Переломы костей - типы сращения и стадии заживления костной ткани

Как уже было отмечено во введении, рост травматизма в последние годы, вызванный производственными, бытовыми, автотранспортными и огнестрельными причинами, принимает характер эпидемии (государственный доклад МЗ РФ, 1999). Постоянно происходит увеличение тяжести характера травм, развившихся осложнений и смертности. Так, за последнее десятилетие количество повреждений конечностей увеличилось в среднем на 10-15% (Дьячкова, 1998; Шевцов, Ирьянов, 1998). Удельная доля переломов трубчатых костей у лиц, подвергнувшихся травме, составляет от 57 до 63,2%. Возрастает число высокоэнергетических, сложных, сочетанных и многооскольчатых переломов, которые трудно поддаются лечению. Большинством пострадавших с данной патологией (50-70%) являются лица трудоспособного возраста. В связи с этим организация правильной тактики лечения переломов и профилактики осложнений представляет не только важную медицинскую, но и социальную проблему (Попова, 1993, 1994).

Часто в процессе лечения переломов, даже при правильном соблюдении всех условий и наличия квалифицированной помощи, развиваются разного рода осложнения, включая псевдоартрозы, несращение перелома, деформацию и изменение длины конечности, замедление сроков консолидации, инфицирование и др., что может привести к инвалидности. Следует констатировать, что, несмотря на все достижения современной травматологии и ортопедии, количество осложнений после лечения переломов квалифицированными специалистами продолжает оставаться на уровне 2-7% (Барабаш, Соломин, 1995; Шевцов и др., 1995; Шапошников, 1997; Швед и др., 2000; Muller et al., 1990).

Стало очевидным, что дальнейший прогресс в травматологии и ортопедии невозможен без разработки новых подходов и принципов лечения травм опорно-двигательного аппарата, базирующихся на фундаментальных знаниях о биомеханике возникновения переломов и биологии процессов репаративной регенерации костной ткани. Вот почему мы посчитали, что целесообразно кратко остановиться на некоторых общих вопросах, связанных с характеристикой и патогенезом переломов, делая акцент на биомеханику и биологию травмы.

Характеристика переломов кости

В связи с тем, что кость представляет собой вязкоупругий материал, определяющийся его кристаллической структурой и ориентацией коллагена, то характер ее повреждения зависит от скорости, величины, площади, на которую действуют внешние и внутренние силы. Самая высокая прочность и жесткость кости наблюдается в направлениях, в которых наиболее часто прилагается физиологическая нагрузка (табл. 2.4).

Если воздействие происходит в течение короткого промежутка времени, то кость накапливает большое количество внутренней энергии, которая при высвобождении приводит к массивному разрушению ее структуры и повреждению мягких тканей. При низких скоростях нагружения энергия может рассеиваться за счет экранирования костными балками или путем образования единичных трещин. В данном случае кость и мягкие ткани будут иметь относительно небольшие повреждения (Frankel, Burstein, 1970; Sammarco et al., 1971; Nordin, Frankel, 1991).

Переломы костей являются результатом механических перегрузок и возникают в течение долей миллисекунд, нарушая структурную целостность и жесткость кости. Существуют многочисленные классификации переломов, которые хорошо представлены в ряде многочисленных монографий (Мюллер и др., 1996; Шапошников, 1997; Пчихадзе, 1999).

Следует отметить, что среди травматологов явно малое внимание уделяется классификациям, основанным на силе воздействия на кость. На наш взгляд, это не конструктивно, т.к. энергетика перелома кости в конечном счете определяет патогенез и характер перелома. В зависимости от количества энергии, выделившейся при переломе, они делятся на три категории: низкоэнергетические, высокоэнергетические и очень высокоэнергетические. В качестве примера низкоэнергетического перелома можно привести простой перелом лодыжки при кручении. Высокоэнергетические переломы встречаются при дорожно-транспортных проишествиях, переломы с очень высокой энергией наблюдаются при пулевых ранениях (Nordin, Frankel, 1991).

Энергетику травмы необходимо всегда рассматривать в контексте структурно-функциональных особенностей костной ткани и биомеханики травмы. Так, если действующая сила мала и приложена к небольшой площади, то она вызывает незначительные повреждения костной и мягкой тканей. При большей величине силы, имеющей значительную площадь приложения, например при ДТП, наблюдается сокрушающий перелом с раздроблением кости и серьезными повреждениями мягких тканей. Высокая сила, действующая на небольшой площади с высокой или чрезвычайно высокой энергией, например пулевые ранения, приводит к глубоким повреждениям мягких тканей и некрозу костных отломков, вызванных молекулярным шоком.

Переломы кости под действием непрямой силы вызываются воздействиями, действующими на некотором расстоянии от места перелома. При этом каждое сечение длинной кости испытывает как нормальное напряжение, так и напряжение сдвига. При действии растягивающей силы возникают поперечные переломы, аксиально компрессионных - косые, сил кручения - спиральные, изгибающей силы - поперечные, и сочетании аксиальной компрессии с изгибом - поперечно-косые (Chao, Aro, 1991).

Несомненно, многие осложнения являются результатом неполной оценки биомеханических характеристик, связанных с типом перелома, свойствами поврежденной кости и выбранного метода лечения.

Процесс возникновения переломов длинных костей, как правило, происходит по следующей схеме. При изгибе выпуклая сторона испытывает растяжение, а внутренняя - сжатие. Поскольку кость более чувствительна к растяжению, чем сжатию, растянутая сторона ломается первой. После этого перелом растяжения распространяется через кость, приводя к поперечному разрушению. Разрушение на стороне сжатия часто приводит к образованию одиночного отломка в виде «бабочки» или множественных фрагментов. При повреждении в результате кручения всегда существует изгибающий момент, который ограничивает распространение трещин по всей кости. Клинически хорошо известно, что спиральный и косой переломы длинных костей срастаются быстрее, чем некоторые поперечные типы. Это различие во внутренней скорости заживления обычно связывают с различиями в степени повреждения мягких тканей, энергетикой перелома и площадью поверхности отломков (Крюков, 1977; Heppenstall et al., 1975; Whiteside, Lesker, 1978).

При растяжении внешние силы действуют в противоположные стороны. При этом структура кости удлиняется и сужается, разрыв протекает, в основном, на уровне цементной линии остеонов. Клинически эти переломы наблюдаются в костях с большей долей губчатого вещества. Во время компрессии, вызванной, например, падением с высоты, на кости действуют равные, но противоположные по направлению нагрузки. Под действием сжатия структура кости укорачивается и расширяется. Может произойти вдавливание фрагментов кости друг в друга. Если нагрузка приложена к кости таким образом, что заставляет ее деформироваться вокруг оси, то переломы возникают за счет изгиба. Геометрия кости определяет ее биомеханическое поведение при возникновении переломов. Установлено, что при растяжении и сжатии нагрузка до разрушения пропорциональна площади поперечного сечения кости. Чем больше эта площадь, тем прочнее и жестче кость (Мюллер и др., 1996; Moor et al., 1989; Aro, Chao, 1991; Nordin, Frankel, 1991).

Стадии заживления переломов кости

Заживление перелома кости можно рассматривать как одно из проявлений последовательно развивающихся общебиологических процессов. Можно выделить три основные фазы - повреждение, восстановление и ремоделирование кости (Шапошников, 1997; Grues, Dumont, 1975). После травмы наблюдается развитие острых циркуляторных расстройств, ишемии и некроза ткани, воспаления. При этом происходит дезорганизация структурно-функциональных и биомеханических свойств кости.

В эту фазу чрезвычайно важную роль приобретают нарушения со стороны кровоснабжения. При этом неправильное проведение остеосинтеза, связанного с повреждением сосудов, может ухудшить течение консолидации перелома. Так, при интрамедулярном остеосинтезе затрудняется питание кости из внутреннего бассейна кровоснабжения, а накостный остеосинтез может привести к повреждению сосудов, идущих от надкостницы, и мягких тканей. Такие повреждения могут протекать с развитием полной или неполной компенсации нарушенного кровотока, а также его декомпенсации.

В последнем случае наблюдается полное нарушение микроциркуляторных связей между смежными бассейнами кровоснабжения и разрушение сосудистых связей между костью и окружающими мягкими тканями. Если наблюдается декомпенсация кровотока, то создаются неблагоприятные условия для развития репаративных реакций и ее распространение к концам отломков. Процесс васкуляризации зон некроза замедляется на 1-2 недели. Кроме того, образующийся обширный слой фиброзной ткани, который ингибирует или даже полностью останавливает репаративные процессы (Омельянченко и др., 1997) повреждения кости и мягких тканей в результате травмы в начальной стадии заживления, обусловливая аваскулярность и некротичность кортикальных концов отломков в месте перелома, все же позволяет их использовать в качестве механических опорных элементов для любого фиксирующего устройства (Schek, 1986).

Следующая стадия - стадия восстановления или регенерации кости, протекает за счет внутримембранного и (или) энхондрального окостенения. Ранее широко распространенное мнение о том, что регенерация кости обязательно проходит стадию резорбции костной ткани, оказалось не совсем верным. В ряде случаев, при стабильном остеосинтезе, аваскулярные и некротические области концов перелома могут замещаться новой тканью путем Гаверсового ремоделирования без резорбции некротической кости. Согласно теории биохимической индукции Гаверсовое ремоделирование кости или контактное заживление требует выполнения ряда принципов, среди которых важная роль принадлежит точному сопоставлению (аксиальному выравниванию) отломков, осуществлению стабильной фиксации и реваскуляризации некротических фрагментов. Если, например, отломки перелома лишены полноценного кровоснабжения, то процесс восстановления костной ткани замедляется. Все это сопровождается сложными метаболическими изменениями в костной ткани, фундаментальные основы которых остаются неясными. Предполагается, что образующиеся при этом продукты индуцируют процессы остеогенеза, ограниченные в строго определенных временных параметрах, определяющихся скоростью их утилизации (Schek, 1986).

Индукция и распространение недифференцированной остеогенной ткани периостальной костной мозоли является одним из первых ключевых моментов заживления переломов внешней костной мозолью. В опытах на кроликах было показано, что в течение первой недели после травмы, в глубоком слое надкостницы, зоне перелома, начинается активная пролиферация клеток. Формирующаяся при этом масса новых клеток, образующихся в поверхностной зоне, превышает таковую, наблюдаемую со стороны эндоста. В результате данного механизма образуется периостальная мозоль в виде манжеты. Следует подчеркнуть, что процесс дифференцировки клеток в направлении остеогенеза тесно связан с ангиогенезом. В тех зонах, где парциальное давление кислорода достаточно, наблюдается образование остеобластов и остеоцитов, там, где содержание кислорода низкое, формируется хрящевая ткань (Хэм, Кормак, 1983).

Какую тактику проведения остеосинтеза лучше всего использовать, в этот момент определить достаточно сложно, так как использование чрезмерно жесткой иммобилизации или, напротив, эластичной, создающей высокую подвижность костных отломков, замедляет процесс консолидации перелома. Если костная мозоль перелома, формирующаяся в результате деформации или микродвижений регенерата, нестабильна, то происходит стимуляция процессов пролиферации соединительнотканных элементов. Если напряжения в регенерате превысят допустимые пределы, то вместо образования костной мозоли может наблюдаться обратный процесс, связанный с остеолизом и стимуляцией образования стромальной ткани (Chao, Aro, 1991).

Следующая фаза начинается с формирования между отломками костных мостиков. В этот период происходит перестройка костной мозоли. При этом костные трабекулы, образующиеся в непосредственной близости от первоначальных отломков в виде своеобразной губчатой сети, достаточно прочно скрепляются между собой. Между этими трабекулами имеются полости с мертвым костным матриксом, который перерабатывается остеокластами, а затем замещается новой костью с помощью остеобластов. На этот период костная мозоль представлена в виде веретенообразной массы губчатой кости вокруг костных фрагментов, некротические участки которых в большей массе уже утилизированы. Постепенно костная мозоль трансформируется в губчатую кость. Во время процессов окостенения костной мозоли полное количество кальция на единицу объема возрастает примерно в четыре раза, а прочность мозоли на разрыв - в три раза. Костная мозоль накрывает фрагменты перелома и действует и как стабилизирующая структурная рамка, и как биологическая подложка, которая обеспечивает клеточный материал для срастания и ремоделирования.

Предполагается, что биомеханические свойства костной мозоли скорее зависят от количества новой костной ткани, соединяющей отломки перелома, и количества минерала, чем от полной величины соединительной ткани в ней (Aro et al., 1993; Black et al., 1984).

Считается, что в этот период времени вся система иммобилизации костных отломков должна быть максимально неподвижна. Оказалось, что при этом неэффективен остеосинтез с помощью систем с низким аксиальным изгибом и жесткостью кручения. Рядом авторов было показано, что существуют достаточно узкие пределы допустимых микродвижений костных отломков, нарушение которых приводит к замедлению процессов консолидации. В качестве одного из механизмов могут служить конкурентные взаимоотношения между фиброзной и костной тканями. Это необходимо учитывать при выработке тактики лечения переломов костей. Так, при наличии избыточного зазора в сочетании с нестабильностью системы может наблюдаться гипертрофическое несрастание, за счет перерождения костных клеток в соединительнотканные элементы (Илизаров, 1971, 1983; Мюллер и др., 1996; Шевцов, 2000).

Даже после «идеального» сопоставления отломков, например, при поперечном переломе диафиза длинных костей, в месте перелома всегда остаются зазоры, которые чередуются с участками прямых костных контактов. При этом рост вторичных остеонов от одного отломка к другому не требует обязательного тесного контакта между ними. В результате этого процесса формируется ламеллярная или губчатая кость, заполняющая зоны зазора между отломками. Образующаяся новая кость имеет порозную структуру, что следует учитывать при проведении рентгенологического исследования и определения сроков снятия систем для остеосинтеза (Aro et al., 1993).

Согласно теории межотломочных напряжений, считается, что баланс между локальными межотломочными напряжениями и механическими характеристиками костной мозоли является определяющим фактором в ходе как первичного, так и спонтанного заживления перелома кости. Так, в эксперименте на животных было установлено, что при создании компрессии в 100 кгс во всех случаях наблюдается вначале быстрое, а затем медленное снижение силы компрессии. Через 2 месяца после остеосинтеза эта величина снижалась на 50% и на этом уровне сохранялась до консолидации перелома. Эти опыты подтвердили факт, что при нестабильной фиксации сращение перелома сопровождается резорбцией кости по линии перелома, тогда как при стабильной фиксации этого не происходит. Нестабильная фиксация и подвижность костных отломоков приводит к образованию большой костной мозоли, тогда как стабильная жесткая фиксация к формированию небольшой мозоли гомогенной структуры (Perren, 1979). Межотломочное напряжение обратно пропорционально величине зазора. Трехмерный анализ показал, что граница раздела между концами отломков перелома и тканью зазора представляет критическую зону высоких возмущений, содержащую максимальные величины основных напряжений и значительные градиенты напряжений от эндостальной к периостальной стороне. Если величина напряжения превысит критический уровень, например при небольшом зазоре между костными отломками, то процессы дифференцирования тканей становятся невозможными. Для того, чтобы обойти эту ситуацию, можно, например, использовать небольшие сечения кости около зазора перелома, стимулируя процессы резорбции и уменьшая полное напряжение в кости. Очевидно, необходимо разрабатывать новые патогенетические подходы, влияющие на процессы ремоделирования и минерализации костной ткани. Указанная биологическая реакция часто наблюдается при использовании жесткой внешней фиксации во время лечения переломов трубчатых костей (DiGlota et al., 1987; Aro et al., 1989, 1990).

Типы сращения переломов кости

Существуют различные типы сращения переломов кости. В общем случае используются термины первичного и вторичного заживления кости. При первичном заживлении, в отличие от вторичного, не наблюдается образование костной мозоли.

Клинические наблюдения позволяют выделить следующие типы сращения:

1. Сращение кости за счет процессов внутреннего ремоделирования или контактного заживления в зонах плотного контакта с нагрузкой;
2. Внутреннее ремоделирование или «контактное заживление» кости в контактирующих зонах без нагрузки;
3. Рассасывание по поверхности перелома и непрямое сращение с образованием костной мозоли;
4. Замедленная консолидация. Щель по линии перелома заполняется посредством непрямого образования костной ткани.

В 1949 г. Danis столкнулся с явлением первичного заживления переломов кости, которые жестко стабилизировались с целью предотвращения каких-либо движений между фрагментами, практически без формирования костной мозоли. Такой тип ремоделирования получил название контактное или Гаверсовое и реализуется преимущественно через точки контакта и зазоры перелома. Контактное заживление наблюдается при узкой щели перелома, стабилизированной, например, посредством межфрагментарной компрессии. Известно, что поверхность перелома всегда микроскопически неконгруэнтна. При сдавлении выступающие части ломаются с образованием одной обширной зоны контакта, в которой наступает прямое новообразование костной ткани, как правило, без образования периостальной мозоли (Rahn, 1987).

Контактное заживление кости начинается с непосредственного внутреннего ремоделирования в зонах контакта без образования костной мозоли. При этом внутренняя перестройка Гаверсовых систем, соединяющая концы фрагментов, как правило, приводит к образованию прочного сращения. Важно отметить, что прямое сращение не ускоряет темпов и скорости восстановления костной ткани. Установлено, что площадь непосредственного контакта в пределах перелома находится в прямой зависимости от величины приложенной силы, создаваемой системой внешней фиксации (Ashhurst, 1986).

Непрямое сращение кости сопровождается формированием грануляционной ткани вокруг и между костных фрагментов, которая затем замещается костной, за счет процессов внутреннего ремоделирования Гаверсовых систем. Если напряжения в регенерате превысят допустимые пределы, то вместо образования костной мозоли может наблюдаться обратный процесс, связанный с остеолизом и стимуляцией образования стромальной ткани. Рентгенологически этот процесс характеризуется образованием периостальной мозоли, расширением зоны перелома, с последующим заполнением дефекта новой костью (Хэм, Кормак, 1983; Aro et al., 1989, 1990).

В настоящее время нет четких критериев по осознанному использованию биомеханических подходов к заживлению переломов, оптимизирующих процессы репаративной регенерации и снижающих развитие осложнений. Это справедливо как для накостного, так и чрескостного остеосинтеза. Мы стоим только в начале пути понимания этих сложных механизмов, которые требуют более глубокого изучения (Шевцов и др., 1999; Chao, 1983; Woo et al., 1984).

В этом контексте важно подчеркнуть, что скорость регенерации костной ткани в норме и патологии представляет собой в какой-то мере постоянную величину. В связи с этим у травматологов и ортопедов до сих пор нет единого мнения о преимуществе тех или иных методов фиксации, так как практика показывает, что при правильном интрамеддулярном, экстракортикальном или внешнем остеосинтезе сращение переломов происходит примерно в одинаковые сроки (Анкин, Шапошников, 1987). До настоящего времени, даже при использовании всех известных ростовых факторов и иных подходов, никому в мире не удалось ускорить этот процесс. Нестабильность костных отломков, нарушение оксигенации, развитие воспаления и другие неблагоприятные факторы только замедляют процессы пролиферации и дифференцировки остеогенных клеток (Фриденштей, Лалыкина, 1973; Фриденштейн и др., 1999; Илизаров, 1983, 1986; Шевцов, 2000; Альбертс и др., 1994; Chao, Aro, 1991).

Так как уровень наших знаний не позволяет изменить темп восстановления кости, то нужно при лечении переломов использовать прагматичный подход на создание благоприятных биомеханических и биологических условий для реализации имеющегося потенциала сохранившейся костной ткани и вспомогательных клеток для оптимизации процессов их функционирования.

Конечная фаза заживления кости подчиняется закону Вольфа, в соответствии с которым кость ремоделируется к своей исходной форме и прочности, позволяющей ей нести привычную нагрузку. Клеточно-молекулярные механизмы, лежащие в основе этой закономерности, до сих пор остаются не расшифрованными. Для практика следует помнить, что закон Вольфа применим более к губчатой кости. Адаптация кортикального слоя происходит медленно, и потому данный закон не имеет большого значения (Мюллер и др., 1996; Roux, 1885, 1889; Wolf, 1870, 1892).

Ремоделирование кости занимает определенное время в пределах, в которых кость имеет слабые механические свойства. Так, жесткие пластины не могут быть безопасно удалены из диафиза до прошествия 12-18 месяцев после фиксации. Часто после удаления жестких имплантатов наблюдаются повторные переломы кости вследствие отсутствия образования костной мозоли. При этом первичное заживление кости, обеспечиваемое или жестким наложением пластин или жесткой внешней фиксацией, требует, чтобы регенерирующая зона перелома поддерживалась и защищалась, пока кость не достигнет достаточной прочности для того, чтобы предотвратить повторный перелом или изгиб, когда она случайно испытает функциональные напряжения. С одной стороны, жесткая фиксация предотвращает развитие костной мозоли, с другой - приводит к длительному применению систем для остеосинтеза, прежде чем произойдет адекватное ремоделирование кости и станет возможным удалить имплантат. Это недостаток был присущ ранним аппаратам внешней фиксации, в которых были предприняты попытки воспроизвести стабильность за счет увеличения жесткости рамок в многопланарных конфигурациях. Часто для повышения стабильности конструкции используются дополнительные межфрагментарные стержни. Хотя эти жесткие конструкции иногда давали анатомическое восстановление кости, но в ряде случаев они сопровождались задержкой - вплоть до полного предотвращения - срастания перелома. Внешняя фиксация зависит, конечно, от правильной фиксации винтов, стержней или спиц к кости. При этом в момент наложения внешнего фиксатора начинается «состязание» между заживлением перелома и снижением прочности конструкции за счет расшатывания стержней и других имплантируемых частей фиксатора. С теоретических позиций, методы, в которых полагаются на слишком жесткие конструкции, и поэтому требующие более длительного времени фиксации стержней и сохранения рамки, часто будут оканчиваться неудачей, поскольку перелом не сможет адекватно ремоделироваться к моменту ослабления стержней и снятия фиксатора.


А.В. Карпов, В.П. Шахов
Системы внешней фиксации и регуляторные механизмы оптимальной биомеханики