заключается в совершенстве использования гравитационных сил при минимальном по силе участии тонической активности поясничных мышц. У большинства больных поясничным остеохондрозом электрическая активность после команды «Приготовиться!..» характеризовалась возрастанием амплитуды биопотенциалов более значительным, чем в норме, до 100-200 мкВ, особенно после первой пробы.

При повторных командах нередко уменьшались как амплитуда колебаний, так и продолжительность предстартового состояния. При усилении болей по мере пребывания больного в положении стоя ЭМГ-активность предстартового периода, наоборот, усиливалась, претерпевая и качественные изменения. При разгибании позвоночника запись электромиограммы начиналась у испытуемого, уже наклонившегося к грузу. В этих условиях установочная электроактивность была не только более высокой, но тем более высокой, чем более качественной была натренированность испытуемого. Так или иначе, результаты исследований говорят о значимости преднастройки для фиксации позвоночного сегмента, а также о нарушениях преднастройки поясничных мышц при остеохондрозе, при наличии уже существующих контрактур и других расстройств.

Углубленное исследование этого вопроса этиологии было проведено в нашей клинике в диссертационной работе М.А.Подольской (1983). У больных и контрольной группы вероятностное прогнозирование изучалось по методике И.М.Фейгенберга (1978). Определялись 1) частоты различных значений времени реакции, опережающие и нулевые реакции на ритмичные сигналы возрастающей длительности; 2) реакция выбора пусковых или ложных сигналов; 3) скорость изменения вероятностного прогноза.

Оказалось, что в группе наследственно отягощенных больных с тяжело протекающим остеохондрозом прогнозирование малоподвижно, временные и частотные пороги прогноза у них снижены. Это, естественно, отрицательно влияет на адаптацию опорно-двигательного аппарата к быстро изменяющимся нагрузкам. И другие показатели координации мышц, обеспечивающих динамическую устойчивость тела, обнаруживают отклонения в той же группе наследственно отягощенных и тяжело болеющих остеохондрозом. Как было показано в нашей клинике (Протасова Л.Л., 1986), у этих больных весьма часто нарушена симметрия показателей глубокой чувствительности мышц тела — важной предпосылки координации при вертикальном положении тела.
Предстоит серьезное изучение отношения этих показателей к отклонениям относительного центра тела от сагиттальной плоскости. Из-за небольшого различия в длине ног его отклонение составляет 0,5 см. Ответ на вопросы о норме и патологии в отношении анатомических и функциональных показателей — дело будущего. При всех обстоятельствах наследуемые врожденные особенности, определяющие координацию и ловкость движений, — важный этиологический фактор остеохондроза. В ряду этих факторов находится и наблюдение В.П.Веселовского и А.П.Ладыгина (1993) — различная пенетрантность остеохондроза у «спринтеров» и «стайеров» (см. «Течение»).

В настоящее время ясно, что этиологию остеохондроза следует изучать как в плане факторов морфологических, биохимических, так и координаторных — в плане мышечного баланса. Т.к. эти особенности в большой степени обусловлены генетически, можно допустить, что и биомеханические (статокинетические) факторы остеохондроза, считающиеся пусковыми, разрешающими, одновременно являются и генетически обусловленными.



При мультифакториальных заболеваниях (или «болезнях предрасположения») относительная роль генетических или экологических факторов изменяется в широких пределах от случая к случаю. Мультифакториальные заболевания обусловлены сложным взаимодействием между а) полигенной системой с аддитивным действием генов и пороговым эффектом и б) факторами среды. Подверженность заболеванию (liability) — это непрерывная переменная, объединяющая генетические и средовые факторы, имеющая нормальное распределение — «квазинепрерывная фенотипическая модель наследования» (квази — псевдо, потому что порог, а дальше количество переходит в качество, т.е. имеется подверженность болезни) —рис. 10.2.

Носители квазиальтернативного признака, т.е. заболевания явного (квази— потому что и не больные имеют соответствующий генотип), — это индивидуумы, подверженность которых превышает некоторый порог. Квазинепрерывную фенотипическую модель надо отличать от альтернативной фенотипической модели при моногенных или менделирующих болезнях. При них имеет место истинная альтернатива: или признак есть, или его нет (действует закон «все или ничего»). Различают и непрерывную модель в отношении истинно количественных признаков, например роста, веса и т.п.: действует закон «кто сколько может». Отсутствие прямой связи между гено- и фенотипом, сложность биохимических превращений, реализующих генетическую информацию, и позволяет средовым факторам оказывать существенное влияние на пенетрантность генотипа (Штерн К., 1965; Мюнтцинг А., 1967; Эфроимсон В.П., 1968; Давиденкова Е.Ф., 1975). О роли этих факторов можно судить, во-первых, по тому, что в 34% остеохондроз возникает спорадически. Во-вторых, время возникновения заболевания определяется во многом какими-то факторами, которые «срабатывают» у некоторых в юношеские годы, у некоторых — в пожилом возрасте, а у большинства — в период наиболее интенсивной трудовой деятельности. Иными словами, инволюция, изнашивание межпозвонкового диска при наличии наследственной предрасположенности сказывается клиническими проявлениями в определенные моменты жизни, под влиянием определенных средовых факторов. Рассмотрение нервно-мышечного фактора как этиологического" и патогенетического следует проводить параллельно с оценкой первично мышечных поражений.

Некоторые клиницисты допускали возможность первичных мышечных поражений под влиянием перегрузок, переутомления. Указывали на повышение проницаемости сосудов при дистрофиях и микротравматизации мышечных и фиброзных образований, что ведет к серозному пропитыванию и образованию микровазатов с последующими продуктивно-пролиферативными изменениями (Вайншель Б.С., 1939; Лауцееичус Л.З., 1967; Лукашев В.А., 1958; Хабиров Ф.А., 1991 и др.). Первым, кто указал на роль повреждения мышцы (torntissue гипотеза), был Т.Е.Hough (1902). Позже E.Assmussen (1956), H.Devries (1968), P.Komi (1972) выдвинули гипотезу перерастяжения соединительнотканных элементов, особенно при эксцентрической работе. Стали также подчеркивать дистонические нарушения в различных группах мышечных волокон. Сюда включались изменения типа мышечных узелков. В.К.Хорошко в 1927 г. назвал такие поражения миопатозами. В последующем так называли невоспалительные миальгии и другие авторы (Марсова B.C., 1935; Дрогичина Э.А., 1960 и др.). В пользу первичной роли мышечных очагов нередко приводят факт исчезновения «ревматоидных» болей после введения новокаина в указанные очаги (Киндус Ю.К., 1954; Лауцееичус Л.3., 1967 и др.). Впрочем, основываясь на введении того же новокаина эпидурально, J.Cyriax (1945) возражал против представления о первично мышечном процессе, утверждая реальность первично оболочечного и вертебрального поражения.

Специального рассмотрения требует «мышечный ревматизм» как причина люмбаго. Для W.Gowers (1904) ревматическая этиология люмбаго была сама собою разумеющейся. При этом, правда, подчеркивалось, что поражение плотной интерстициальной мышечной ткани и сухожилия («фиброзит», согласно терминологии автора) резко отличается от обычного воспаления в зоне рыхлой соединительной ткани. Это процесс гиперпластический, но все же, как полагал автор, воспалительный, да к тому же имеющий склонность переходить с соединительной ткани крестца на оболочки седалищного нерва. Т.к. воспалительный процесс немыслим без соответствующих изменений сосудов, автор писал: «Мы не знаем ничего о состоянии скрытых от нашего взора сосудов мышц и сухожилий, но они, вероятнее всего, также вовлекаются...».

Правда, с воспалительным характером процесса не вязался факт внезапного наступления люмбаго. Великий клиницист, естественно, сознавал этот алогичный компонент воспалительной концепции и объяснил его так: процесс-то сам по себе не столь внезапен, но он повышает чувствительность рецепторов пораженных тканей, после чего уже любая травма или неудобное движение вызывают внезапную боль... В последующем об инфекционной или инфекционно-аллергической этиологии поражения мышц при люмбоишиальгии писали многие авторы. Что же касается ревматической этиологии данного поражения, читатель должен быть предупрежден, что понятие «ревматизм» оценивается в зарубежной литературе не в том конкретном смысле, в каком оно применяется в нашей стране. Под «мышечным ревматизмом» за рубежом понимается и тот нейродистрофический процесс, который является составной частью нейроостеофиброза (миофиброза). Тем не менее, не возвращаясь к критике представлений об инфекционной этиологии «пояснично-крестцового радикулита», подчеркнем следующее обстоятельство. При оценке корешковых поражений мы, отвергая инфекционную природу заболевания, признаем возможность асептико-воспалительных изменений в области корешка: они связаны с травмирующим влиянием грыжи и с иммунно-биологическим компонентом грыжи диска, дисковой патологии. Перед тем как приступить к анализу возможного аллергического процесса в мышцах, включая мышцы позвоночника, остановимся на указанных иммунно-биологических процессах в дисках.

Допускают, что какую-то роль в отношении остеохондроза и спондилеза играют инфекции (Пилософ Т., 1965). Каких-либо клинических или других доказательств этого предположения пока никем не представлено.

Нет и доказательств якобы системного характера заболевания соединительной ткани как фактора приобретенной несостоятельности диска и всего. Можно говорить лишь об упомянутой выше возможной предрасполагающей в отдельных случаях роли наследственной слабости соединительной ткани.

Малопродуктивными пока являются попытки решить вопрос об этиологии некоторых приобретенных процессов в соединительной ткани. В этой связи вернемся к вопросу о кальцинации соединительной ткани, но в плане не наследственно-эндокринной, а экзогенной (воспалительной) концепции. Так, по мнению A.M.Пулатова (1977) и др., петрифицирующие бляшки паутинной оболочки спинного мозга могут возникнуть вследствие гриппозной или иной инфекции. Процесс этот, иногда сопровождающийся неврологическими нарушениями (Пуусеп Л., 1931; McCuloch Glenn A., 1975 и др.), все же мало похож на инфекционный. В настоящее время, когда уже невозможно отрицать вертеброгенную природу «пояснично-крестцового радикулита», морфологически верифицируемые случайные и сопутствующие факторы (инфекционные и др.) приобретают адекватную трактовку, их все меньше определяют как якобы причинные. Так, В.В.Семенова-Тян-Шанская и Т.Г.Сидорова (1973), описывая больных с патоморфологически и томографически обнаруживаемыми обызвествлениями паутинной оболочки, не связывают встречающуюся у них картину «пояснично-крестцового радикулита» непосредственно с этими морфологическими находками.

Среди 12 описанных авторами больных лишь 2 жаловались на пояснично-крестцовые боли, а у остальных были прогрессирующими спинальные нарушения. И все же остается и до настоящего времени опасность дезориентирующей трактовки некоторых морфологических находок как обосновывающих якобы «полиэтиологичность» так называемого пояснично-крестцового радикулита. Те же и некоторые другие больные с обызвествлением паутинной оболочки были изучены В.Н.Соловьевым (1969, 1973). Оказалось, что подобного рода известковые пластинки, напоминающие по цвету перламутр, можно найти у 62% населения во всех возможных группах, чаще после 40 лет. Из 292 человек, у которых на вскрытии автором были обнаружены указанные обызвествления паутинной оболочки, у 24 удалось ретроградно оценить некоторые анамнестические данные. У 5 преобладали прогрессирующие спинальные нарушения, у 3 кроме болей была сенситивная атаксия, у остальных в амбулаторных карточках имелись отдельные записи о пояснично-крестцовом радикулите. В большинстве же случаев обызвествления паутинной оболочки вообще были находками случайными. Казалось бы, нет никаких оснований причинно связывать указанный морфологический субстрат с болезнью, определяемой как пояснично-крестцовый радикулит. К тому же обызвествления обнаруживают обычно по всему длиннику спинного мозга, тогда как «пояснично-крестцовый радикулит» относится к более ограниченным зонам нервной системы. Кроме того, в нейрохирургически верифицированных клинически актуальных случаях такого рода обызвествления проявлялись другими синдромами — спинальными компрессионными. Тем не менее автор утверждает в отношении 20 из 24 упомянутых наблюдений: «Из 20 больных ... заболевание первично проявилось пояснично-крестцовым радикулитом...». И в последние десятилетия, таким образом, любая тень, следующая за «пояснично-крестцовым радикулитом», зачастую принимается за его причину. Из множества «теней», как мы увидим ниже, и формируется представление о полиэтиологичности заболевания — огромное туманное облако, вот уж двести лет окутывающее учение о вертеброгенных синдромах. Истинные же, адекватно оцененные морфологические данные по этим синдромам были весьма скромными в течение продолжительного времени.

Некоторые авторы, как уже упоминалось, указывают на связь дистрофических поражений позвоночника с эндокринными нарушениями по аналогии с бессимптомными обызвествлениями в головном мозгу. Таковы обызвествления стромы сплетений боковых желудочков, неатеросклеро-тические обызвествления сосудов мозга и пр. Тем не менее какой-либо инфекционный компонент патологии дисков вероятен. Наши данные (1963) о роли клещевого энцефалита касаются не инфекционного поражения диска, а протекания остеохондроза на фоне инфекционного поражения корешков. Мы наблюдали у больного, перенесшего клещевой энцефалит, форсированное течение остеохондроза с прослеженным в течение года уплощением диска. Подобную динамику при неизвестной, протекающей латентно инфекции позже описали D.Miskew, McMillan и J.Rodriques (1981), но с околодисковым остеохондрозом тел позвонков в сочетании со смежным остеолизисом. В этой связи представляют интерес инфекционно-аллергические и аутоиммунные процессы. На указанных механизмах, равно как и на влиянии экстеро-, проприо- и интероцептивных импульсов, включая влияние охлаждения, мы остановимся в главе о патогенезе.

Таким образом, при интегративной оценке остеохондроза и его клинических проявлений (синдромов) следует исходить не из одного какого-либо очевидного фактора, а из его полифакториальности.

Нильс Бор, как известно, ввел в науку «принцип дополнительности». Физик довел до математической определеннойсти насмешку Фридриха Энгельса над обывательским самоуверенным «очевидным». Философ заметил, что понятие «очевидного» работает лишь в пределах кухни. Разные способы наблюдения над «очевидным» дают различные результаты в зависимости от способов наблюдения. Это верно не только в квантовой физике. Теоретики-медики, создав в гнозисе хронической болезни принцип полифакториальности, по существу сделали понятие физиков масштабнее: не дополнительность, а дополнительности. Они, как нам представляется, включают не только известные (в трехмерном пространстве), но еще не выявленные факторы.

При обсуждении мультифакториального заболевания деление различных факторов на этиологические и патогенетические весьма условно. И все же настоящую главу можно заключить следующей дефиницией: остеохондроз — мультифакториальное дистрофическое заболевание двигательного сегмента, поражающее первично межпозвонковый зрелый диск, а вторично — другие отделы позвоночника, всего опорно-двигательного аппарата и нервную систему.

Только учет всех перечисленных компонентов остеохондроза позволит создать остов концепции патогенеза заболевания, а в будущем — и ее стройное здание.

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)