Влияние бактериальных структур на морфофункциональное состояние тканей пародонта

Данные эпидемиологического обследования на территории Кузбасса свидетельствуют о высокой распространённости воспалительных заболеваний пародонта (более 95%). Установлено, что функциональные расстройства зубочелюстной системы, связанные с данной патологией развиваются в 5 раз чаще, чем вследствие осложнений кариеса, обуславливая предпосылки развития вторичной адентии. Учитывая, что главная роль в этиологии данных заболеваний отводится пародонтопатогенной микрофлоре, не выясненным остаётся вопрос агрессивности её инфекционного потенциала и его влияние на морфофункциональное состояние тканей пародонта.

Цель исследования — изучить динамику изменения бактериальных структур пародонтального кармана и их влияние на морфофункциональное состояние пародонта при развитии воспалительного процесса.

Микробиологическое исследование и основные реографические показатели пародонта изучали у 60 пациентов в возрасте 20—49 лет. Из них у 12 человек пародонт был интактным (20%), у 20 человек — хронический генерализованный пародонтит средней степени (33,3%), тяжёлый пародонтит — у 28 пациентов (46,7%).

Микробиологическое исследование десневой жидкости и экссудата пародонтальных карманов проводили на базе кафедры микробиологии, иммунологии и вирусологии Кемеровской ГМА с использованием техники анаэробного культивирования. Гемодинамику пародонта изучали на базе областного диагностического центра тетраполярным методом реопародонтографии (РПГ) с использованием следующих критериев: амплитуды быстрого кровенаполнения (а); основной амплитуды (в); амплитуды медленного кровенаполнения (с); амплитуды инцизуры дикротической волны (d); длительности анакротической фазы (а); времени прохождения пульсовой волны (Т); амплитуды калибровочного сигнала (h); индекса периферического сопротивления — ИПС = (d:a) х 100%; индекса эластичности — ИЭ = (а:с) х 100%; показателя тонуса сосудов — ПТС = (а:Т) х 100%; реографического индекса — РИ = (в:h) х 100%. Морфологическое исследование проводили на базе областного онкологического центра. Для морфологического исследования использовали биоптаты межзубных десневых сосочков. Полученные данные обрабатывали с помощью метода параметрической вариационной статистики по критерию Стьюдента. Вероятность различия (р) устанавливали на основании значений коэффициента достоверности. Различие считалось достоверным при р<0,05.

Результаты исследования. Бактериологическое исследование позволило выявить 36 видов микроорганизмов и 127 их штаммов: 11 видов и 35 штаммов при интактном пародонте, 12 видов и 42 штамма при пародонтите средней степени, 13 видов и 50 штаммов при пародонтите тяжёлой степени.

При интактном пародонте с высокой частотой и концентрацией высевались представители резидентной микрофлоры: в 100% при 105—106 КОЕ/мл Streptococcus sanguis, в 50-75% при 104 КОЕ/мл - Veilonella spp., Streptococcus salivarius, Staphylococcus aureus, Corynebacterium spp., Actinomyces naeslundii. Анаэробные стрептококки Peptostreptococcus anaerobius и P. intermedius определялись в 104 КОЕ/мл при частоте 25—50% соответственно. Вместе с тем, у некоторых обследованных при незначительной концентрации до 103 КОЕ/мл с частотой 25% выделены Fusobacterium nucleatum и гемолитические формы Streptococcus millery, свидетельствующие о высокой вероятности развития воспаления (р<0,05). При бактериологическом исследовании установлено, что с развитием воспаления снижается количество и концентрация представителей резидентной микрофлоры и наоборот увеличивается число пародонтопатогенных видов. Так, при ремиссии пародонтита средней степени частота выделения резидентов снизилась с 75—100 до 25—50% , а концентрация — с 105 — 106 КОЕ/мл до 103 — 104 КОЕ/мл, данные показатели для пародонтопатогенов, наоборот, увеличились до 50% и 104 КОЕ/мл соответственно. У лиц с обострением пародонтита средней степени частота их высеваемости осталась прежней - 50%, а концентрация увеличилась до 105 КОЕ/мл (р<0,05). При пародонтите тяжёлой степени установлено дальнейшее увеличение количества и концентрации пародонтопатогенов за счёт высевания Fusobacterium necroforum (50%) в 104—106 КОЕ/мл. Для других видов эти показатели возросли до 75% и 105 КОЕ/мл соответственно. При обострении воспалительного процесса количество, выделенных видов осталось неизменным, а их концентрация увеличивалась 107 КОЕ/мл (р<0,05).

На РПГ лиц с интактным пародонтом были выявлены правильные периодичность и форма волн, крутая анакрота, острая вершина, хорошо выраженная дикротическая волна, расположенная в средней трети катакроты. Подобная морфология реограмм свидетельствует о быстром и ритмичном кровоснабжении тканей пародонта, как и других периферических отделов организма. Количественные показатели РПГ свидетельствовали об отсутствии признаков патологии. Коэффициент достоверности варьирует (р< 0,005— 0,05). Морфологическая картина также соответствовала стоматологическому статусу и клиническому диагнозу.

С развитием воспаления отмечаются значительные изменения во всех отделах системы микроциркуляции пародонта. Изменения морфологической структуры РПГ при пародонтите легкой степени выражается снижением амплитуды волн, более пологим подъёмом восходящей части, сглаженной вершиной и смещённым к ней дикротическим зубцом, при пародонтите тяжелой степени наблюдаются низкоамплитудные, часто нерегулярные комплексы с плохо определяемыми элементами реографической волны. Подобный тип реограмм характеризует склеротическое поражение сосудов, утративших эластические свойства. При количественном анализе РПГ отмечено уменьшение времени распространения пульсовой волны на РПГ обеих челюстей. Анакротическая фаза, ИПС и ПТС увеличиваются (р < 0,001—0,005), а ИЭ и РИ соответственно снижаются (р < 0,001—0,01).

Морфологическое исследование выявило признаки акантоза и ороговения многослойного плоского эпителия. При пародонтите средней степени структура эпителия с признаками воспалительной инфильтрации и отёка сохранена. При пародонтите тяжёлой степени в области микроабсцессов отмечается некроз эпителия. В стадии ремиссии выявлено слияние соединительнотканных волокон в обширные поля склероза. Стенки капилляров утолщены, просветы сужены и окружены периваскулярными инфильтратами.

Проведенное исследование свидетельствует о том, что с развитием воспалительного процесса в тканях пародонта изменяется структура его бактериального сообщества в сторону увеличения количества и концентрации пародонтопатогенных видов. Следует отметить, что некоторые представители пародонтопатогенов встречаются в незначительных концентрациях и при интактном пародонте. Однако, никакого негативного проявления в тканях при этом ни со стороны системы гемодинамики, ни при изучении морфологии не отмечено. Это связано, вероятнее всего, с запуском компенсаторных механизмов защиты. При длительно протекающем воспалительном процессе, при усилении факторов микробной агрессии механизмы компенсации уже не способны поддерживать баланс в тканях. Существенные сдвиги в системе микроциркуляции усугубляют нарушение обмена в тканях и способствуют прогрессированию воспаления.


E.Л. Каличкина, Л.A. Леванова, Е.А. Тё
ГОУ ВПО «Кемеровская государственная медицинская академия»