Роль энтеровирусной инфекции в развитии красного плоского лишая и генерализованного пародонтита

Энтеровирусная инфекция является одной из недостаточно изученных проблем медицины. До сих пор врачи не располагают средствами специфической профилактики и этиотропной терапии заболеваний, вызванных данной группой вирусов, которые обладают большой изменчивостью, что затрудняет как диагностику, так и лечение ЭВИ (Караков К.Г. и соавт., 2007; Kingel К, Rieger P. et al., 1998 и др.).

Инфицирование человека происходит преимущественно через желудочно-кишечный тракт (ЖКТ). Возможны аэрогенный и вертикальный (чрезплацентарный) пути проникновения вируса. Попав в организм, вирусы размножаются, а затем при неблагоприятных условиях поражают различные органы и центральную нервную систему.

Энтеровирусы (ЭВ) обладают широким спектром патогенности, что объясняется их способностью репродуцироваться в эпителии, клетках соединительной ткани, в частности, фибробластах, лимфоцитах, эндотелиоцитах, миоцитах, кардиомиоцитах и нервных клетках. В связи с этим стало известно о высокой инфицированности вирусами Кок- саки лиц с миокардитами, кардиомиопатиями и пороками сердца (Митрофанова Л.Б., 2007; Zhang Н., Li Y. et al., 2000 и др.). Во всех случаях при наличии ЭВ в клапанах наблюдали тяжелую форму течения заболевания.

Вирусная персистенция в организме — свидетельство иммунологической недостаточности, которая способствует активизации оппортунистической микрофлоры, развитию инфекционного воспаления и его хронизации.

Участие ЭВ в развитии стоматологических заболеваний пока изучено недостаточно. Известно, что вирус Коксаки типа А может являться причиной возникновения довольно редких заболеваний: герпангины и вирусных стоматитов с пузырьковыми высыпаниями, которые могут появляться и на коже конечностей.

В то же время такие длительно текущие, со склонностью к рецидивированию заболевания полости рта, как красный плоский лишай (КПЛ) и генерализованный пародонтит (ГП) часто встречаются на стоматологическом приеме. До конца невыясненная этиология, присоединение аутоиммунного компонента и хронизация воспаления, безусловно, усложняют терапию этих заболеваний. Данное обстоятельство диктует поиск ранее невыявленных этиопатогенетических факторов, в том числе выяснение роли ЭВ в развитии этих патологических процессов.

Нами были выборочно обследованы больные с заболеваниями сердечной мышцы и аутоиммунным воспалением суставов. Наличие заболеваний ЖКТ намеренно не учитывалось.

На основании клинико-рентгенологических методов исследования челюстно-лицевой области у этих больных диагностированы сетчатая форма КПЛ или ГП средней степени.

Затем было проведено выборочное иммуногистохимическое исследование с антителами к антигену VP1-энтеровирусов биоптатов слизистой оболочки рта (СОР) с использованием реактивов фирмы DAKO (Дания). В качестве биоптата у больных КПЛ брали небольшой фрагмент (0,3 х 0,3 в диаметре) слизистой оболочки щеки в области высыпания папул, у больных ГП иссекали десневые сосочки.

Всего обследовано 7 человек. В 5 случаях изучены биоптаты СОР с КПЛ или ГП кардиологических и ревматологических больных в возрасте от 42 до 56 лет. Для сравнения исследованы 2 случая: биоптат здоровой десны у 13-летнего подростка без признаков стоматологической, сердечной и суставной патологии и биоптат слизистой оболочки щеки больного КПЛ также без сердечной и суставной патологии в возрасте 45 лет.

Результаты исследования. Результаты иммуногистохимического исследования биоптатов СОР приведены в таблице.

Результаты иммуногистохимического исследования биоптатов СОР на энтеровирусы

Номер наблюдения, диагнозы	Экспрессия антигенов энтеровирусов (%)
	в эндотелиоцитах	в фибробластах	в лимфоцитах
1. ГП и миокардит	92	57	34
2. ГП и первичный инфекционный эндокардита	87	47	37
3. ГП и кальциноз аортального клапана	75	86	53
4. ГП и ревматический комбинированный порок митрального клапана	59	64	27
5. Десна «без патологии»	65	57	40
6. КПЛ на фоне ревматоидного артрита	95	90	80
7. КПЛ без сердечной и суставной патологии	46	17	5

Обсуждение. Во всех 7 наблюдениях на СОР выявлены ЭВ. Высокая экспрессия ЭВ зафиксирована у больных ГП и инфекционным эндокардитом, миокардитом, кальцинозом аортального клапана и ревматическим пороком митрального клапана. При этом в большей степени вирусы определялись в эндотелиоцитах сосудов и фибробластах, в меньшей степени - в лимфоцитах соединительной ткани. Наши данные подтверждают исследования авторов, изучавших роль ЭВ инфекции в возникновении воспалительных заболеваний миокарда.

Следует отметить, что экспрессия ЭВ в лимфоцитах десны при КПЛ на фоне ревматоидного артрита достигает 80%, а в случае КПЛ без сердечной и суставной патологии уменьшается до 5%.

Однако 5 случай — изучение экспрессии ЭВ в тканях здоровой десны подростка без явлений ГП, КПЛ, сердечной и суставной патологии (в эндотелиоцитах — 65%, в фибробластах — 57%, в лимфоцитах — 40%) дает право усомниться в роли ЭВ как непосредственного этиопатогенетического фактора в развитии указанных воспалительных заболеваниях СОР (табл. 1).

Тем не менее, в 6 наблюдениях (из 7) ЭВ были определены в биоптатах больных хроническими воспалительными заболеваниями СОР.

Факт высокой экспрессии ЭВ в 5 наблюдении (десна «без патологии») может свидетельствовать как о ведущей роли заболеваний ЖКТ (гастриты, заболевания печени, энтероколиты и др.), так и о латентном вирусоносительстве и латентном размножении ЭВ, в частности, в эндотелиоцитах, фибробластах, лимфоцитах у больных, относящихся к группе риска, у которых на фоне нарастающей иммунологической недостаточности могут появиться воспалительные заболевания. Возможно, высокий уровень экспрессии антигенов ЭВ в различных клетках СОР является маркером иммунологической недостаточности, в частности, несостоятельности факторов неспецифической резистентности организма, в связи с чем создаются условия для длительной персистенции ЭВ, а в ряде случаев для клинической манифестации инфекции.

Однако, для выявления достоверных результатов, определения роли ЭВ в появлении воспаления СОР и его хронизации, а также изучения особенностей и закономерностей этиопатогенеза заболеваний СОР, протекающих на фоне ЭВ инфекции, необходимо проведение дополнительных исследований.


Э.Д. Сурдина, А.В. Цимбалистов, В.А. Исаков, М.А. Смирнова, Т.В. Шмелева
Санкт-Петербургский государственный университет, Санкт-Петербургский МАПО, Санкт-Петербургский ГМУ им. акад. И.П. Павлова