Состояние микроциркуляции и лимфатического оттока коленного сустава при гонартрозе

The reduction of protein-synthetic function in the cells has been recorded. This became evident with heterochromatization of the nuclei as well as with the diminishing of numerical density of fixed or free polysomal rybosoms and also the concentration of christmitochondrion. The reduction of the protein synthesis in fibroblasts resulted in disorder of formation of collagen fiber bundles and also fragmentation and disorder of collagen fibres.


Цель исследования.

Изучить микроциркуляторные нарушения в компонентах коленного сустава при остеоартрозе.

Материалы и методы.

С целью изучения элементов коленного сустава в норме и при остеоартрозе в световом микроскопе и просвечивающем режиме электронного микроскопа, образцы тканей фиксировали в 2,5% растворе глутарового альдегида, затем, 1% растворе OsO₄ на фосфатном буфере, дегидратировали в этиловом спирте возрастающей концентрации и заключали в эпон. Из полученных блоков готовили полутонкие срезы толщиной 1 мкм, окрашивали толуидиновым голубым, изучали под световым микроскопом и выбирали необходимые участки для исследования в электронном микроскопе. Из отобранного материала получали ультратонкие срезы толщиной 35-45 нм на ультратоме LKB-Nova, контрастировали насыщенным водным раствором уранилацетата, цитратом свинца и изучали в электронном микроскопе JEM 1010.

При увеличении 4000 в электронном микроскопе фотографировали различные участки синовиальной оболочки, суставного хряща, крыловидной складки, мышечной ткани, надкостницы. Фотографии с негативов печатали при увеличении 8000-10000.

Результаты.

При деформирующем остеоартрозе отмечали морфологические признаки нарушения микроциркуляции во всех составных компонентах сустава. В синовиальной оболочке, крыловидной складке наблюдали стаз эритроцитов в кровеносных капиллярах и сосудах. При этом имело место набухание эндотелиальных клеток и возрастание размеров периваскулярных пространств. В цитоплазме эндотелиоцитов уменьшались объемная плотность цитоплазматических органоидов и микропиноцитозных везикул. Просветы лимфатических капилляров были расширены. Встречались лимфатические микрососуды с липидными включениями. Клеточные контакты между соседними эндотелиальными клетками часто были открытого типа. Отмечали истончение эндотелиальной выстилки лимфатических капилляров. В ультраструктурной организации эндотелиоцитов лимфатических капилляров отмечали возрастание электронной плотности цитоплазмы и снижение концентрации цитоплазматических органоидов и микропиноцитозных везикул. Вероятно, как следствие нарушения микроциркуляции и лимфатического дренажа, в структуре синовиальной оболочки отмечали возрастание пространств между коллагеновыми волокнами и пучками коллагеновых волокон. В фибробластах отмечали структурные признаки нарушения белкового синтеза, расширение цистерн ГЭР и комплекса Гольджи, набухание митохондрий. В надкостнице отмечали стаз эритроцитов в кровеносных микрососудах, наличие единичных нейтрофилов. В узких просветах лимфатических капилляров наблюдали липидные включения. В интерстиции определялось повышенное содержание плазматических клеток и лимфоцитов. Происходило набухание и нарушение структуры мышечных волокон, накопление липидных включений в межмышечных пространствах. В структуре суставного хряща выявлялись щелевидные пространства и увеличенные перицеллюлярные пространства. В цитоплазме хондроцитов отмечали набухание митохондрий, снижение концентрации крист митохондрий, расширение цистерн гранулярного эндоплазматического ретикулума и комплекса Гольджи.


Любарский М.С., Бгатова Н.П., Мустафаев Н.Р., Алтухов И.А.
НИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН, г. Новосибирск