Подгрушевидный синдром перемежающейся хромоты

В 1958 г. F.Reischauer опубликовал статью под названием «Постишиальгические нарушения кровообращения ног». Автор часто наблюдал у больных с грыжей диска Lrv-v не столько корешковые явления, сколько вазомоторные.

После хирургического устранения грыжи диска улучшение тоже шло в направлении исчезновения вазомоторных, а не корешковых симптомов, хотя статья автора имела подзаголовок «Типичный дискогенный симптом корешка L5». Боли в ноге усиливаются при ходьбе, вовсе не обязательно исчезают в постели, мало помогает тройное сгибание ноги — все мало похоже на картину корешковой компрессии. Однако подобные трактовки оставались и в публикации J.Epstein et al. (1974).

У 74-летнего пациента перемежающаяся боль в ноге вынуждала время от времени садиться или ложиться. Периферические сосуды ног были интактными, и авторы считали, что причиной синдрома являлась компрессия нижнепоясничных корешков, включая корешок L5 в боковом рецессусе: боли исчезли после фасетэктомии.

Авторы, как до того и R.Reischauer (1958), явно не учли состояние грушевидной мышцы, которое не могло не измениться после декомпрессии корешка. Описываемый синдром, хотя он и наблюдается у больных поясничным остеохондрозом (может быть вовлечен и корешок), связан непосредственно с другим механизмом — с воздействием патологически измененной грушевидной мышцы (Попелянский Я.Ю., 1978). Естественно, что клинические описания ввиду ошибочной патогенетической оценки, были далеко не полными. Рассмотрим эту картину на конкретном примере.

Больной И., 28 лет, инженер. В анамнезе травма черепа, приступы головокружения и «пояснично-крестцовый радикулит». После переохлаждения на зимней рыбалке появились грызущие и мозжащие боли в правой ягодице и подколенной ямке. Через 10 дней боли стали ослабевать, но вскоре, в период серьезных неприятностей в семье, боли возобновились в еще более интенсивной форме, на этот раз слева. Стало трудно стоять и ходить: уже после нескольких шагов вынужден садиться или ложиться («боль как клещами схватывает икру», «сильно мозжит в ягодице и под коленкой»). Появилось чувство зябкости в обеих стопах. После двух инъекций новокаина в левую грушевидную мышцу боли стали слабее. Ограничен наклон туловища во фронтальной плоскости, а наклон вперед — по курвиметру не более 5 мм, назад — не более 10 мм.

При этом, однако, все типичные точки на пояснице болезненны. Существенных гипотрофии или парезов, равно как и симптомов выпадения чувствительности, нет. Не вызываются ахилловы рефлексы. Растяжение левой грушевидной мышцы (приведение бедра, пробы Боннэ-Бобровниковой и Ласега) безболезненно. Боль, притом резкая, возникает в ягодице и подколенной зоне после шести-десяти повторных проб. На реовазограмме после десяти проб картина резкой ишемии левой голени, тогда как в правой кровенаполнение реци-прокно усилилось. После трех минут отдыха кровенаполнение в левой голени восстановилось. Пальпация медиальных отделов грушевидной мышцы выявляет резкую болезненность. Болезненны и медиальные головки икроножных мышц, особенно слева, где прощупывается узел Мюллера величиной с грецкий орех. Стопы бледноваты, холодные на ощупь, больше слева, пульс их артерий прощупывается хорошо. На рентгенограммах — переходный Lvi позвонок, расщепление дужки I крестцового позвонка, сагиттальное расположение суставных щелей Ц/i-Si, псевдоспондилолистез Lm, скошенность заднего нижнего угла I—in. Сагиттальный размер позвоночного канала на поясничном уровне достаточен.

Хотя боли в ноге беспокоили сначала справа, а затем слева, картина в остальном не свидетельствует об имевшемся ко времени осмотра сдавлении конского хвоста: ни болей в пояснице или крестце, ни распространения болей по зонам корешковой иннервации на ногах. Боли появляются при ходьбе, как и при ишемии ноги другого генеза, когда больной вынужден останавливаться во время ходьбы. Те же боли воспроизводятся и при повторном вызывании симптома Ласега и, особенно, при повторном растяжении болезненной грушевидной мышцы. Сам «схватывающий» характер болей, их локализация в икрах, как и условия их появления — все говорит в пользу перемежающейся хромоты, сопряженной с ишемией тканей.

При этом возникновение ишемии связано с повторным растяжением грушевидной мышцы. Этот сосудистый синдром нельзя объяснить компрессией самих сосудов между грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой: сдавление расположенной здесь нижней ягодичной артерии могло бы вызвать лишь незначительную местную ишемию в ягодичной области. Ишемического же характера боли возникали у больного и в мышцах голени и бедра. Характер этих вазомоторных расстройств может быть оценен лишь как рефлекторный. Об этом говорят и реципрокные изменения кровенаполнения: усиление его в здоровой ноге в момент появления ишемии в больной. Рефлекторного характера повышение тонуса сосудов ноги при синдроме грушевидной мышцы наблюдал и И.П.Кипервас (1979). Оно появлялось или усиливалось в момент приведения ноги. В контрольной группе при этом отмечалось как повышение, так и понижение тонуса сосудов.

Очень резкая болезненность подколенных тканей и икроножной мышцы в данных условиях говорит в пользу вазомоторного компонента нейродистрофического поражения указанных мышц (Чоботас М.А., 1973; Алябина Н.Е., Заславский Е.С. и соавт., 1973). Вегетативно-сосудистый генез болей подтверждается и условиями их провокаций: температурными и психогенными влияниями. Также и отсутствие ахилловых рефлексов при сохранности движений и чувствительности, т.е. афферентной и эфферентной частей дуги, связано, видимо, с вегетативно-гуморальными нарушениями в синаптической зоне данного рефлекса. Таким образом, наряду с перемежающейся хромотой при облитерирующем эндартериите (Charcot J., 1958), с безболевой перемежающейся хромотой спинного мозга (Dejerine J., 1906) и болевой перемежающейся хромотой конского хвоста (Verbiest H., 1954) существует и четвертая форма перемежающейся хромоты, обусловленная ишемией, местом «запуска» которой является зона подгрушевидного отверстия. По клиническим проявлениям форма эта стоит ближе к форме Шарко, т.к. ишемия развертывается в ноге, а не внутри позвоночника. По механизму же развития она ближе к интервертебральным миело- и каудогенной формам, т.к. связана с компрессионно-рефлекторными воздействиями на вазомоторы ноги со стороны близлежащих тканей. При миело- и каудогенной хромоте эти воздействия чаще всего со стороны грыжи диска, при пириформогенной — со стороны измененной грушевидной мышцы.

Основное проявление описываемой формы заключается в следующем. Больной с вертеброгенным пириформис-синдромом, меняя положение в постели и в начале ходьбы, не сразу при этом испытывает усиление боли, как при остеохондрозе вообще, а после того, как совершит определенное количество шагов. Усиливается она не исподволь, а пароксизмально и носит характер непереносимой остро-мозжащей, нередко жгучей, сжимающей («как клещами», крампиподобной). Больной вынужден согнуть больную ногу в коленном суставе — сесть на стул или на корточки или лечь с согнутой в колене ногой. Лишь отдохнув в таком положении в течение нескольких минут или дольше, пока не стихнут боли, пациент способен повторить попытку ходьбы, которая после такого же приблизительно количества шагов завершается подобным пароксизмом, купирующимся вновь так же, как и прежний. Зона болевых ощущений — не поясница или меньше всего поясница, а ягодица и задняя поверхность бедра. Иногда боли начинаются от пальцев стопы.

Грушевидная мышца болезненна при пальпации, задние же мышцы бедра часто не болезненны или малоболезненны. Иногда, наоборот, больные просят сильно разминать двуглавую мышцу бедра и полусухожильную-полуперепончатую мышцу. В последующем при длительном существовании заболевания появляются болезненные узелки, особенно в трехглавой мышце голени. На первых же порах, положительно реагируя на пальпацию задних мышц бедра, больной совершенно не переносит растяжения этих двусуставных мышц. При их растяжении, т.е. при вызывании симптома Ласега, возникает описанный выше, как и при ходьбе, но менее продолжительный пароксизм боли в ягодице или в задних мышцах бедра.

Сами по себе многие проявления пириформис-синдрома, не считая болезненности грушевидной мышцы, могут быть ничтожными или отсутствовать: это касается чувства зябкости стопы, ее отека, изменения ее кожной температуры в покое. Нередко и натяжение самой грушевидной мышцы при приведении ноги, согнутой в бедре и колене (т.е. без одновременного натяжения задних мышц бедра), безболезненно. Все говорит в пользу того, что механизм приступа защитный и что в нем как бы нет надобности вне провоцирующих его нагрузок. Синдром встречается весьма часто, в отличие от формы Шарко, не только у мужчин, но и у женщин.

Итак, существует один из гиперальгических вариантов поясничного остеохондроза, при котором болевые пароксизмы обусловлены вазоспастикой с ишемией ноги. Источником рефлекторного воздействия на эти сосуды через вегетативные образования подгрушевидного отверстия является патологически измененная грушевидная мышца. Об этом варианте следует думать тогда, когда боли в ноге у больного остеохондрозом возникают при ходьбе и исчезают при ее прекращении, когда боли эти по характеру и зоне распространения являются не корешковыми, а сосудистыми — ишемическими. Это подгрушевидный синдром перемежающейся хромоты.

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)