Общие данные о возможном экзогенном, инволютивном или конституциональном характере заболевания

Т.к. описываемые синдромы вторичны по отношению к поражениям позвоночника, главным образом дистрофическим, мы подчеркивали моноэтиологичность — «вертеброгенность» этих синдромов.

Это дегенеративные, точнее, дистрофические процессы, проявляющиеся в определенных условиях. Возникает вопрос об этиологии первичного фактора — самого остеохондроза и других дистрофических поражений позвоночника. Последний включает и его мышцы, сложно управляемые нервной системой. Обсуждая вопросы этиологии и патогенеза, еще раз подчеркнем, что заболевание связано не только с позвоночником, но и со всем опорно-двигательным аппаратом.

Согласно современным представлениям о причинности в медицине, в формировании хронической болезни участвуют: 1) предрасполагающие (наследственные) механизмы; 2) неспецифические «пусковые» факторы, переводящие механизм в процесс, и 3) биологические факторы, поддерживающие хроническое течение заболевания (Давыдовский И.В., 1962; Вартанян М.Е., 1970). Участие или неучастие, равно как и удельный вес каждого из этих факторов, на разных этапах болезни определяется рядом экзогенных ситуаций.

Научный анализ поражения межпозвонковых дисков начался весьма активно после солидных морфологических исследований школы G.Schmorl (1932).

Полученные данные о дистрофическом характере процесса, казалось бы, должны были послужить стимулом для глубокого изучения эндогенных механизмов заболевания. Однако дальнейшее развитие учения о вертеброгенных заболеваниях нервной системы складывалось так, что основное влияние уделялось экзогенным механизмам. Широкая волна хирургической активности в 40-х годах привлекла внимание к конечным и наиболее очевидным механическим компонентам данного процесса. Это течение было, несомненно, прогрессивным, оно поставило изучение проблемы на реальные рельсы вертеброгении.

На первое место были поставлены статико-динамические нагрузки. Впрочем, исследуя в популяции факторы риска поясничных болей, S.Biering et al. (1986) для мужчин определили утомляемость, перемежающуюся хромоту, частые головные боли, а для женщин — боли в животе, перенесенные операции, утомляемость и длительную ходьбу. Одновременно усиление внимания к экзогенным влияниям надолго отвлекло исследователей от углубленного изучения основного этиологического фактора заболевания. Правда, не все авторы рассматривали экзогенные влияния как этиологические и допускали их провоцирующее (разрешающее, проявляющее) значение в возникновении или обострении заболевания (Hult L., 1954; Тере Н., 1956 и др.). В последующем И.Р.Шмидт с соавт. (1977) отметила экзогенные влияния в 84% со следующей конкретизацией (табл. 10.1).

На первом месте оказались механические воздействия, но они нередко представляли собою обычные жизненные ситуации, которые до данного заболевания многократно повторялись без каких-либо вредных последствий. Лишь у 20% больных имели место чрезмерные нагрузки: поднятие или перенесение больших тяжестей, антифизиологичная поза, тяжелые стрессовые ситуации и др. Из них неблагоприятные механические факторы встречались немногим более чем у половины больных. Между тем упомянутые патологоанатомические исследования, основывавшиеся на детальном изучении нескольких тысяч позвоночников, установили иные закономерности процесса, не типичные для экзогенных заболеваний. Оказалось, что заболевания эти начинаются с 30-40 лет и неуклонно прогрессируют до старости (рис. 10.1). О том же свидетельствовали результаты рентгенологических исследований Д.Г.Рохлина и А.Е.Рубашевой (1936), ИЛ.Клионера (1957), Н.С.Косинской (1961) и др. Положение о том, что остеохондроз позвоночника есть не что иное, как возрастное явление, способ старения диска, результат его инволюции, изнашивания обосновывалось: а) дистрофическим характером морфологических нарушений; б) сходством этих нарушений с возрастными изменениями в непозвоночных тканях, в особенности брадитрофных; в) нарастанием частоты распространения остеохондроза с возрастом (до 80-99% к 80 годам).





Что касается возраста, то клинические проявления позвоночного остеохондроза, как следует из литературных данных (Charnley J., 1952; Hult L., 1954; Коган О.Г., 1956; Хоцянов Л.К., 1961; Прохорский A.M., 1971 и др.) и из наших наблюдений, начинаются чаще всего с четвертого десятилетия жизни. После 50 лет дебют заболевания является редкостью. Уже это одно позволяет исключить решающую этиологическую роль экзогенных факторов (инфекций, интоксикаций, травм), т.к. их влиянию, хотя и не в одинаковой степени, подвластны почти все возрасты. Таким образом, не только патологоанатомические и рентгенологические, но, что особенно важно, и клинические исследования указывали на важную роль возрастного фактора.

В то же время имеется ряд данных, которые необъяснимы с позиции инволютивной теории. В первую очередь это обнаружение патоморфологических признаков дистрофии дисков у лиц отроческого и молодого возраста (Junghans H., 1931;LindblomK., 1944; HirschC, 1951; ArseniC, 1957; Борисевич А.И., 1966; Асе Я.К., Денисова А. С, 1966; Adams M.A., Hutton W.C., 1985и др.). Выше уже упоминалось о соответствующих данных в отношении юношеского возраста. На патологоанатомическом материале дистрофические изменения дисков у мужчин более выражены, чем у женщин, но это касается всех десятилетий жизни, кроме 3-го и 4-го (Miller J.A. etal., 1988).

Кроме того, с точки зрения всего одной лишь инволюционной теории трудно объяснить отсутствие рентгенологических и клинических проявлений у определенного процента лиц пожилого и старческого возраста, в том числе и у долгожителей. Можно было предположить, что имеет место запрограммированный лишь у определенной части популяции и на определенных этапах онтогенеза ход интимных процессов в позвоночнике и других опорных и нервных тканях. Если же заболевание начинается в более молодом возрасте (можно допустить, следуя той же логике), такому началу способствуют условия, ускоряющие реализацию указанного этиологического фактора.

При оценке биологических факторов наряду с возрастом следует учитывать конституционные особенности больных. Однако конституционные черты, значимые для развития остеохондроза, это не вариант строения тела вообще, а констелляция признаков, важных для развития данного процесса. При исследовании частоты вертеброгенных шейноплечевых и пояснично-крестцовых синдромов среди больших групп населения L.Hult (1954) пытался установить связь между указанными синдромами и типом строения тела по данным роста и веса тела. Сопоставление этих параметров с частотой синдромов остеохондроза показало, что такой взаимосвязи нет: синдромы одинаково часто встречаются как среди тонких и высоких, так и среди полных и невысоких.

Накоплены наблюдения относительно аномалий и пороков развития переходных зон позвоночника, в первую очередь пояснично-крестцовой. Однако исследования, которые подтвердили бы высокую распространенность остеохондроза в популяции у носителей аномалий, не проводились. В нашей клинике было проведено сравнение двух групп лиц:

1) больных с клиническими и спондилографическими синдромами шейного остеохондроза (190 человек) и
2) лиц контрольной группы (90 человек). Шейные ребра были выявлены как в первой, так и во второй группе в 18% (Кипервас И.П., Шмидт И.Р., 1965).

Особенно часто мы наблюдаем аномалии пояснично-крестцового перехода, причем чаще других нарушение тропизма суставов: в 91% среди детей с альгическими синдромами и в 16% среди детей контрольной группы (Исмагилов М. Ф., Мугерман Б.И., 1981). При рассмотрении роли аномалий целесообразно обсудить два вопроса:

а) их самостоятельное значение на определенном этапе как причин поясничных болей;
б) их значение в формировании остеохондроза и других дистрофических поражений позвоночника на расстоянии;
в) сочетание аномалии и остеохондроза как двух самостоятельных форм конституциональной дефектности позвоночника.

Общепринятые биологические классификации помогают осмыслить происхождение аномалии и уродства данной зоны позвоночника. Однако врача интересует не только форма, фило- и онтогенез аномального участка. Ему, и это главное, необходимо решить, в какой мере данная аномалия вызывает или способствует декомпенсации функции как в позвоночнике, так и в соответствующих нервных аппаратах. Такая декомпенсация может возникнуть при сравнительно «легкой» аномалии и независимо от ее эмбриогенеза. Кроме того, клинициста должна интересовать форма и функция не только и не столько рентгенологически видимых аномальных костных, сколько других, в первую очередь нервно-мышечных структур — область, к сожалению, мало разработанная анатомами и рентгенологами. Классификация аномалий развития пояснично-крестцового перехода, как и других областей, основывается главным образом на результатах эмбриогенетических, сравнительно-анатомических исследований V.Putti (1910) и рентгенологических исследований В.А.Дьяченко (1949).

Различают:

а) аномалии развития тел позвонков онтогенетического значения (клиновидные, плоские, мелкие, сросшиеся позвонки — блокирование или конкресценция), дужек и отростков (щели, спондилолиз);
б) аномалии филогенетического значения, включая сросшиеся позвонки в переходных отделах позвоночника. Сюда, видимо, относятся и некоторые варианты врожденного стеноза позвоночного канала, врожденное удлинение межсуставного промежутка дужки со спондилолизом. Сюда же относится и гипермобильность ПДС как проявление общей аномальной суставной гипермобильности (Key]., 1927;BirdH. etal, 1978).

При оценке значимости аномалий пояснично-крестцового перехода вырисовывалось несколько точек зрения:

1) аномалия — непосредственная причина поясничных болей (Давиденков С.Н., 1919; Турнер Г.И., 1929; Шамбуров Д. Т., 1928 и др.);
2) аномалии не играют роли в возникновении болей в пояснице (Рохлин Д.Г., 1927; Lubke P., 1931; Рейнберг С.А., 1964);
3) поясничные боли — проявление остеохондроза, а аномалия является лишь рентгенологической находкой (Jackson R., 1956; Crisp В., 1960; Цивкин М.В., 1966);
4) причина вертеброгенных неврологических проявлений — остеохондроз, однако аномалия при этом является не только рентгенологической находкой, но и фактором, создающим статическую неполноценность, способствующую более раннему развитию остеохондроза в смежных сегментах (Widok W., 1955; Бородина А.А., 1973); особенно важная роль при этом признается за конституциональными особенностями таза (Guttmann С, 1959; Klasmeier Я., 1961; Erdmann H., 1965; Марченко И.З., Бобровникова Т. И., 1973; Lewit К., 1973);
5) аномалии — это проявление дизрафичес-кого статуса (Шамбуров Д.А., Разумовская К.И., 1962). Эта концепция близка ко второй из перечисленных точек зрения: причина болей не в костной аномалии.

Однако, в отличие от упомянутой, данная точка зрения учитывает факт наличия аномалии, последняя является как бы маркером, свидетелем других клинически значимых сопутствующих аномальных структур — спинального глиоза, аномально измененных оболочек и пр. Еще категоричнее эта точка зрения представлена в концепции M.Roth (1985): первичны эмбриогенетические дефекты нервных структур, костные аномалии вторичны.

Каждая из этих точек зрения основана на фактах и нередко иллюстрируется многими клиническими, экспериментальными и рентгенологическими наблюдениями. Однако несовершенство каждой из них в отдельности определяется ошибочностью общего диагностического подхода к страданию как к одной нозологической единице. Вместо многих вертеброгенных заболеваний, в отношении одного из которых одна из перечисленных точек зрения оказалась верной, авторы адресовали свою концепцию к «пояснично-крестцовому радикулиту» или к «остеохондрозу» вообще.

Естественно, что этиологическое и патогенетическое значение имеют не аномалии вообще. Так, скрытая расщелина дуги позвонка, как уже упоминалось, может иметь самостоятельное причинное значение, когда она сопровождается утолщением дуги, т.е. стенозом позвоночного канала ('SarpyenerMl, 1947). Соответственно приданной патологии следует ожидать компрессионные поражения нервных структур на определенных этапах жизни и при определенных условиях, например, при развитии варикозного расширения вен спинного мозга. Такие компрессионные поражения подтверждались операционными находками нейрохирургов: Э.И.Злотника (1972), Б.А.Самотокина и соавт. (1972), Е.Б.Макаровой и соавт. (1972).

Однако в этом случае аномалия выступает в качестве причины патологии нервных образований, а не дистрофии диска. С другой стороны, скрытая расщелина (незаращение) дужек как проявление дизрафического статуса может сопровождаться Рубцовыми изменениями оболочечных структур. Это при определенных статико-динамических нагрузках приводит к ирритации рецепторов указанных структур и к рефлекторно-тоническим реакциям позвоночных сегментарных мышц, к изменению статики позвоночника и к последующему развитию остеохондроза. Но та же аномалия без упомянутых ее осложнений может оставаться лишь случайной рентгенологической или MP находкой без каких-либо клинических проявлений.

То же относится к аномально узкому позвоночному каналу при отвесном положении дужек. Такая аномалия может быть лишь находкой при лучевых методах исследования или во время вмешательства по поводу опухоли спинного мозга и пр. Но она же может быть причиной сдавления корешков в связи с ничтожным выпячиванием диска, люмбальгии, сдавления конского хвоста, устойчивой миелопатии или синдрома перемежающейся хромоты спинного мозга (Verbiest Н., 1954; Богородинский Д.К. с соавт., 1972; Штульман Д. Р. с соавт., 1974 и др.).

Грыжа диска часто возникает при асимметричной высоте тела позвонка. Она, по данным В.Ф.Толпежникова (1964), особенно часто наблюдается у лиц с переходным пояснично-крестцовым позвонком, нередко при односторонней люмбализации или сакрализации. Не удивительно, что указанные аномалии встречались автором среди больных вертеброгенными пояснично-крестцовыми радикулитами в 62%, тогда как в популяции — в 10-25%.

При аномалии тропизма пояснично-крестцовых суставов судьба патологического процесса определяется прежде всего выраженностью дистрофических изменений суставов и степенью их подвижности. Последняя же зависит не только от формы костных образований, но и от состояния фиброзных и, в особенности, нервно-мышечных структур. Отсутствие гипермобильности, артроза и периартроза в данном сегменте у пожилого больного с пролапсом диска Liv-v позволяет считать нарушение тропизма лишь рентгенологической находкой. Выраженный артроз в области нарушенного суставного тропизма с грыжей близлежащего диска у заболевшего молодого субъекта позволяет предположить первичную роль аномалии в возникновении вертеброгенного заболевания. В этих условиях суставной очаг ирритации, вызвавший рефлекторное асимметричное напряжение коротких мышц близлежащего сегмента, приводит к изменению состояния диска и, наконец, к его выпаданию. Сдавление корешка Ls, проходящего впереди атрофически измененного аномального сустава, в некоторых случаях позволяет связать корешковый синдром непосредственно с воздействием костных разрастаний. При всех видах асимметрии (высота тела позвонка, суставных щелей и пр.) осложняются условия симметричной активности вертебральных мышц — фактор возможной дисфункции ПДС.

Синостозы (слияния, блоки, конкресценции) вне переходного уровня как онтогенетический вариант аномалии развития позвоночника чаще встречаются в шейном отделе позвоночника. На поясничном уровне они редки. Однако развитие остеохондроза в смежных сегментах у этих пациентов ярко демонстрирует некоторые механизмы развития остеохондроза вообще. И.А.Мовшович (1969) показал, что формирование диска в эмбриогенезе происходит сзади наперед. Поэтому остановка развития на пятой-седьмой неделях, когда диск уже успел разделить задние отделы смежных позвонков, приводит к слиянию, вернее, к неразделению передних отделов тел этих позвонков с соответствующей кифотической деформацией. В других случаях синостоз захватывает полностью тела позвонков, а иногда и другие части их, симметрично или асимметрично. При таком выключении из кинематической цепи одного его звена данный вид аномалии ведет к перегрузке, ранней изнашиваемости других дисков, что способствует развитию дистрофических поражений в соседних позвоночных сегментах. Естественно, что не только микро-, но и макротравматизация на таком фоне способствует развитию дистрофии и определенному клиническому своеобразию подобных случаев.

Анализируя аномалии позвоночника, можно заключить, что они не являются в этиологическом отношении решающим фактором. Они могут лишь оказывать влияние на сроки появления остеохондроза, темп, тяжесть и характер его развития, равно как и на его локализацию (Коломейцева К.П., 1965; Попелянский Я.Ю., Шмидт И.Р., 1969; Fried К., 1963; Gunderson L. et ai, 1967; Бородина Л.А., 1973 и др.).

Можно полагать, что развитию остеохондроза способствуют не только некоторые аномалии позвоночника, но и последствия его родовых травм. Следовало бы проследить в течение жизни влияние таких факторов, как послеродовая патологическая гипермобильность ПДС. Однако, как справедливо указывал Л.С.Персианинов (1961), в литературе явно гипертрофируется значимость одного лишь травматического фактора и недоучитываются более часто встречающиеся другие причины внутриутробных гипоксии: заболевания матери, поражения плода, плаценты. Если же исходить из умозрительных концепций, преувеличивающих роль родовой травмы в развитии остеохондроза, допустимо и другое предположение: щажение травматически поврежденных ПДС — их мышечно-фиксационная защита может, наоборот, уменьшить вероятность развития остеохондроза.

Среди факторов, влияющих на плод и детский организм, следует учитывать роль протеинодефицитного питания детей в формировании узкого позвоночного канала. Это было установлено экспериментально (Piatt В., Stewart R., 1962) и археолого-анатомически на скелетах индейских племен (Clark G.etal, 1985).

Итак, пытаясь приблизиться к вопросам происхождения остеохондроза, следует определиться, происхождение чего мы пытаемся изучить, поражение каких структур и механизмов решает вопрос о возникновении болезни. Или это особая конструкция позвоночника, всего тела в целом (конституция), или особое строение позвоночного сегмента, или одного лишь диска, или химизм диска, или запрограммированный темп наступления инволютивных изменений в определенных структурах позвоночника и других отделов опорно-двигательного аппарата, или запрограммированная хрупкость иннервационного мышечного компонента деятельности позвоночного сегмента, или же решающими являются экзогенные экологические факторы, воздействующие на позвоночник или другие определенным образом иннервируемые отделы опорно-двигательного аппарата? Решать окончательно эти вопросы мы сегодня не готовы.

Дистрофический процесс в ПДС как источник раздражения его рецепторов не ограничивается остеохондрозом, спондилоартрозом, чьи этиологические факторы обсуждаются в данной главе. Причиной нарушений в ПДС может быть и дистрофический процесс в самих костных элементах позвоночника (и в других отделах опорно-двигательного аппарата) при заболеваниях внутренних органов. Так, при панкреатите под влиянием избытка липазы образуются нерастворимые мыла. Запасы кальция мобилизуются для соединения его со сдвоенными жирными кислотами. В дальнейшем кальций извлекается уже из костной ткани, образуются мелкие очаги рарефикации, очаги некроза в длинных костях, особенно в стопах (Scarpelli D., 1956; Зулкарнеев Р.А., 1962, 1993; Immelman Е. et al, 1963; Gerle R. et ah, 1965).

Только гипокальциемический тирео-кальцитонин способен возвращать кальций в кровь и блокировать его высвобождение паратгормоном. При циррозе печени описывают «гепатобилиарную остеопатию» (Kehayoglou A., 1968), иногда сочетание остеохондроза и остеомаляции. Подобного рода остеопатии и дистрофии могут развиваться в связи с травмой и другими патологическими воздействиями.

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)