Рефлекторные и миоадаптивные  (перегрузочные) нейродистрофические синдромы ноги

До сих пор обсуждались болевые и нейродистрофические расстройства таза и ноги, являющиеся непосредственным результатом воздействия со стороны пораженных поясничных и крестцово-подвздошных тканей.

Существует также и другой, дополнительный, механизм нейродистро-фических нарушений в фиброзных тканях тех же областей. Они поражаются в связи с контрактурными мышечно-тоническими реакциями на патологию пояснично-крестцовой зоны. Здесь речь идет не о самих тонически напряженных мышцах, а о процессах при сопутствующем мышечному напряжению нейроостеофиброзе, о сопутствующих дистрофических поражениях сухожилий, связок, суставных капсул и других фиброзных тканей. Локализация этих дистрофических поражений определяется рядом факторов. В условиях корешковой патологии перенапряжение определенных групп мышц связано с требованиями замещающей гиперфункции: пострадавшие мио-томы создают предпосылки для перегрузки сохранных мышц.

В зависимости от пораженного корешка вовлеченными в местный патологический процесс оказываются те или иные мышцы, но почти всегда те, которые иннервируются интактными корешками. При наличии остаточных явлений компрессии корешка S] участки нейроостеофиброза локализуются в пронаторах стопы, а в последующем — в мышцах, ротирующих ногу кнаружи, и в абдукторах.

При явлениях компрессии корешка L5 подобные изменения развиваются в супинаторах стопы, а в последующем — в мышцах, ротирующих ногу внутрь, и в аддукторах. Развитию нейроостеофибротических изменений предшествуют боли в соответствующих зонах.

Часто мы наблюдали у больных со слабостью большеберцовой мышцы (дерматом L5) викарную гиперфункцию малоберцовой группы. Такие описания можно найти и в литературе при соответствующей трактовке казуистики. Так, Д.К.Богородинский и соавт. (1975) описывают 29-летнюю больную с грыжей диска Lpv-v с картиной корешковой компрессии, преимущественно L5, десятилетней давности. Пациентка жаловалась на «нарывающую» глубинную боль в ноге. Как видно из приводимого рисунка, боли эти локализовались в местах начала и прикрепления длинной малоберцовой мышцы. Данные о пальпации не приводятся. Однако зоны локализации боли указывают не на склеротом L5 (см. карту склеротомов на рис. 3.26), а на викарно перегруженный миотом S]. В условиях пареза разгибателя большого пальца такая викарная перегрузка вполне закономерна (см. ниже о гипертрофии икроножной мышцы при поражении корешка Si).

Если у больных остеохондрозом, у которых пораженные миотомы выключены не полностью, антагонисты подвергаются гиперфункции, у больных с полным выключением определенных миотомов викарной гиперфункции не возникает. Наблюдаются даже явления обратного знака. М.А.Захарченко (1917) обратил внимание на постоянство простой атрофии четырехглавой мышцы при ранении седалищного нерва. Эта атрофия не может быть объяснена бездействием по ряду причин: она появляется рано, не исчезает при упражнениях, когда больной начинает передвигаться и пр. Автор связывает ее с изменением условий деятельности мышцы: у лиц с повреждением седалищного нерва уменьшаются как вес атрофированной голени, которую мышца разгибает, так и тонус сгибателей голени, который мышца преодолевает при ее сокращении. Таким образом, четырехглавая мышца работает в облегченных условиях. Этим автор объясняет и часто наблюдавшееся повышение коленного рефлекса. Допускалась и возможность изменения кровообращения в мышцах-антагонистах по отношению к пораженным.

Известно, что наиболее четко явления нейроостеофиброза вьювляются при растяжении. Отсюда роль местных механических факторов, в частности макро- и микротравматических, наряду с растяжением из-за мышечных укорочений. В условиях сохранения вертикальной стойки при смещенном общем центре тяжести растянутые мышцы одновременно напряжены, в них, как мы убедились, остается высокая биоэлектрическая активность. Таким образом, вторичные нейродистрофические синдромы таза и ноги должны быть рассмотрены в связи с вопросом о распределении мышечных перегрузок в области таза и ног при различных вертебральных синдромах. Распределение этих нагрузок хорошо изучено в условиях нормы. Так, например, установлено, что во время ходьбы мышечные моменты сил максимальны в фазе опоры, во время переднего и заднего толчков ноги, когда происходит торможение и разгон тела (Богданов В.А., Гурфенкель B.C., 1976; Whittle Mr, 1991).



Графики мышечных моментов в тазобедренном суставе в фазе опоры, указывают авторы, напоминают перевернутые графики моментов в голеностопном суставе. Иными словами, преимущественное напряжение передних мышц голени, например, при переднем толчке, когда происходит опора на пятку, сочетается с напряжением задних мышц таза и бедра.

Рассматривают следующие перекрестные миоадаптивные синдромы: верхний, средний, нижний. Последний, миоадаптивный, синдром проявляется довольно четко при вялости большой и средней ягодичных мышц, брюшной стенки и укорочении сгибателей бедра, квадратной мышцы поясницы. Укорачиваются мышцы: подвздошно-поясничная, квадратная поясницы, средняя ягодичная, аддукторы бедра — мышцы, наклоняющие таз во фронтальной плоскости. Отсюда — подъем задних отделов таза, гиперлордоз, элементы утиной походки.
У физически перегруженных лиц наблюдают перераспределение укороченных и вялых мышц по краниокаудальной оси — этажный (слоистый) синдром. Происходит гипертрофия ишиокруральных мышц и верхних фиксаторов лопатки при вялости мышц: ягодичных, поясничных разгибателей, межлопаточных, брюшной стенки.

Следует учесть, что постулирование такого рода анатомически фиксированных моторных штампов целесообразно лишь с учетом разнообразия шейно- и вестибулотонических программ и центрально-контролируемых других программ (Kolar P., 1999). Так, при ЭМГ записи в положении ребенка на спине при повороте головы на 45° и надавливании на lig.nuchae возникало отведение ноги и ее наружная ротация, в средней ягодичной мышце — подергивание отдельных волокон. При приведении ноги в упомянутой мышце появлялась активность и минимальная активность в антагонистах (Kolar P., 1999). А еще сложнее и бесконечно вариабельны моторные программы при произвольных движениях (Бернштейн Н.А., 1947).

При патологии речь идет обычно уже не просто о напряжении мышц и фиброзных тканей, а об их перегрузках. Такова неизбежная связь различных звеньев кинематической цепи позвоночника и нижних конечностей. Если возникает патологическая поза в области таза или ног, она неизбежно сказывается на кривизне позвоночника (рис. 4.26). Если же первично происходит изменение позы в области туловища и, в частности, в поясничном отделе позвоночника, меняются нагрузки на различные отделы нижних конечностей.

Распределение веса тела в норме происходит равномерно на обе нижние конечности: на передний отдел стоп — по 20%, а на задний отдел — по 30%. Разница в величине нагрузки на передние и задние отделы стоп (так называемый показатель динамической функции по А.Н.Каралину, 1971) в норме составляет 4,8 ед. Иными словами, колебания в распределении нагрузок при перемещении тела не превышают 5%. Достижению такого совершенного равновесия — устойчивости в сагиттальной плоскости способствуют динамические распределения усилий различных мышц, сгибающих или разгибающих туловище и ноги.

Разница в величине нагрузки на правую и левую конечности (так называемый показатель опорной функции) в норме составляет 2,5 ед. При искривлении позвоночника во фронтальной плоскости туловище смещается в сторону выпуклой части сколиоза. При этом, как показал Л.Н.Алякин (1975), вес тела распределяется неравномерно на обе ноги лишь в том случае, если искривление позвоночника в одном отделе не компенсируется искривлением обратного знака в другом отделе. Чем больше величина искривления или компенсаторного противоискривления, тем больше нарушение симметричности нагрузки на ноги. Оно зависит не от уровня, а от степени и формы сколиоза.

Искривления обусловлены ортофадным положением тела человека и что изменения позвонков и дисков вторичны. С.Ф.Мамойко (1951) приурочивал появление лордоза к 6 месяцу внутриутробной жизни, А.Я.Дьяченко (1949) — к 5, И.Бут (1953) — ко 2 месяцу. Что касается пояснично-крестцового угла, то его А.И.Швец (1970) находил уже у эмбрионов 5-6 недель. Угол этот к концу внутриутробного развития достигает 155-160°. Все же поясничный лордоз обусловлен главным образом вертикальным положением человека, в особенности его ходьбой и соответствующим развитием мышц. Поэтому поясничный лордоз окончательно устанавливается к 6-7 годам. В годы энергичного роста пояснично-крестцовый угол выражен уже значительно — 137-139+8°. Усиление пояснично-крестцового угла — это не только наклон крестца, но и соответствующий наклон таза: приподнимание заднего отдела его вверх и опускание лонного сочленения вниз. А при опущенной передней части таза физиологические изгибы усилены. Это хорошо видно на схеме F. Guntz (1958), разработавшего механическую модель человеческого тела (рис. 4.2).

Он показал, что мышцы, соединяющие таз и ноги, могут вместе с мышцами передней брюшной стенки поворачивать таз вокруг тазобедренной оси и, соответственно, фиксировать его. При активной помощи мышц удается увеличить или уменьшить угол наклона таза на 10-15°. Передний край таза поднимают прямая мышца живота, а также мышцы, опускающие заднюю часть таза при фиксированной ноге: большая ягодичная, двуглавая мышца бедра, полуперепончатая и полуостистая, нежная. Опускают передний край таза следующие мышцы: прямая бедра, подвздошно-поясничная, напрягающая широкую фасцию, портняжная, выпрямитель спины, квадратная мышца поясницы, межостистые, многораздельные и вращающие при двустороннем сокращении.

Особенно важную роль в формировании лордоза играет подвздошно-поясничная мышца (Fick R., 1911). В классических учебниках анатомии действие этой мышцы при фиксированном бедре описывается так: «...наклоняет (сгибает) туловище вперед» (Синельников Р.Д., с. 396). Это несомненно так, если учесть начало большой поясничной мышцы от боковой поверхности тел и от поперечных отростков поясничных позвонков. Однако XII фудной и верхнепоясничные позвонки имеют анатомические особенности, обеспечивающие особое прикрепление поясничных мышц. Здесь корни дужек отходят несколько медиальнее от задней поверхности тел позвонков. Прикрепляющиеся здесь позади тела позвонка глубокие пучки большой поясничной мышцы обеспечивают при своем сокращении уже не наклон вперед, а разгибание, отведение верхнепоясничного отдела назад и книзу. Т.к. эта мышца прикрепляется к малому вертелу бедра, становится понятным ее участие в формировании лордоза в процессе ходьбы.

Другие крупные мышцы, располагающиеся в задних отделах позвоночника, но прикрепляющиеся к ноге, имеют, видимо, другое значение в формировании лордоза. Выпрямителю спины и многораздельной мышце отводится фубая силовая роль в формировании лордоза. Это мышцы полного действия. Они исчерпывают амплитуду движения в суставе. Короткие же мышцы относятся к мышцам короткого действия: они не осуществляют полное сгибание в суставе. Межостистые и межпоперечные мышцы выполняют роль замыкателей суставов. Они фиксируют позу. При разгибании ведущая роль принадлежит межостистым мышцам.

Таким образом, усилия поясничных мышц обеспечивают не только разгибательные движения поясницы, но и фиксацию ее в определенной позе. Это относится и к фиксации таза живого человеческого организма. Вряд ли можно считать точным утверждение ортопеда В.Дега (1968) о том, что «установку таза в основном определяет суставно-связочный аппарат пояснично-крестцово-подвздошной области» (с. 290, уточненный перевод). В этом определении не учитывается роль мышц, активно формирующих установку таза и поясничного отдела позвоночника. Ни одно четвероногое животное не обладает такой мощной разгибательной мускулатурой тазобедренных суставов, как животные бипедальные: человек и, видимо, примат типа «Люси» (Лавджой О., 1989). В условиях патологии застарелые контрактуры могут, видимо, формироваться и за счет «пассивных» фиброзирующих процессов в мышцах.

Нельзя согласиться и с теми авторами, главным образом рентгенологами, которые трактуют выявляемую при функциональной рентгенографии потерю подвижности в определенном позвоночном сегменте как обусловленную якобы лишь фиброзом диска (Mensor M., Duvall G., 1959; Рубашева А.Е., 1960) или, как полагают J.Charnley (1952), Дубнов Б.Л. (1967), набуханием диска. Механистична и трактовка асимметричной фиксации сегмента как следствия якобы асимметричного заклинивания межпозвонковой щели («симптом избирательного заднего или бокового расширения диска» по De Seze S. et al., 1950; «симптом нарушения углообразования» по Hasner E. et al., 1952; «симптом распорки» по Рубашевой А.Г., 1953, I960).

Такая фиксация позвоночного сегмента могла бы быть рассмафиваема аналогично пассивной контрактуре любого сустава, т.е. контрактуре, не преодолеваемой ни активными усилиями мышц, окружающих данный сустав, ни пассивно усилиями, приложенными извне. Впрочем, даже при таких рубцовых контрактурах возможна редепрессация периартикулярных тканей, и только костное замыкание делает сустав неподвижным. Относительно позвоночного сегмента подобное замыкание можно создать искусственно — операцией спондилодеза. При спондилотическом обызвествлении продольных связок иммобилизация позвоночных сегментов обычно не столь прочна, известная степень подвижности остается.

При тех же формах «заклинивания» сегмента, которые наблюдаются в динамичной, ремиттирующей картине дискогенного заболевания, речь идет не о механическом клине, а о нервно-мышечной иммобилизации данного отдела позвоночника. При проведении функционального дискографического исследования в клинике А.И.Осна (1969) было установлено, что в случаях выраженного дегенеративного поражения диска сгибание или разгибание в пораженном сегменте становится невозможным, наступает «ригидность позвоночника».

На уровне пораженного позвоночного сегмента офаничение подвижности или «разболтанность» должны быть обнаружены с неизбежностью. Эта рефлекторная реакция сегментарных глубоких вертебральных мышц — важнейшее патогенетическое звено заболевания, неотъемлемый симптом позвоночного остеохондроза. Рефлекторные нарушения, возникающие в ответ на поражение диска или других тканей и ведущие к изменению нормальной конфигурации позвоночника, — это в первую очередь нарушения физиологического лордоза. Для обозначения локальной неподвижности в зоне двух позвонков, как известно, введено понятие «блокада двигательного сегмента» (Sturm A., 1958; BriiggerA., 1960; Zuckschwerdt С. et al, 1960; Penzholz H., Худолей И.И., 1966). Она может быть констатирована как мышечная с помощью клинического исследования (Jensen H., Heinrich G., 1964; Попелянский Я.Ю., 1966, 1969; в последующем — множество авторов). Наиболее доказательно, как будет показано при изложении сколиозов, это устанавливается электромиографически. Нет сомнения: пока остается нормальная активность мышечной муфты смежных позвонков, полное «заклинивание» здесь почти невозможно, если только нет солидного костного блока. Мышечная же муфта в поясничном отделе исключительно мощная.

Различные варианты и стадии остеохондроза с расшатанностью пораженного сегмента или с его блокированием зависят не только от наличия фиброза диска и не столько от фиброза, сколько от степени контрактурных реакций мышц позвоночника. Об этом говорит сама динамика процесса под влиянием лечебных воздействий на мышцы, при которых блокирование сегмента уменьшается или исчезает. В отдельных случаях, как было показано в нашей клинике, уже одно введение иглы в сегментарную мышцу приводит к уменьшению ее контрактуры и к соответствующему уменьшению блока в сегменте.

При обычной стойке поясничный лордоз обеспечивается отнюдь не постоянным напряжением лордозирующих мышц. Существуют и энергетически более экономные механизмы, в частности использование гравитационных сил и ретрагирующих свойств желтых связок. В условиях уже сформировавшегося лордоза эти факторы обеспечивают экстензионную позу поясничного отдела при выключении разгибающих поясничных мышц. Постуральная активность разгибателя спины и подвздошных мышц, разгибающих поясницу, при обычной стойке ничтожна или отсутствует вовсе (Николаев Л.Н., 1949). Электромиографически это подтверждается работами H.Seyffarth (1942), B.Akerblom (1948), S.Clemessen (1951), F.Floyd, P.Silver (1951, 1955), В.С.Гурфинкеля и соавт. (1956), O.Stary et al. (1955, 1964), Р.Г.Ковшова (1961), И.З.Марченко (1972), В.Я.Шарапова (1973).

Это, видимо, не относится при различно ориентированной стойке к мелким и крупным мышцам, противостоящим лордозу: сгибающие мышцы при этом должны удерживать туловище от падения назад. При вертеброгенной поясничной патологии сказанное не относится и к разгибательным мышцам: требуется значительная познотоническая активность различных групп поясничных мышц, обеспечивающих при этом не просто одну из возможных поз, а фиксированную позу поясничного отдела позвоночника. Каковы же эти нервно-мышечные механизмы при различных видах позвоночной патологии, в том числе при патологии дисков?

Мы видели, что на первых порах в пораженном диске многие авторы усматривали не только причину, но и основной субстрат заболевания: он и сдавливает нервные структуры, он и «заклинивает» как распорка и пр. В последующем стало ясно, что деформация позвоночного сегмента осуществляется опосредованно через нервно-мышечные механизмы.

Болевыми рецепторами, как уже упоминалось, иннервируются задняя продольная связка, надкостница, капсулы межпозвонковых суставов и другие фиброзные ткани позвоночника. Дискогенный процесс сопровождается значительными изменениями в них, а значит и в рецепторах — источниках рефлекторных тонических реакций поясничных мышц. Естественно, что эти реакции будут детерминированы в зависимости от источников импульсов. Так, перемещение контрастированного пульпозного ядра происходит по-разному при сгибании и разгибании в соответствующем отделе позвоночника. В зависимости от того, с какой стороны локализуются трещины фиброзного кольца, движения в пояснице становятся ограниченными то влево, то вправо, то вперед, то назад.

Фиксацию суставов, обеспечивающих поясничный лордоз, следует рассматривать в плане биомеханических закономерностей фиксационных феноменов вообще и обеспечивающих особенности стойки в частности. При этом важен учет проекции общего центра тяжести и способа замыкания суставов. Так, для биомеханики голеностопного сустава характерны большие статические нагрузки, расположение общего центра тяжести на значительном расстоянии (40 мм) впереди сустава, имеет место только активное замыкание или фиксация сустава преимущественно благодаря деятельности трехглавой мышцы голени. Поэтому локально-постуральный рефлекс этой мышцы достаточно выражен: на электромиограмме в среднем 60 мкВ, причем в положении человека стоя этот рефлекс постоянен. На уровне же поясницы ОЦТ, как это видно из рисунка, проходит по самому центру нижнепоясничных позвонков, по E.Asmussen (1962) — в 70-80% случаев на уровне Liv- Здесь же при некоторых условиях стойки для сохранения вертикального положения не требуется существенного, тем более постоянного усилия, как то имеет место в отношении трехглавой мышцы голени, ни со стороны сгибателей, ни со стороны разгибателей поясницы: тут центр шарнира и центр тяжести совпадают. Более активное включение сгибателей и разгибателей поясницы необходимо лишь в момент нарушения равновесия, в частности при наклонах туловища вперед или назад.

При вертеброгенных заболеваниях гармоничная скоординированная деятельность мышц, обеспечивающих наклоны туловища, нарушается, они при этом страдают в различной степени. Это и не удивительно, т.к. речь идет о неодинаковой локализации пораженных костно-хрящевых и фиброзных тканей, а иногда и о первичном поражении в различных мышцах. Кроме того, наряду с общими статическими рефлексами, в основе которых лежат установочные реакции с лабиринта и шейных рецепторов, существуют и сегментарные мышечно-тонические, а также локальные фиксационные рефлексы. Последние важны для фиксации сустава в определенном положении. В основе локальных рефлексов лежит принцип «переключения», установленный B.Magnus (1924) на основании работ Икскюля (1903). Проприоцептивная импульсация из растянутых мышц, сухожилий и фасций изменяет возбудимость соответствующих спинальных центров, а те в свою очередь участвуют в реализации импульсов, притекающих из центральной нервной системы. В настоящее время считают, что статическая иннервация мышц, поддерживающих прямую осанку тела, осуществляется теми малыми а-клетками переднего рога, которые стимулируются уг-волокнами.



Когда речь идет о фиксации такого сустава, как тазобедренный или голеностопный, тоническая мышечная реакция связана с активностью ряда спинальных сегментов.

Фиксируют не связанный с сегментом миотом, а комплекс мышц из различных миотомов, обеспечивающих преимущественную позу. Относится ли это и к таким мелким суставам, как межпозвонковые? Не ограничивается ли их фиксация мышцами лишь одного сегмента? Знакомство с биомеханикой позвоночника показывает, что в плоскости любой из степеней свободы в межпозвонковых суставах возможны движения не за счет лишь моносегментарных мышц. Так, в разгибании всего поясничного отдела позвоночника участвуют не только мелкие мышцы позвоночного сегмента, иннервационно связанные с соответствующим спинальным сегментом, но и полисегментарно иннервируемые разгибатели спины, подвздошно-поясничная мышца и даже передняя мышца бедра, портняжная и другие отдаленные мышцы (Попелянский Я.Ю., Веселовская О.В., 1987).

Однако в тех случаях, когда источником патологических импульсов являются ткани одного лишь двигательного сегмента, в котором первоначально изолированно меняется конфигурация позвоночника, такая деформация может осуществиться преимущественно за счет тех мышц, которые прикрепляются лишь к данной паре позвонков. Так, локальное разгибание в одном двигательном сегменте возможно межостистыми мышцами, частично при одновременном сокращении вращающих мышц. Судить же о мышцах, обеспечивающих в одном позвоночном сегменте локальный поясничный кифоз, затруднительно, т.к. нет коротких мышц, прикрепляющихся к смежным позвонкам впереди от центра данного «шарнира» — от пульпозного ядра. Существуют ли такие моносегментарные кифозы, каковы клинические и патогенетические особенности поясничного остеохондроза, протекающего с фиксированным кифозом?

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)