Патогенез остеохондроза

Пока остеохондроз рассматривался как дегенеративный, точнее, дистрофический процесс в пульпозном ядре и, вторично, в фиброзном кольце и прилегающих костных образованиях, вопросы патогенеза касались лишь этих костно-хрящевых структур. Основное внимание уделялось механическому фактору — неблагоприятным статико-динамическим перегрузкам, а со стороны самого организма — преморбидной гипермобильности ПДС.

Соответственно оценивались разрушения в студенистом ядре и реактивные поражения смежных тел позвонков и суставных отростков (сопутствующий остеоартроз). Остеохондроз начинается как процесс локальный. С учетом изложенного находят некоторое объяснение факты, установленные нами в 1965 г.: дебют поясничного остеохондроза чаще наступает после поднятия тяжести, обострение — чаще после неловкого движения. Те же выводы были сделаны Я.А.Лупьяном в 1988 г. с помощью скрининг-системы. Для дебюта, связанного с первым разрывом или надрывом фиброзного кольца, значима сила (тяжесть) физического воздействия: для очередной декомпенсации в условиях пораженного ПДС достаточно нарушения его миофиксации вследствие неловкого движения. Остеохондроз есть процесс, развертывающийся не в соединительной ткани и мышцах вообще, а в перегружаемых ПДС. Влияние общеорганизменных факторов должно быть рассмотрено в системном порядке не с одной лишь морфологической стороны. В настоящее время в связи с новым пониманием анатомо-функциональной сущности позвоночника требуется также учет функциональных и органических нарушений мышц позвоночника и управляющей ими нервной системы в формировании остеохондроза и других поражений позвоночника. Это касается, естественно, не только позвоночника, но и всего опорно-двигательного аппарата. Частично и эти стороны проблемы, в частности, отдельные нарушения координации поясничных мышц при остеохондрозе, были освещены выше.

Вопросы этиологии и патогенеза вертебральных и вертебромембральных синдромов переплетаются во многих звеньях, и это неизбежно сказывается на особенностях изложения. Наследственные, возрастные и средовые факторы, вызывающие и обусловливающие остеохондроз, рассматривались в главе 9. Здесь же пойдет речь о механизмах патологического процесса — о патогенезе. При этом, как ни велика роль мышц позвоночника в целом, весь этот аппарат и его нервная регуляция призваны обслуживать работу «пассивных» структур позвоночного сегмента.

Морфологические и иммунологические данные

Без патологии самого диска нет остеохондроза. J.Jirout et al. (1957) не находили патологии со стороны дисков на рентгенограммах у детей с остаточными явлениями полиомиелита. В настоящее время, после упомянутых морфологических и клинических исследований по специфике детского диска и проявлениям его патологии, ясно, что у детей она сводится не к остеохондрозу (Попелянский Я.Ю. с соавт., 1993). При наличии же предпосылок к первичному поражению диска (у взрослых, т.е. у лиц с возрастными изменениями дисков) нарушения моторики оказывают несомненное влияние на развитие остеохондроза. Так, у больных рассеянным склерозом при наличии двигательных нарушений поясничные боли выявляются в 20-23% (Hanraets Р., 1959; Schaltenbrand G., 1973), у больных сирингомиелией — в 13% (Hanraets Р., 1959). Мы начнем изложение вопросов патогенеза остеохондроза с механизмов патологического процесса в самом межпозвонковом диске.

Дистрофические поражения позвоночного сегмента развиваются в различной последовательности в зависимости от преимущественной выраженности врожденных или приобретенных свойств — готовности или дефекта тканей.

H.Ubermuth (1930), G.Schmorl (1932) указывали на особое значение гиалиновой пластинки тела позвонка в развитии дистрофической патологии диска. Эта пластинка в ходе онтогенеза приобретает беспрерывность лишь после исчезновения капилляров диска и появления на их месте замещающей хрящевой ткани. С этого времени она начинает обеспечивать «идеальное функционально-механическое состояние». Патология в диске человека начинается с деполимеризации полисахаридов (гликанов) пульпозного ядра. Но этому предшествуют дистрофические изменения в гиалиновой пластинке. В последующем развертываются дистрофические поражения, описанные в главе 2. По мнению Т.П.Виноградовой (1959), дистрофические процессы в гиалиновой пластинке на первых этапах — явление физиологическое. Они проявляются не только зернистым распадом или гомогенизацией хрящевой ткани. В ряде случаев автор наблюдала при этом в основном веществе появление тяжей, которые шли в направлении действия сил натяжения, распластывая пластинки. Лишь с годами, когда подобные дистрофические изменения появляются под влиянием статико-динамических перегрузок, они становятся выражением патологии.

Также и наблюдения за старыми животными выявили увеличивающееся с возрастом первичное изменение гиалиновых пластинок. Это сказывается в последующем на структуре всего диска, в котором намечается дистрофия с некоторыми грыжеподобными выпячиваниями (Lob А., 1933, 1954; Key A., Ford L,, 1948).

В процессе развития остеохондроза рассматривают схематически известную стадийность, которая вслед за морфологами и рентгенологами (Schmorl G., Junghans Т.Е., 1932; Рохлин Д.Г., Рубашева А.Е., 1936; Клионер К.Л., 1957; Косинская Н.С., 1961) в наиболее общей форме описывалась в работах нейрохирургов, наблюдавших фазовость дистрофических нарушений воочию (Armstrong J., 1952; SigardA. et al, 1956, 1967; Раудам Э.И., Хейнсоо Э.К., 1965; ОснаА.И., 1973; Цивъян Я.Л., 1973; Паймре Р.И., 1973 и др.). Это стадии: 1) отека диска и протрузии при отсутствии разрывов в его фиброзном кольце, 2) пролапса мякотного ядра с прорывом его вначале (а) через одно лишь фиброзное кольцо, затем (б) через заднюю продольную связку, а вслед за периодом гипермобильности, подвывихов ПДС (в) следует образование фиброзных сращений за пределами твердой мозговой оболочки; (г) стадия фиброза диска с иммобилизацией пораженного сегмента, потерявшего секвестр (Coventry M. et al., 1945; Lindblom К., Hultguist M., 1950; Hirsch С, Schajovich F., 1952; Рубашева А.К., 1967). Указанная фазность изложена детально в главе 2. Решающую роль в развитии поясничных болей играет отек диска (Bencher W., Love G, 1939; O'Connel J., 1946, 1951; BradfordF, SpurtingR, 1947;BoniA., 1960;Дубнов Б.Л., 1967; Цивъян Я.Л., Райхинштейн В.Х., 1971; Паймре Р.И., 1973; Дривотинов Б.В., 1973 и др.). Отек диска, по их мнению, является причиной обострения заболевания, а с уменьшением отека завершается и обострение.

K.Viernstein et al. (1960), A.Naylor (1962), Б.В.Дривотинов (1973) связывают начало заболевания и ремиссии с биохимическими перестройками коллагена фиброзного кольца. Подобного рода перестройку соединительной ткани со времени А. А. Богомольца (1933-1936) рассматривают как старение коллоидов с участием макрофагов, гистиоцитов и межклеточного вещества, для которого белки образуются в клетках. Каждое обострение остеохондроза сопровождается усилением образования коллагеновых волокон. Так от обострения к обострению создаются предпосылки для уменьшения способности диска к набуханию и разрыву. По мере развития этого процесса в соединительной ткани происходит укрупнение молекул, снижается пространственная упорядоченность макромолекул гликозаминогликанов и коллагенов в матриксе тканей, огрубение волокнистых структур, что сопровождается диспротеин- и дисферментемией (Рихтер А., 1960; Сак Н.Н., 1991), происходит уменьшение числа антителообразующих клеток. Полость диска приобретает неправильную форму, чаще таврообразную. Эти процессы, захватив не только пульпозное ядро и фиброзное кольцо, но и связочный аппарат позвоночника, способствуют дальнейшему развитию остеохондроза (Nicoli Е., 1949; Holsworth F., 1963; Цивъян Я.Л., 1970; Юмашев Г.С. с соавт., 1973). Иммунобиологический компонент указанных сдвигов — это звенья патогенеза, вступающие в силу после первоначального повреждения диска. Изучая аутоиммунные процессы при остеохондрозе, Н.Ф.Соколова (1974) обратила внимание на то, что среди больных с синдромами позвоночного остеохондроза течение заболевания отягощено наличием очагов хронического воспаления у 80%. Это относится и к данным из нашей клиники. Среди больных так называемым мышечным вариантом люмбаго и среди больных с поражением верхнешейного уровня в анамнезе или статусе был выявлен хронический тонзиллит — до 70%. Имеются попытки осмыслить такого рода факты в свете представлений об инфекционно-аллергических и аутоаллергических процессах. Известно, что при ревматоидных заболеваниях в сыворотке больных через 2-18 месяцев после начала процесса обнаруживается фактор, агглютинирующий сенсибилизированные бараньи эритроциты. Соответствующие L-агглютинирующие антитела — ревматоидный фактор. Для дальнейшего обсуждения вопроса следует учесть, что, в отличие от специфических органных антител (для почек, печени и пр.), эти антитела неспецифичны для соединительной ткани. Тем не менее возник вопрос, не существует ли подобный фактор по отношению к выпавшему межлозвонковому диску?

P.Uibe (1961) нашел повышение антистрептолизинового титра у 68% больных с выпадением межпозвонкового диска. М.О.Фридлянд (1966), по нашему предложению, изучала напряженность иммуно-биологических реакций у больных остеохондрозом позвоночника. Она набрала для этого гетерофильные антитела, т.е. гемолизины и гемагглютинины для эритроцитов барана: брались отмытые бараньи эритроциты, инактивированная сыворотка больных и физиологический раствор. Титр антител оказался нормальным у 30 больных с чистыми синдромами остеохондроза и высоким улиц, у которых был сопутствующий хронический инфекционный процесс (бруцеллез, гинекологические заболевания и пр.). Под влиянием рапогрязелечения происходила стимуляция иммунологических элементов лимфоидной ретикулоэндотелиальной системы, образующих антитела, — титр повышался. Автор связывала указанный иммунологический сдвиг с развитием защитной реакции, которая способствует протеканию вялотекущего воспалительного процесса. Повторив эти исследования в 1967 г., мы также нашли нормальный (низкий) титр гетерофильных антител в сыворотке больных с различными синдромами остеохондроза. К этому времени стали известны исключительно важные эксперименты по аутоиммунным процессам при патологии межпозвонкового диска. Раз возникнув, патология пульпозного ядра, его дистрофическое поражение делает его (как и другие бессосудистые образования, такие как хрусталик, фолликулы щитовидной железы, семенники) ауто-антигеном, источником аутоиммунных процессов.

Межпозвонковые диски, лишенные сосудов, эмбриологически и анатомически представляют собою ткань, изолированную от иммунологической системы организма (Unander L., 1950; Бут НИ., 1959; Желтова СМ., 1962; Perkins E., 1965). Это и было доказано W.Bobechko и C.Hirsch в эксперименте на кроликах в 1965 г. Пересаживая пульпозное ядро в хрящ ушной раковины, авторы обнаружили местные и региональные признаки повышенной чувствительности к белкам пульпозного ядра. В течение второй и третьей недель в регионарных лимфатических узлах обнаруживалась пролиферация пиронинфильных клеток. Антитела располагались внутри цитоплазмы некоторых лимфоцитов. Авторы считают, что аутоиммунные реакции возникают лишь при выходе пульпозного ядра за пределы диска.

Применение иммуноморфологических исследований при экспериментальном разрушении диска папаином показало, что реакция, видимо, аутоиммунологическая, наступает при этом и со стороны смежных тел позвонков: рассасывание костных балок с образованием многоотростчатых остеокластов с большим количеством ядер (Зайцева Р.Л. с соавт,, 1971). Подобные гигантские клетки рассматривают как выражение аллергической тканевой реакции (Babel J., 1964). Как показали экспериментально А.И.Осна и соавт. (1970), специфические антитела к выпавшему пульпозному ядру обнаруживаются и в крови в течение второй и третьей недель, но в низком титре. Если предварительно сенсибилизировать животное пульпозноядерным антигеном, травма диска сопровождается более продолжительным периодом выявления противодисковых антител (со 2-й по 5-ю неделю), хотя и при тех же низких титрах. Когда же пульпозное ядро предварительно разрушалось папаином (т.е. когда вызывалось расщепление белковых молекул на части, более чужеродные организму, обладающие большими антигенными свойствами), иммунологические реакции оказывались значительно более выраженными.

Высокий титр антител и нарастание его при обострении заболевания были выявлены и у части больных остеохондрозом. И.П.Антонов и Б.В.Дривотинов (1970), Н.Ф.Соколова (1974), В.Я.Латышева (1985) изучали реакцию связывания комплемента в сыворотке и ликворе больных с дисковым антигеном, с коллагеновой и протеогликановой фракциями раздельных экстрагированных структур дисков. Реакция эта в сыворотке крови особенно часто оказывалась положительной у больных с выпадением пульпозного ядра и с длительным течением болевого синдрома. В сыворотке больных нет антител (не связанных непосредственно с иммунизацией), но имеются специфические антитела к распадающемуся диску. Титр аутоантител в 2,5 раза выше, чем в контрольной группе к хрящевому дисковому антигену. Титр этот был наиболее высоким при грубом и «распространенном» остеохондрозе, а также при хроническом течении заболевания.

У больных, как установила Н.Ф.Соколова (1974), обнаруживается гипергаммаглобулинемия, также считающаяся проявлением иммуно-аллергических реакций, снижается содержание сульфгидрильных (SH) групп в сыворотке крови, повышаются показатели дифениламиновой реакции. Были выявлены изменения как естественного, так и приобретенного иммунитета: повышение содержания В-лимфоцитов, снижение содержания иммуноглобулина А — один из факторов перехода заболевания в хронически рецидивирующее течение. Сдвиги в клеточном иммунитете проявлялись повышением содержания розеткообразующих Т-лимфоцитов.

Еще более непосредственно роль тканей диска как аутоантигенов выступает в реакции лимфоцитов крови больного остеохондрозом на соединительную ткань, в частности, на коллаген — свидетельство аутоаллергии замедленного типа. Лимфоциты, таким образом, сенсибилизированы к коллагену соединительной ткани хозяина — имеет место так называемая гиперчувствительность замедленного типа. Это указывает на то, что при остеохондрозе иммунопатологические сдвиги соединительной ткани предшествуют структурным изменениям более поздних фаз заболевания.

Аутоантитела, обнаруживаемые в сыворотке больных, являются то антителами-свидетелями, то отражающими активность патологического процесса, то антителами-агрессорами (при образовании комплекса антигенантитело). В последнем случае антитела участвуют в аутоагрессивном, повреждающем влиянии на ткани диска. Была прослежена реакция между сывороткой больного остеохондрозом и антисывороткой больных инфекционным неспецифическим полиартритом, содержащей ревматоидный фактор. Установлена зависимость денатурации у-глобулинов от выраженности остеохондроза.

Итак, попадая в кровоток, аутоантигены поврежденного диска вызывают образование аутоантител, нейтрализующих эти антигены. При мало измененной иммунологической реактивности заболевание протекает доброкачественно. Это вариант иммунологической защиты, когда антитела осуществляют роль физиологическую, адаптивную. Повышается концентрация иммуноглобулинов и снижается концентрация лизоцима. При этом обнаруживается и повышенное содержание В-клеток. Известно, что повреждающие иммунные комплексы поражают соответствующие органы посредством не только лизосомальных ферментов, но и местных тканевых гормонов: простагландинов и клеточных медиаторов воспаления. Появляются сенсибилизированные лимфоциты с соответствующей реакцией клеточного иммунитета (Латышева В.Я., 1985). При нарушенной иммунологической реактивности создаются условия для формирования неблагоприятной (аутоагрессивной) реакции антиген-антитело: патологически повышенный титр антител выше 1200 мг/мл, повышается уровень В-лизина, происходит лизис лейкоцитов. Становится неполноценной большая часть супрессорных клеток.

В следующей стадии той же гиперчувствительности немедленного типа, когда обильно поступают антигены всех тканей диска, особенно пульпозного ядра, повышается титр антител, уровень третьей фракции комплемента, содержание супрессорных лимфоцитов. Одновременно снижаются моноцит-комплементарный индекс, индекс супрессии. Это пытаются даже использовать как иммунологический показатель выраженной стадии неврологических проявлений остеохондроза.

При гиперактивном варианте естественного иммунитета выявлялось хроническое и часто рецидивирующее течение. Значение иммунологической реактивности при этом подтверждается и местным спаечным процессом области пораженного диска: лимфоцитарноплазматическая с присутствием эозинофилов и гистиоцитов. Однако не у всех больных с тяжелыми проявлениями остеохондроза титр антифиброзных и антипульпозных антител повышен, он нередко ниже нормы. В этой связи интересны результаты исследования иммунных комплексов антиген-антитело сыворотки крови (Kunelova S., 1979; Матусевич Л. И. с соавт., 1988). Их содержание оказалось повышенным при рецидивирующем течении, включая рецидивы в отдаленном периоде после дискэктомии.

В ответ на выпадение пульпозного ядра происходят воспалительные явления в эпидуральной клетчатке — процесс типа гиперчувствительных васкулитов. Отмечаются отек стенок мелких артериол, пролиферация эндотелия, стазы, микротромбозы.

Согласно мнению В.А.Козлова (1971), существует даже некоторая параллель между выраженностью атеросклеретических изменений сосудов аорты и позвоночного сегмента, с одной стороны, и выраженностью дистрофических процессов в последних — с другой. Выявляются гранулоцитарная, а затем и макрофагальная инфильтрация, в которой преобладают эозинофилы и иммунобласты. Вокруг единичных клеток при флюоресцентном микроскопировании обнаруживается специфическое свечение. К концу третьей недели начинается и фибробластическая реакция. Через два месяца утолщаются оболочки, а в местах выпадения иммунных комплексов видно еще свечение отдельных клеток, повторная имплантация воспалительную реакцию не усиливает (Благодатский М.Д., Солодун Ю.В., 1988). Изменения, подобные описанным, находили и в перидуральных тканях, взятых во время операции удаления грыжи диска у человека. Впрочем, местный синтез антител ничтожен. Авторы говорят об аутоиммунной реакции замедленного типа, начинающейся рубцеванием к шестому месяцу.

Каково клиническое значение этих исследований? Говорят ли они о решающей роли воспаления корешков, о радикулите? Отметим, что первые в нашей стране исследования на эту тему проведены с участием нейрохирургов (Осна А. И., 1970), последнее по времени — также нейрохирургом (Благодатский М.Д., 1988). Однако, утверждая значение аутоиммунной реакции замедленного действия, хирурги как бы отвлекаются от повседневно наблюдаемого при удалении грыжи диска. О ничтожном клиническом значении этих (фиброзных) реакций писал и румынский нейрохирург З.Кунц (1951). Обычно при этом прекращаются корешковые боли — до сроков прекращения «воспалительной реакции».

Оценивая описанным образом аутоиммунные механизмы при дистрофических процессах в диске, в перидуральных структурах, мы приближаемся к вопросу о возможности тех же механизмов в связи с дистрофией мышц при нейроостеофиброзе.

Не является ли при этом измененная ткань сухожилий, связок и мышц таким же аутоаллергеном, как выпавшее и дистрофически измененное пульпозное ядро диска (TichyH., SeidelK., 1969)1
Специальные исследования по происхождению мышечно-дистонических и мышечно-дистрофических процессов при остеохондрозе проводились в нашей клинике вначале Е.С.Заславским, а затем В.П.Веселовским. По данным Е.С.Заславского (1976), этиологическими факторами этих процессов являются: а) макро- и микротравматизация мышц; б) патологические импульсы как из пораженного позвоночника, так и из других органов и тканей, особенно импульсы висцеральные. По данным F.Biering et al. (1986), И.Ногейл и соавт. (1988), соматические заболевания — один из факторов риска болей в спине.

В экспериментах В.П.Веселовского (1975) нейродистрофические изменения в мышцах белых крыс возникали чаще всего при одновременном поражении диска и мышц (88%) и в меньшем числе наблюдений — при поражении только диска (13%) или мышц (54%). При поражении диска и органов брюшной полости указанные изменения обнаруживались у 16% животных, в то время как один лишь очаг висцеральной импульсации вызывал соответствующие изменения у 4% животных. Позже Ф.А.Хабиров (1991) выявлял рефлекторные вертеброгенные изменения аксоплазматичес-кого тока лишь при повреждении мышцы.

В условиях неблагоприятных статико-динамических нагрузок возникают повторные микротравмы мышц, которые, по данным Е.С.Заславского (1976), отмечены у 15% больных с мышечно-дистоническими синдромами. О роли мышечной микротравматизации можно судить по следующим наблюдениям. В течение 1976 г. нашими сотрудниками были обследованы 920 рабочих крупного ремонтно-инструментального завода. У 40% токарей определялась болезненность в области поясницы. У слесарей-сборщиков же, работающих стоя, часто на полусогнутых ногах, с асимметричной статической нагрузкой, упомянутые признаки обнаруживались преимущественно в мышцах ног (в 41%; среди токарей — лишь в 22%). Еще выше оказался процент рабочих с указанными симптомами при учете поражения не только поясничной области, но и ног. Среди токарей, работающих на станках с недостаточно высоко установленной рабочей поверхностью, т.е. на станках, рассчитанных на лиц невысокого роста, вертеброгенные синдромы формировались по-разному, в зависимости от роста рабочих. Люмбаго, люмбальгия, корешково-компрессионные синдромы и другие болевые проявления мышечно-тонического и мышечно-дистрофического характера реже возникали у токарей низкого и чаще — у токарей высокого роста. При учете всех дистрофических и миотонических расстройств в пояснице и ногах (включая относительно негрубые, выявляемые лишь при поголовном осмотре и опросе) получены следующие данные (табл. 11.1).



Таким образом, в неблагоприятных статических условиях постоянные движения, растяжения тканей, рывки и пр. приводили к мышечно-дистоническим нарушениям до 60%, а при продолжительной работе в этих условиях — до 92% и 98%.

Возникающее в условиях повторных микротравм поражение мышц становится реальным источником аутоаллергических процессов. Согласно наблюдениям в нашей клинике, в триггерной стадии миофасциального синдрома регистрируется высокий титр противомышечно-сухожильно-периартикулярных антител (Заславский Е.С, 1975). Не будучи прямыми этиологическими факторами остеохондроза, эти аутоиммунные процессы, как и микротравмы, должны быть учтены при оценке путей возникновения дистрофического поражения диска.

В нашей клинике проведено исследование реакции торможения миграции лимфоцитов у больных с рефлекторными формами остеохондроза. Чтобы судить об аутогенной функции пораженных мышц, их уплотненные участки брались на операциях по поводу коксартроза или других поражений ягодичных мышц. Такие же участки поясничных мышц брались при операциях по поводу грыжи диска в целях изучения торможения миграции лейкоцитов. Это торможение было достоверно снижено в пораженных участках мышцы сравнительно со здоровыми (Попелянский Я.Ю., Beселовская О.П., 1985) — свидетельство снижения клеточного иммунитета. Были получены данные о включении и неспецифических гуморальных систем компенсации по П.К.Анохину (1980) — повышение активности РНКазы II. Мы полагаем, что антигенная потенция нейроостеофиброза не уступает антигенной значимости межпозвонкового диска. При этом в той же связи, что и микротравма, должен быть рассмотрен фактор охлаждения. Мы оставляем в стороне многочисленные работы по «простудному пояснично-крестцовому радикулиту», т.е. якобы инфекционному поражению корешков в условиях их охлаждения. Фактор охлаждения нервных стволов (Панченко Д.И., 1955) имеет мало общего с этиологией вертеброгенных поражений пояснично-крестцовой области. Что же касается самого воздействия холода на данную и другие области и, в частности, воздействия его на мышцы, оно требует специального рассмотрения. Напомним, что согласно результатам популяционно-статистического исследования, общее или локальное охлаждение предшествовало заболеванию у 12% больных. Охлаждение приводит сплошь и рядом к сложнорефлекторным и гуморальным сдвигам во всем организме, которых мы здесь не касаемся. Местные же сдвиги в мышцах и других тканях позвоночника представляют интерес в плане патогенеза вертеброгений.

Описывая миогелозы в связи с охлаждением тела, H.Schade (1920) подчеркивал преимущественно местный характер данного воздействия. Он полагал, что оно приводит к изменению коллоидов мышцы — к переходу грубоди-сперсного геля в тонкодисперсный. Одновременно автор признавал возможность и рефлекторно-вегетативных откликов на данную патологию — механизм, отмеченный W.Winternitz в 1879 г. в Санкт-Петербурге, а затем В.В.Пашутиным в 1881 г. и А.М.Дохманом в 1884 г. в Казани. И.Р.Тарханов связывал с теми же рефлекторно-сосудодвигательными механизмами поражение нервов и фиброзных тканей, включая суставные сумки. Таким образом, еще в XIX в. было установлено, что холод оказывает действие меньше всего непосредственным путем. Измерением температуры мышц трупа при воздействии холодом на соответствующие участки кожи были зарегистрированы ничтожные сдвиги этой температуры — таковы теплоизолирующие свойства подкожных тканей — «теплоизолирующей ширмы». Клинические и экспериментальные исследования В.А.Лихтенштейна (1967) подтвердили данные о стремительном снижении жизнедеятельности ткани в районе аппликаций холода. В этих тканях развивается вазомоторно-трофический процесс со спазмом сосудов. В условиях снижения кровотока проникающий извне холод не «уносится» в достаточной мере кровью.

Охлаждение мышцы (с 36 до 30°С; при воздействии хлорэтилом — до 12-10°С) происходит лишь в течение первых 12 минут, затем, с наступлением адаптации, температура мышцы повышается. Некоторые центральные механизмы этих фазовых сдвигов, согласно Ю.А.Тихомировой (1964), сводятся к следующему.

При воздействии местного холода меняется состояние спинальных центров: возрастает амплитуда колебаний потенциала антагонистов, уменьшается хронаксия и реобаза. Фоновая же активность повышается при любом (звуковом, кожном и пр.) побочном раздражении. Все это свидетельствует о состоянии доминанты двигательных центров, о повышенной их возбудимости. В эту фазу, как показал Р.Б.Сагдеев (1971), происходит снижение лабильности, особенно в медленных мышцах, облегчается мионевральная передача в условиях растяжения мышцы. Заметим, что подобные сочетания факторов имеют место при перенапряжении поясничных мышц. К 20-й минуте после охлаждения возвращаются прежние амплитуды биопотенциалов при вызывании сухожильного рефлекса, а фоновая активность уменьшается. Патологическое воздействие охлаждения в конечном счете сводится к нарушению регуляции трофических процессов в связи со срывом вазомоторики, иммунобиологической или гормональной деятельности. Каждый из этих срывов может произойти в условиях преморбидных трофических расстройств. В.А.Лихтенштейн (1967) связывал нарушение регуляции теплообмена со срывом соответствующих нейродинамических процессов, уподобляя его срыву невротическому («сосудисто-трофический невроз»). Охлаждение, наряду с аутоиммунными процессами, как и упомянутые врожденные и приобретенные нарушения координации, могут косвенно участвовать в формировании остеохондроза. Следует придавать особое значение холоду влажному, в особенности в первые 10-15 минут его воздействия.

Наряду с аутоиммунными сдвигами мышц, микротравматизацией и охлаждением, на состоянии мышц сказывается патологическая импульсация и из пораженных внутренних органов. Сам по себе факт висцеромоторных влияний, как и моторно-висцеральных (Могендович М.Р., 1957), хорошо известен. Мы не касаемся здесь тех болей, которые в момент приступа «иррадиируют» в поясницу при язвенной болезни, при повреждениях поджелудочной железы (Лепоров-ский И.И., 1956) и тем более при заболеваниях почек и мочевыводящих путей. При отсутствии остеохондроза эти состояния важны лишь в дифференциально-диагностическом плане. Применительно к проблеме остеохондроза материалы по роли патологических висцеральных импульсов представлены в ряде работ нашего коллектива (Попелянский Я.Ю., 1962; Вайнштейн Э.А., 1965; Петров Б.Г., 1966; Заславский Е.С., 1966; Заславский Е.С., Петров Б. Г., 1969; Веселовский В.П., 1975;ХабировФ.А., 1977; Кухнина Т.М., 1977; Ченских Н.Л., 1992). Сопутствующие висцеральные заболевания особенно часто (в 79%) встречались у больных с сосудистыми синдромами поясничного остеохондроза. Однако процент этот значителен и среди лиц с мышечно-тоническими (24%) и мышечно-дистрофическими (35%) синдромами. Большими оказались влияния, связанные с церебральной патологией. Остаточные явления поражения мозга (чаще травматического) были выявлены при люмбоишиальгии с мышечно-тоническими синдромами у 82%, с мышечно-дистрофическими — у 41%.

Таким образом, болевые мышечно-дистонические и дистрофические синдромы, возникая в связи с остеохондрозом и другими поражениями (микротравмирующими, температурными, аутоиммунными, висцеральными, церебральными и др.), в свою очередь являются важным фактором остеохондроза. Эти мышечные синдромы, будучи полиэтиологичными, могут возникнуть и до развития дегенеративных поражений позвоночника. В таких условиях, если поражаются глубокие и поверхностные мышцы поясничных сегментов, мышечный фактор, как и поражение фиброзных тканей, участвует опосредованно в формировании позвоночного остеохондроза.



В некоторых случаях какое-либо движение тела приводит к внезапному исчезновению болей. Иногда, как уже упоминалось, происходит самовправление грыжи или вправление ее под влиянием определенных движений больного и медицинских манипуляций (Dandy W., 1944; Steindler A., Zuckschwerdt L., 1950, 1955; Armstrong I., 1952; Zeeman, 1957; Cyriax I., 1958; Hanraets P., 1959; KuntiZ., 1964; Дубнов Б.Л., 1967; Асе Я.Л., 1971). Вправление грыжи в единичных случаях наблюдали даже на операционном столе (Марголин Г. А., 1990).

Сами по себе протрузии и даже пролапсы не во всем и не всегда определяют течение процесса, о чем уже шла речь в главах о течении и выше в данной главе.

С годами в связи с микротравматизацией фиброзного кольца и бессосудистых хрящевых элементов в них начинают прорастать капилляры, меняется их проницаемость. Это сказывается и на содержании воды в студенистом ядре, и рубцевании в фиброзном кольце, и пр. В связи с этим даже говорят о «сосудистой теории» остеохондроза.

Недостаточность всех этих патогенетических схем — в недоучете состояния всех мышц позвоночника. Впрочем, хирургами роль этих мышц в определенной степени была взята в расчет. А.И.Осна (1963) писал относительно подвывихов в ПДС. Для компенсации неустойчивости сегмента мышцы позвоночника находятся в постоянном сокращении. Особенно многообразны реакции соседних сегментов, в которых возникают гиперлордоз, кифоз или боковые деформации, направленные на сохранение равновесия тела как в покое, так и, в особенности, в условиях силовых перегрузок. Эти наиболее простые позные миоадаптивные варианты двигательного стереотипа были отнесены нами к разряду «ортопедических компенсаций» (Попелянский Я.Ю., 1962). Различные формы деятельности в зоне нервно-мышечного футляра ПДС не ограничиваются постоянным сокращением. Они включают реципрокные, синергические и другие координаторные отношения поверхностных и глубоких мышц позвоночника. Изменение их напряжения сопровождается и колебаниями их обеспечения кислородом (Briicke W. et ai, 1990). Звенья-сегменты паравертебральных мышц, в свою очередь, взаимодействуют со звеньями-сегментами нижних конечностей как при стоянии, так и, в особенности, при ходьбе.

«Как в оркестре, — писал Н.А.Бернштейн, — каждый инструмент исполняет свою индивидуальную партию, так и в акте ходьбы каждое сочленение выписывает свою кривую перемещений, каждый центр тяжести проделывает свою последовательность ускорений, каждая мышца — свою мелодию усилии, полную закономерно чередующихся устойчивых деталей».

Автор на основании математического анализа циклографических кривых акта ходьбы установил осложненную множественную реципрокность. В силовых кривых им были выделены спонтанно-иннервационные элементы. Разыгрывающиеся в нервной системе явления утомления или органические ее поражения нарушали реципрокные и другие иннервационные влияния на поясничную мускулатуру. Все эти явления неизбежно осложняются при наличии «ортопедической» патологии нижних конечностей — существенных звеньев указанной выше кинематической цепи (Скворцов Д.В., 1996). Даже ходьба на высоких каблуках, как уже подчеркивалось, вызывает перераспределение усилий поясничных мышц, формирует гиперлордоз. Реципрокные отношения тех же мышц нарушаются при утомлении, в частности, в связи с плоскостопием или функциональной недостаточностью стоп без плоскостопия. Проведенное в нашей клинике измерение времени наступления утомления мышц поясницы и голени в пробе с удержанием своего веса в положении обычной стойки позволило оценить статическую работоспособность мускулатуры этих органов. Соответствующие измерения проводились также при дополнительной статической нагрузке (25% веса пациента) — табл. 11.2.

Следовательно, утомление мышц поясницы и голени при обычной статической нагрузке у больных остеохондрозом наступает быстро (сравнительно с контролем). При наличии же функциональной недостаточности стоп оно наступает еще раньше (на 5-8 минут). При дополнительной статической нагрузке утомление мышц поясницы наступает в обеих группах одновременно. Это означает, что на дополнительную статическую нагрузку больной с функциональной недостаточностью стоп реагирует утомлением мышц поясницы так, как если бы у него был остеохондроз (Иванычев Г.А., 1975).

Влияние нижних звеньев упомянутой кинематической цепи (стопы) на более высокие (поясницу) сказывается и изменениями конфигурации поясничного отдела у больных плоскостопием. Развитие поясничного гиперлордоза при этом отмечено и до нас Н.В.Завьяловой (1935), Л.П.Николаевым (1954), Г.Н.Крамаренко (1970) и др. При опоре на пятки, наоборот, происходит выпрямление поясничного лордоза, перенапрягаются прямые мышцы живота — стерносимфизальный синдром, синдром пяточной опоры (Briigger А., 1967; Скляренко Е.Т., Мартыненко Г.Ф., 1970). И страдающие неспецифическим полиартритом в 80% имеют клинические или рентгенологические признаки поражения позвоночника вследствие компенсаторных изменений в ответ на деформацию конечностей.



Еще в большей степени, естественно, сказываются на иннервационных и механических отношениях в поясничной области грубые виды расстройства функции нижних конечностей. Достаточно вспомнить о формировании остеохондроза у лиц с ампутированными нижними конечностями. Не остаются без влияния и другие деформации нижних конечностей. Так, при наружной ротации стопы, как и при внутренней ротации, изменяются нормальные колебания таза в горизонтальной плоскости — они становятся асимметричными. Это приводит к позным перегрузкам и развитию нейроостеофиброза «растягиваемых» мышц, отводящих или приводящих бедро. Одновременно происходит неизбежная ротация в нижнепоясничном отделе позвоночника, что не может не сказаться на формировании дистрофических поражений соответствующих дисков.

Координаторные двигательные и тонические взаимоотношения мышц плечевого пояса (в особенности начинающиеся на верхних шейных позвонках — верхняя порция трапециевидной, леватор лопатки) в меньшей степени, чем в области таза, но также могут сказаться на конфигурации позвоночника.

Тонус этих верхних фиксаторов лопатки преобладает над тонусом ее нижних фиксаторов (нижней порции трапециевидной, ромбовидной, зубчатых, клювоплечевой мышц). Эти онтогенетические преобладания, как и преобладание внутренних ротаторов лопатки над внешними, — важные элементы спиралевидных тенденций в патологических искривлениях позвоночника (Попелянский Я.Ю. с соавт., 1989).

Все эти нервно-мышечные механизмы, естественно, включаются не только в третьем, но и во все периоды остеохондроза — всюду, где возникает внутри- или внедисковое смещение пульпозного ядра. При этом, как было показано в нашей клинике, преимущественное ограничение дистрофического процесса одним-двумя или тремя-четырьмя сегментами зависит от степени вовлечения позвоночных мышц в патологический процесс. При преимущественно «дискогенных» поясничных болях, развивающихся остро и приводящих к деформации сегмента (чаще кифотической) за счет спазма здоровых поясничных мышц, остеохондроз профессирует значительно, но в пределах одного-двух дисков. При преимущественно «мышечных» поясничных болях, развивающихся подостро на фоне негрубых смещений диска, деформация поясничного отдела незначительна, она реализуется дистонически и дистрофически измененными поясничными мышцами. В этих условиях остеохондроз профессирует мало, но вовлекает три-четыре диска (рис. 11.1). Та же закономерность подтвердилась в экспериментах на крысах: когда к повреждению диска присоединялось искусственное повреждение паравертебральных мышц, содружественное изменение захватывало соседние три-четыре диска. В свете этих наблюдений находят объяснение казавшиеся противоречивыми следующие факты.

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)