Способ лечения воспалительной деструкции суставных тканей при адьювантном артрите

Хирургическое лечение контрактур суставов является одной из наиболее сложных проблем современной ортопедии. Вместе с тем, раннее и адекватное медикаментозное лечение позволяет существен но затормозить их формирование, особенно при диффузных заболеваниях соединительной ткани с иммунными нарушениями (ревматоидный и реактивные артриты, склеродермия, системная красная волчанка и другие).

Целью работы являлось исследование возможности снижения воспалительной деструкции тканей сустава при аутоиммунном артрите с помощью сочетанного применения энзимного препарата «Вобензим», хондропротектора «Дона» и антигипоксанта «Оксибутират натрия».

Объектом исследования были 100 половозрелых лабораторных крыс с индуцированным адьювантным артритом, наиболее близким по патогенезу и клинике к ревматоидному артриту человека. Проведено 5 серий исследований (по 20 животных в каждой): 1-я серия - здоровые животные; 2-я серия - артрит без лечения; 3-я серия - лечение вобензимом; 4-я серия - вобензимом и доной; 5-я серия - вобензимом, доной и оксибутиратом натрия. Лечение начинали на третьи сутки после введения полного адьюванта Фрейнда, когда появлялись выраженные клинические симптомы артритов. Курс лечения составлял 16 дней и включал ежедневное пероральное введение вобензима, доны и внутрисуставное введение оксибутирата натрия один раз в четыре дня. Животных выводили из опыта через три дня после окончания лечения.

Установлено, что у животных 2-й серии имелись выраженные как местные (увеличение окружности сустава, повышение накожной температуры), так и общие (вялость, потеря аппетита, ограничение движений в опытных суставах, ускорение СОЭ, увеличение числа лейкоцитов в крови и уменьшение числа эритроцитов по сравнению со здоровыми животными) признаки воспаления. В суставных тканях выявлялись признаки поражения, характерные для их воспалительной деструкции. В синовиальной оболочке наблюдались: пролиферация синовиоцитов с участками фибриноидного некроза, очаговая резорбция коллагеновых волокон, ее воспалительная клеточная инфильтрация гистиоцитами, лимфоцитами и плазматическими клетками. В покровном хряще выявлялись очаговая узурация наружных слоев поверхностной зоны, потеря гликозаминогликанов поверхностной зоной, уменьшение количества хондроцитов с дистрофией части из них, патологическая регенерация хондроцитов в виде их клонирования.

У всех животных, получавших лечение (3-я, 4-я и 5-я серии), на фоне улучшения клинических показателей и картины крови (замедление СОЭ, уменьшение количества лейкоцитов) установлено значительное снижение признаков локального воспаления - уменьшение окружности суставов и снижение локальной температуры, которое наиболее выражено у крыс 5-й серии эксперимента (лечение 3 препаратами). Степень выраженности воспалительной деструкции суставных тканей также была снижена у животных всех «леченных» серий по сравнению со 2-й серией. Об этом свидетельствовали показатели клеточного состава синовиальной оболочки: имелось снижение количества клеток воспалительного характера (лимфоцитов и плазмоцитов), наиболее выраженное в 5-й серии, и уменьшение суммы баллов признаков поражения синовиальной оболочки. Сумма баллов признаков поражения покровного хряща была также минимальной у крыс 5-й серии опытов. В покровном хряще определялись только небольшие очаги разволокнения бесклеточной пластинки и уменьшение количества хондроцитов.

Таким образом, результаты проведенного исследования показали, что одновременное воздействие на различные патологические звенья аутоиммунного артрита комплекса лекарственных препаратов (оксибутират натрия повышал устойчивость тканей к кислородной недостаточности, хондропротектор «Дона» стимулировал синтез протеогликанов, ферментный препарат «Вобензим» подавлял развитие аутоиммунной воспалительной реакции) является оптимальным вариантом профилактики воспалительной деструкции суставных тканей.

Разработанный нами способ лечения при клинической его апробации позволит существенно замедлить темп разрушения суставов, формирования контрактур и снизить показатели ранней инвалидизации пациентов.


Федотова М.В., Митрофанов В.А., Овчинникова Н.М.
ФГУ «Саратовский НИИТО Росздрава»