Нейрорегуляторные факторы патогенеза остеохондроза

В развитии остеохондроза (в поражении студенистого ядра и последующем изменении мышечного футляра ПДС) важную роль ифают процессы нейрорегуляторные.

Наряду с рефлекторными реакциями глубоких и поверхностных мышц пораженного позвоночника, должны быть учитываемы реакции и на патологические висцеральные, т.е. на интеро-, равно как и на экстеро- и проприоцептивные, импульсы. В настоящее время, с установлением роли позвоночных мышц в развитии остеохондроза, выявлено опосредующее позвоночно-мышечное звено в данном рефлекторном кольце. Вовлечение мышц позвоночника становится одним из важных факторов «распространенных» изменений в позвоночнике. В части случаев они сопутствуют основному очагу остеохондроза и могут сопровождаться определенными клиническими проявлениями. Так, механизм сочетанного поражения объясняют в отдельных случаях компенсаторным шейным гиперлордозом в связи с поясничным кифосколиозом (Бобровникова Т.И. с соавт., 1971). По мнению Д.Г.Германа (1966), играет роль сочетанное нарушение анимальных и вегетативных функций в связи с патологией ретикулярной формации спинного мозга. Как подчеркивалось нами в 1962 и 1974 гг., стволовые механизмы рефлекторных тонических реакций позвоночных мышц при остеохондрозе — реальность как в пато-, так и саногенезе. Чаще же, как мы увидим ниже, клинические проявления обусловлены сопутствующими явлениями нейроостеофиброза на расстоянии от пораженного сегмента. Ошибочно оцениваемые как «корешковые» или другие симптомы остеохондроза сопутствующего уровня, они дают повод говорить о якобы клинически значимой распространенности самого остеохондроза.

Таким образом, при анализе патогенеза остеохондроза следует учитывать не только генетически запрограммированные биохимические, морфологические сдвиги в диске, не только степень разрывов фиброзного кольца и задней продольной связки или величину, консистенцию и форму выпячиваний. Следует, кроме того, учесть наследственно и ненаследственно определяемые особенности установки, преднастройки мышечного аппарата позвоночника, его иннервационное обеспечение, выраженность тонических и дистрофических нарушений в мышцах позвоночника. С вовлечением этого последнего фактора дистрофические изменения начинаются в соседних с пораженным сегментах, что вовсе не означает появления распространенного остеохондроза в клиническом понимании подобного термина. Это скорее распространенный позвоночный миопатоз. Сопутствующие ему изменения (не поражения) в соседних сегментах лишены ряда обязательных для истинного остеохондроза, т.е. для дистрофии с нарушением нормальной функции ПДС, признаков. Это в первую очередь сдвиг смежных позвонков с неизбежным повреждающим воздействием деформированных тканей сегмента, если не на корешок или спинной мозг, то на рецепторы его фиброзных тканей.

Из сказанного следует, что первоначально дистрофически процесс в пульпозном ядре и фиброзном кольце может развертываться при органически неизмененных позвоночных мышцах. Возможную роль на этом этапе могут играть зрожденные и приобретенные особенности координации, особенности нервных влияний на эти мышцы. При сохранении структуры позвоночных мышц остеохондроз надолго сосредоточивается преимущественно в одном сегменте. В последующем же, когда присоединяются явления миопа-тоза, дистрофические процессы распространяются и на соседние сегменты, чаще всего не приобретая свойств истинного остеохондроза: они остаются больше на уровне дистрофических изменений, но не дистрофических поражений.

Патогенетическая значимость обоих вариантов дистрофических процессов определяется еще и тем, что истинному остеохондрозу, сопровождающемуся сдвигом тел позвонков, неизбежно сопутствует гипермобильность в ПДС, «расшатывание» межпозвонковых суставов, растяжение их капсул. Возникающий в области пораженного сегмента спондило- и периартроз является не только вторичным очагом патологической импульсации. Это и вторичный дефект, усугубляющий механическую неустойчивость сегмента. Отсюда отнюдь не следует, что гипермобильность суставов позвоночника возникает лишь в связи с остеохондрозом, т.е. лишь вторично. Хорошо установлен факт врожденной гипермобильности отдельных суставов (Covacs A., 1956; Zuckschwerdt L. etal., 1964 и др.). В области межпозвонковых суставов нередко происходит ущемление суставных капсул, менискоидов. На этом, собственно, в большой степени построены некоторые положения мануальной терапии. Согласно J.Wolf (1946, 1968), суставная полость покрыта так называемой хондросиновиальной тонкой и скользкой желатиновой мембраной. Она заключает между своими сотами, как в губке, синовиальную жидкость. При полиартритах эта мембрана поражается первой, еще до вовлечения суставного хряща. На различных препаратах трупов пожилых людей, а также в участках препаратов, взятых при операциях, находили утолщения отдельных пластинок, смещения распластанных включений в центральных отделах суставной полости. В суставных хрящах обнаруживались поверхностные и глубокие некрозы вплоть до исчезновения хряща. Иногда, наоборот, выявляется его разбухание. Отмечались и узуры хряща, проникновение его участков в спонгиозный слой смежной костной ткани с изменениями, которые ортопедами обозначались как остеохондроз до того, как термин связали с локальной дистрофической патологией ПДС. Соответственно изменяется и капсула, и многослойный нервный аппарат сустава, в нем возникают блокады.

Рентгенологами, невропатологами и хирургами давно установлено, что выраженные грубые проявления остеохондроза — это проявления грубых сдвигов в области одного, реже двух пораженных дисков. Если возникает сопутствующее корешковое поражение, оно соответственно является моно-, би- и реже трирадикулярным. Патологоанатомические же, равно как и КТ находки, говорят о более распространенных дистрофических изменениях в позвоночнике. Считалось, что важным фактором распространения дистрофического процесса является обездвиживание одного сегмента с компенсаторной перегрузкой соседних. Это имеет место и при спондилезе, а также при, например, туберкулезном спондилите (Шенк А.К., 1935; Шарапов В.Я., 1973). A.Hildebrandt (1933), систематизировав данные G.Schmorl (1932), подчеркнул, что обычно у одного субъекта страдают лишь единичные диски, но нередко вовлекаются все, особенно на поясничном уровне. Часто это наблюдается у лиц тяжелого физического труда при наличии соответствующего конституционального предрасположения. Сочетание грыж шейного и поясничного уровней было выявлено в 2/3 обследованных позвоночников (Haley J., 1950; McRae D., 1955).

Однако формальное понимание этих данных при анализе клинических наблюдений приводило к явным недоразумениям. Во-первых, следует учесть, что «грыжами», «дегенеративными изменениями» морфологи, исследуя неподвижный позвоночник, считают любые выпячивания диска за пределы контуров тел позвонков, к тому же без учета возможных деформаций и воздействий на нервные структуры в условиях подвижного живого позвоночника. O.Beadle (1931), обследовав позвоночники 368 трупов лиц старше 50 лет, писал, что контур передней стенки канала из-за множественных выпячиваний диска напоминал изгибы стиральной доски. Однако это было отмечено им лишь у 15%, притом у людей, которые при жизни не предъявляли жалоб на боли в спине. Более убедительными могли бы стать клиникорентгенологические сопоставления. Однако существующие данные по этому поводу весьма разноречивы (Варванин В.И., 1962; Герман Д. Г., 1966; Кочетков Ю.Т., 1969; Штулъман Д.Р., 1972 и др.). Среди группы больных с синдромами шейного и поясничного остеохондроза в количестве 667 человек Т.И.Бобровникова и соавт. (1971) выявили одновременное поражение обоих уровней в 20,4%, а разновременное — в 13,3% (всего сочетание обоих уровней — в 34%), чаще на пятом-шестом десятилетиях жизни. Среди них в трети наблюдений обострение шейных синдромов предшествовало за несколько дней или недель обострению поясничных, как правило, на той же стороне тела (факт такой односторонности подчеркивали также и другие) (Frykholm R, 1951; Torkildsen A., 1956).

По данным Г.С.Юмашева (1972), сочетание синдромов обоих уровней имело место в 38%. Однако такой высокий процент «распространенного» остеохондроза не подтверждается результатами других наблюдений, в особенности хирургически верифицированных. R.Frykholm (1951) среди оперированных по поводу шейного остеохондроза выявил люмбоишиальгию у 12%; P.Teng и C.Papatheodorou (1964) — в 13%, а при строгом неврологическом обследовании оперируемых (Штулъман Д.Р. с соавт., 1967) такое сочетание выявляется менее чем в 2%. В последние годы придают важное значение окципито-цервикальному фактору в развитии люмбальгии (Biedermann Н., 1992; Schonberger M., 1992). Эта концепция логически безупречна. Фактические же опоры ее, как спондилографические, так и клинические, требуют серьезного контроля. Особенно рискованны заключения, фундированные на топическом диагнозе вертебрального суставного блока как фактора, якобы определяющего устойчивые деформации позвоночника на расстоянии. Все эти суждения касаются главным образом механических факторов патогенеза вертеброгенных заболеваний.

Вопрос о локальном или распространенном характере остеохондроза решается не только данными о морфологических изменениях в одном или многих ПДС. Распространение патологических процессов зависит от взаимовлияний ближних и отдаленных ПДС, от их функциональных взаимоотношений и от состояния всего организма.

Боли и другие неврологические проявления усиливаются при разгибательных и вращательных нагрузках, уменьшаются при сгибательных движениях. Спондилоартроз и другие поражения межпозвонковых суставов выступают и независимо от позвоночного остеохондроза в качестве самостоятельных вертеброневрологических заболеваний. Приводим характерный пример.

Больной И., 60 лет, хирург. Остаточные явления перелома верхнего суставного отростка Ц/ справа и травматического артропериартроза U\-\\\ справа, декомпенсация в форме люмбальгии и синдромов подвздошно-поясничной, грушевидной и малой ягодичной мышц справа с вторичной невропатией правого бедренного нерва.

4 года назад — падение на спину, боль в пояснице, не лечился. В течение трех недель испытывал нерезкие боли в спине, а три дня назад при очередных занятиях с тяжелой гирей почувствовал нерезкий «щелчок» в пояснице, после чего усилились боли в ней. Одновременно появились ощущения онемения в паху справа, а в участке кожи чуть выше — зуд. Боли в пояснице резко усиливаются при разгибании, тогда как сгибание безболезненно. Предпочитает положение с подкладной подушкой. Наклоны вперед — 90", напряжение многораздельной мышцы прекращается на 15-20° наклона. Болезненны вращательные движения. Резко ограничены движения разгибания в поясничном отделе и приведения правого бедра. Боль испытывается в глубине в области малой ягодичной мышцы. Болезненны средняя часть паховой связки и зоны выше и ниже ее, грушевидная и малая ягодичная мышцы, а больше всего — правые паравертебральные зоны суставов L||.IH, Ljii-iVi Liv-v- Легкая гипоальгезия с гиперпатией в верхней трети передних отделов правого бедра.

На спондилограммах — старый перелом верхнего суставного отростка Ц/ справа с реактивными изменениями (ложный сустав), неровность и утолщение замыкающих пластинок сустава U\-\\\ справа с увеличением верхнего суставного отростка I щ, остеопорозом его в верхних отделах. Негрубые дистрофические изменения противолежащих тел позвонков. После новокаинизации грушевидной и малой ягодичной мышц — уменьшение болей, но ночью, после попыток повернуться вокруг оси — усиление болей.

В данном наблюдении о заинтересованности межпозвонковых суставов свидетельствовали признаки клинические. Это появление болей только при разгибании туловища (т.е. при нагрузках на задние отделы ПДС), при подъеме по лестнице, при вращательных нагрузках на ПДС и полное отсутствие болей при наклоне туловища вперед, болезненность в зоне пораженных суставов справа. Спондилографическое исследование помогло лишь уточнить морфологический характер процесса в суставных отростках. Рефлекторные изменения в мышцах ягодицы и подвздошно-поясничной мышце в данном наблюдении связаны с импульсацией не из диска или задней продольной связки, а из капсул пораженных суставов. Вторичные изменения в пахово-бедренной области — следствие вторичного компрессионного и нейроишемического поражения бедренного нерва (Попелянский А.Я., 1984).

Сопутствующие негрубые дистрофические изменения в области тел позвонков не проявляются клинически. Современное увлечение мануальными воздействиями на суставы и их мышцы даже выдвигает суставную патологию на передний план «патологии двигательной системы» (Lewit К., 1988). В этой связи приобретают важное значение варианты спондилоартроза с гипер- и гипомобильностью этих суставов и другие локальные показатели этой патологии: снижение электропроводности в зонах межпозвонковых суставов, низкочастотная электрическая активность сегментарных мышц в состоянии их максимального расслабления (Гонгалъский В.В., 1988).

Таковы некоторые данные о возможной патологии суставов при остеохондрозе. Кроме того, имеются и наблюдения хирургов во время операций по поводу грыжи диска: растянутость капсул межпозвонковых суставов, а иногда и настоящий гидропс (BriiggerA., 1967, 1980).

Морфологические проявления дистрофических поражений позвоночных связок (как и эндо-, пери- и эпимизия), начиная от их первоначального разволокнения и надрывов до резидуального фиброза и обызвествления, также можно рассматривать как качественно особый нейроостеофиброз.

Подчеркнем малую вероятность того, что в основе остеохондроза одного позвоночного сегмента с непрочностью диска лежит системная слабость соединительной ткани и мышц организма (Armstrong J., 1951; Jager В., 1951; Jackson В., 1951; Шуваев В.Е., Беззубик С.Д., 1983). Если опираться на клинические факты, таких данных пока нет. Сочетания с энтероптозом, геморроем и другими проявлениями этого рода встречаются у больных грыжей диска столь же часто, как и в популяции (Lob А., 1954). J.Braun (1979), учитывая также, что, по его данным, как и по материалам K.Lindeman и H.Kuhlendahl (1953), множественные грыжи встречаются лишь в 2,5-2,7%, пришел к заключению, что грыжи дисков — не проявления системной патологии соединительной ткани — положение, которое поддерживаем и мы (1992).

Поражение ПДС — явление локальное в перегружаемом диске, подвергающемся макро- и микротравматизации между каудально и краниально расположенными плотными телами позвонков. Экспериментально доказано, что обычная избирательность локализации остеохондроза в сегментах CVI-VH и Lrv-v обусловлена диссоциацией между максимальными величинами предельной нагрузки на них и минимальными показателями предела их прочности. При этом уменьшение механических свойств диска опережает регресс прочности смежных позвонков.
До сих пор мы рассматривали патогенез дистрофических сдвигов всех элементов позвоночного сегмента с учетом статико-динамических нагрузок на них, макро- и микротравматизации пульпозного ядра, фиброзных тканей и мышц.

Было подчеркнуто и влияние эфферентных координирующих и трофических импульсов (церебральных и спиналь-ных) на все перечисленные элементы. Однако в повседневной жизни состояние указанных элементов не может не зависеть от гуморальных и нервных влияний всего организма. В этой связи заслуживает специального анализа роль афферентных влияний на позвоночный сегмент, роль экстеро-, интеро- и проприоцепторов в формировании остеохондроза и его синдромов (Попелянский Я.Ю., 1962). Согласно общебиологическим механизмам (Сеченов И.М., 1863; Павлов И.П., 1926; Бернштейн НА., 1947; Анохин П.К., 1962), в результате экзо- или эндогенных влияний в ЦНС определяются цель, программа и доминантность реакции и оперативный контроль за ней. При этом формируется детерминантная функциональная структура, которая определяет степень и качество (паттерн) активности других отделов ЦНС, относящихся к данной системе (Крыжановский Т.Н., 1980).

На реакцию (в нашем случае — кровообращение, трофика и другие характеристики диска) влияют экстеро-, проприо- и интероцептивные сигналы. Уже количество и качество сходящихся к нейрону синаптических входов определяет специфику деятельности последнего. Современная электрофизиология позволяет оценить закономерности конвергенции синаптических влияний к нейронам каждой из ступеней и предсказать результаты взаимодействия при различных сочетаниях эфферентных сигналов. Первые же центральные вставочные нейроны, на которых они встречаются, превращают модально специфические сигналы в сигналы новой формы, отражающие лишь общий уровень афферентации во взаимодействующих входах (Костюк П. Г., Преображенский Н.М., 1975). Изменения в системе происходят не за счет перестроек в самой нейронной организации системы, а вследствие синаптически обусловленных функциональных изменений, пусть и длительных, тонических, благодаря потенции действия синаптических окончаний (при их ритмической активности), пре- и постсинаптичес-кого торможения. Не касаясь здесь патофизиологических механизмов внепозвоночных влияний на формирование синдромов остеохондроза, остановимся на вопросе об этих влияниях непосредственно на позвоночный сегмент, на развитие остеохондроза.

В литературе можно найти единичные высказывания о возможной роли поражения афферентных нервов как источника вторично возникающего в позвоночнике дистрофического процесса («спондилеза», «остеоартрита»). При этом придавали значение воспалительному «радикулиту» или дистрофическому процессу в корешке (Черников В.В., 1933; Маркелов Г.П., 1939; Четвериков НС, 1939; Миртовский Н.В., 1956; Перлина Ф.И., 1960; Бугаенко П.А., 1965).

Экспериментами P.Sobotka (1957) установлено, что раздражение задних корешков ведет к развитию дистрофического процесса в соответствующей части позвоночника. Впрочем, описанные автором изменения не только по своей выраженности, но и по характеру своему отнюдь не идентичны остеохондрозу, что относится и к другим моделям данного мультифакториального дистрофического поражения. Для его воспроизведения явно требуется более сложная констелляция факторов. Что же касается возможной роли ирритации, то естественно было предположить, что ее источником могут быть не только корешки, но и иннервируемые ими ткани. Так, по данным нашей клиники, у больных с ишиальгическим сколиозом роль внепозвоночной импульсации из зоны нижнего квадранта тела была прослежена в 30%, в том числе у 24% на стороне синдрома.

Прослежено, в частности, влияние импульсов из патологически измененных органов грудной клетки на пораженный остеохондрозом шейный отдел позвоночника, а также возникающие в связи с этим мышечно-тонические, нейрососудистые и другие проявления (Попелянский Я.Ю., 1961; Заславский Е.С., Петров Б.Г., 1969). У больных с поражениями органов брюшной полости отраженные боли и другие нарушения чаще отмечаются в области поясницы. При наличии шейного остеохондроза эти нарушения наблюдались в зоне шеи и руки, при наличии поясничного остеохондроза—в зоне поясницы и ноги. Б.Г.Петров, исследуя лабильность нервно-мышечных аппаратов у больных поясничным остеохондрозом, страдающих одновременно язвенной болезнью, показал, что суммация импульсов из больного поясничного отдела позвоночника и из больного внутреннего органа происходит в условиях сниженной лабильности соответствующих спинальных аппаратов. Это согласуется с данными физиологов: на стороне и на уровне пораженного двигательного сегмента снижен порог рефлекторной возбудимости для импульсов из различных тканей, даже из легкого придыхании (Benslow J.S., 1944).

Суммация, точнее, интеграция импульсов из пораженного позвоночника и из больного внутреннего органа возможна на любом уровне. Соматические и висцеральные аф-ференты взаимодействуют не только в спинном мозгу, они конвергируют, в частности, на одни и те же элементы проекционных таламических зон (Дуринян Р.А., 1965).

Обсуждая влияние афферентных импульсов на позвоночный сегмент, следует учесть влияние на тонус его мышц, на их фиксационную способность, на дефанс, возникающий под влиянием указанных импульсов, в частности, из интероцепторов. Относительно брюшной стенки этот вопрос изучался Э.Ш.Айрапетянцем (1957), Л.Н.Зефировым и Г.И.Полетаевым (1958). Согласно экспериментальным данным М.П.Бресткина и Я.В.Лавочкина (1937), такой дефанс возможен лишь при сохранности симпатических связей. Так находит частичное подтверждение тезис о роли симпатической нервной системы в формировании дистрофической патологии позвоночного сегмента. Отсюда важность богатой иннервации позвоночника и его связочного аппарата не только соматическими нервными волокнами (Hovelacque A., 1925; Roofe Р., 1940; Falcone M. et at, 1948; Wiberg G., 1949; Wittstock M., 1957; Clara M., 1959; СтелинА.А., 1962; Ткач Б.В., Зябликов В.И., 1964), но и симпатическими (Швецова Г.Е., 1969). Эти веточки подходят от поясничных симпатических узлов, межузловых и соединительных ветвей, а также от сосудистых нервных сплетений.

С участием симпатической нервной системы осуществляется и влияние эмоциональных стрессов: они сопровождаются повышением электрической активности паравертебральных мышц (Flor H. et al, 1985).

В целях углубленного изучения роли афферентных и церебральных импульсов в патогенезе остеохондроза и его синдромов требовалось соответствующее моделирование.

Моделирование остеохондроза путем нанесения травмы диску (Filipi А., 1935; Шапиро М.Н., 1938; Key A., Ford L., 1943; Smith A., Wolmsley R., 1951; Jenker F. et al, 1953; SvaarO., 1955; Decoux P. et al., 1958; Саруханян В.О., Kapaneтян К.А., 1960; Чудновский Н.А., 1966; Haimovici H., 1970 и др.) создавало механическую ситуацию грыжи диска; то же касается приемов химического и биологического разрушения диска (Suliavan С, Compton R., 1957). Моделирование путем продолжительных неблагоприятных статических нагрузок также создавало неполную патогенетическую ситуацию остеохондроза: не учитывались, в частности, нервные факторы воздействия на диск. Воссоздание ирритации заднего корешка (Sobotka P., 1957) или нарушения кровообращения в позвоночном сегменте (Козлов В.А., 1970; Keri L., 1971) восполняло указанные пробелы, но далеко не отражало весь комплекс факторов, обусловливающих остеохондроз у человека. Особенно важным представлялось воспроизведение афферентных влияний на позвоночный сегмент.

Моделирование афферентных влияний на диск путем раздражения одного корешка не воспроизводит реальную ситуацию: в условиях человеческой деятельности часто поражаются широкие зоны афферентации — зоны таза и ноги (травмы, ожоги, воспалительные и другие поражения) и нечасто возникает первичное поражение одного корешка. Кроме того, роль афферентации в современной нейрофизиологии понимается не в жестких рамках, фиксированных анатомической связью «корешок-сегмент» или «линейных цепей» (Lloyd D., 1943). Все большее признание получает принцип множественности связей между нейронами (Lorente de No R., 1933). Большинство спинальных нейронов связано со многими гетерогенными системами (Сафъянц В.И., 1976).

Все волокна заднего корешка формируют не более 1% общего числа синаптических контактов в сером веществе спинного мозга. Большинство этих контактов принадлежит «внутренним»
системам. Поэтому, стремясь воспроизвести возможно более широкий комплекс факторов остеохондроза, мы сочли, во-первых, целесообразным сочетать местные повреждения дисков с более обширными, чем корешковые, афферентными воздействиями; во-вторых, воспроизводить реальные жизненные ситуации, вызывая поражение диска в условиях воздействия со стороны широких и разнообразных афферентных зон: висцеральной и из пораженных тканей опорно-двигательного аппарата и головного мозга. Это исследование было проведено на нашей кафедре В.П.Веселовским (1974) и Ф.А.Хабировым (1974) на белых крысах. Чтобы оценить значение патологического очага в самом диске Ly-S|, обнажение последнего перед его повреждением проводилось как изолированно, так и в сочетании с другими повреждениями, обеспечивающими следующие источники внепозвоночной патологической импульсации.

1. Очаг микронекроза в латеральной головке икроножной мышцы правой задней лапки после введения в нее 0,2-0,5 мл 10% раствора хлористого кальция. Временное выключение этой части мышцы приводило в условиях постоянной двигательной деятельности к перегрузке медиальной головки и к развитию дистрофических изменений в ней.

2. Висцеральный очаг ирритации в брюшной полости после введения в нее через разрез в области белой линии цилиндра из биологически неактивного вещества (тефлона). Рана зашивалась.

3. Церебральный очаг поражения в левой височно-теменной области после введения в нее через фрезовое отверстие цилиндра из биологически неактивного вещества.

4. Корешковый очаг ирритации L4 или Ls после подведения под него пластинки из тефлона.

Рентгенографически через две недели после операции выявлялось уменьшение высоты поврежденного диска у 60% экспериментальных животных. У тех из них, у которых имелась ирритация в области корешка, уплощение диска выявлялось и у остальных 20% уже к третьему месяцу. К следующему месяцу уплощение диска у всех 100% животных выявлялось и в группах с одновременным очагом висцеральной, мышечной и церебральной ирритации.

Наиболее выраженным уплощение диска было в группе крыс, у которых повреждение данного диска сочеталось с повреждением икроножной мышцы.

Одновременно на уровне поврежденного сегмента формировался локальный кифоз или гиперлордоз. Эти нарушения, чаще местный лордоз, в течение первого месяца после операции выявлялись лишь в 23% в группе животных, у которых кроме диска повреждались лапки. Возможно, что не исключается влияние позы «хромых» крыс. Однако в течение второго месяца такие изменения появлялись у крыс, у которых, наряду с диском, повреждался корешок (в 31%) и головной мозг (в 30%). При этом к началу второго месяца у животных с одним лишь поврежденным диском конфигурация позвоночника оставалась нормальной, а затем в течение второго месяца деформация наступала лишь у 8%. Таким образом, влияния на конфигурацию позвоночного сегмента со стороны периферической и центральной нервной системы в первые месяцы оказываются более существенными, чем влияния статико-динамические. Позже, со второго (в 31%) до четвертого месяца (еще в 38%), отмечается влияние поврежденного корешка. К этому времени влияние мозга проявляется в 50%, а внутренних органов — в 69%.

Т.к. деформация позвоночного сегмента происходила в первую очередь вследствие нервных влияний на мышцы, формирующие ее, можно сделать следующее заключение. Если в первые месяцы наиболее существенны влияния корешковые и церебральные, в последующем в большей степени начинает проявляться действие висцеральных импульсов. Здесь прослеживаются особенности висцеральных рефлекторных влияний на моторную систему вообще: рефлексы эти формируются относительно медленно, но на поздних этапах они обнаруживаются все чаще и, раз возникнув, становятся особенно устойчивыми (Быков К.М., 1947; Лйрапетянц A.M., 1967). Само по себе «пусковое» рефлекторное влияние внутренних органов на мышцы с усложнением животного организма уменьшается, приобретая все более характер не только мышечно-тонических, но и мышечно-трофических влияний (Могендович М.Г., 1957). Этим влиянием висцеральных импульсов, возможно, объясняются наблюдения, сделанные в нашей клинике: среди больных с «дискогенным» вариантом поясничных болей висцеральные заболевания выявлялись в 74%, а при «мышечном» варианте — в 26% (Хабиров Ф.А., 1977).

В условиях эксперимента была прослежена динамика нарушений конфигурации позвоночника: после четвертого месяца влияние дополнительных очагов на конфигурацию позвоночного сегмента выявлено лишь в группе с церебральным очагом (у 90%) и у животных с одним лишь поврежденным диском.

Поврежденный диск оказывает иногда влияние на соседние сегменты, причем не только в силу исключительной роли статико-динамических факторов, т.к. в группе с одним лишь повреждением диска вовлечение соседних позвоночных сегментов отмечено не более чем в 11%. Напомним, что поражение соседних дисков имело место значительно чаще в тех случаях, когда в процесс вовлекались паравертебральные поясничные мышцы. Импульсация из пораженной мышцы конечности, равно как и из пораженных внутренних органов, в обсуждаемых здесь экспериментах вызывала уплощение соседних дисков с поврежденным соответственно у 86% и 83% животных. Реже (в 54% и 40%) уменьшение высоты дисков отмечено при корешковой и церебральной патологической импульсации. Также и другие признаки остеохондроза (уплотнение замыкающих пластинок, склероз тел позвонков, смежных с пораженными дисками, псевдоспондилолистез) чаще всего возникали при сочетании повреждения одного диска с поражением мышцы конечности. Уже ко второму месяцу упомянутые три признака в данной группе возникали соответственно у 40%, 9% и 23%, а к шестому месяцу — у 100%, 49% и 43%. Подобную динамику обнаруживали и костные разрастания («остеофиты») тел позвонков: у животных с сочетанным повреждением диска и икроножной мышцы или с повреждением корешка костные разрастания появлялись уже со второго месяца. Позже, начиная с шестого месяца, они выявлялись при сочетании дискового и церебрального очагов. Висцеральные влияния выявлялись редко, а в группе с одним лишь повреждением диска «остеофиты» иногда (в 7%) стали обнаруживаться лишь на шестой месяц после операции.

Таким образом, количество вовлекаемых позвоночных сегментов определяется как количеством очагов ирритации, так и, в особенности, их диапазоном. Так, поражение диска и территориально близкого к нему корешка не влечет за собой значительного распространения дистрофического процесса на соседние сегменты. Импульсация же из первично поврежденного диска и дальнего мышечного или церебрального очага сопровождается вовлечением ряда сегментов позвоночника. С другой стороны, как упоминалось выше, распространенность дистрофических изменений определяется степенью вовлечения в процесс поясничных мышц.

В связи с нашей концепцией о роли фиброзной проводимости в топике склеротомных болей следует пересмотреть и вопрос об «отраженных», «реперкуссивных» болях при висцеральной патологии. Алгогенные структуры во внутренних органах представлены рецепторами их фиброзных тканей: капсул, брыжеек, фасций, связок. Эти ткани цепочно связываются с эндо-, пери- и эпиневрием поперечно-полосатых мышц. Так, при описании нами синдрома ночной бицепсодинии сухожилие болезненной двуглавой мышцы бедра является продолжением крестцово-бугорной связки и ее контактов в малом тазу. Поучительна эволюция взглядов на патогенез отраженных болей при холецистите у больных остеохондрозом.

После того, как нами в 1961 г. было указано на суммацию отраженных болевых импульсов от позвоночника и желчного пузыря, а Б.Г.Петров-отец в 1966 г. в нашей клинике подтвердил наличие этих нейродинамических связей электро-миографически, К.Б.Петровсын в 2002 г. современными электромиографическими средствами дополнил картину связями склеротомными. Установлена фиброзная цепочка («цепные миотатические синкинезии») в системе печеночно-диафрагмально-легочно-бронхо-плевральной «ветви» висцеро-фасциальной системы.

Клинические наблюдения и результаты экспериментальных исследований позволяют рассмотреть в новом свете устаревшие и ошибочные предположения о первичном «радикулите», о соответствующей роли ретикулярной формации (Лещенко Г.Д., 1965). Эти предположения в настоящее время приобретают более конкретное содержание. Не может быть и речи о схематически представляемом механизме, согласно которому воспалительный или другой радикулит вызывает остеохондроз (см., например, обзор Шведова Н.Я., 1976, с. 14). Речь может идти об отношении упомянутых догадок к некоторым компонентам патогенеза остеохондроза. Мы уже касались рефлекторного влияния любого другого периферического очага, включая травматический, на иннервацию мышц позвоночника. Это относится и к влиянию рубца ампутированной конечности (исследования нашей клиники — Авербух Э.М., 1971, 1974). Позже A.McComas et al. (1978) показали, что на стороне ампутированной конечности стимуляционная электромиография выявляет как изменения скорости проведения в нервах пораженной конечности, так и изменения электроактивности в различных ее мышцах: рефлекторный отклик мышц на экстеро- и проприоцептивную импульсацию является перманентным и широким по своей зоне. А.Г.Ли (1993) изучал акустический компонент (с частотой выше 20 кГц) физических полей человека.

В зонах рубцов после операций на внутренних органах отсутствовали или были снижены эти ответы. То же относится к известным фактам обнаружения дистрофических поражений позвоночника при спинной сухотке, болезни Фридрейха, опухолях спинного мозга на уровне пораженного сегмента (Гольцман Е.М., Седова К.В., 1954; HofH., 1954; Перлина Ф.И., I960). Особый интерес представляет не рефлекторно-информационный механизм влияния рубца (или его ближайшего окружения) как источника субсензорной генерации. А.Г.Ли (1993) регистрировал высокочастотные акустические колебания, сканируя зоны рубца на расстоянии 0,5-1,0 см. Он отмечал явное снижение или отсутствие движения поверхности резонатора. При этом у испытуемого возникали различные ощущения пустоты или холода. В этом направлении изучение склеротомных и подобных афферентаций еще даже не начиналось. Если механизм влияний афферентных импульсов на мышечно-тонический компонент дистрофического поражения позвоночного сегмента в общих чертах начинает вырисовываться, характер тех же влияний непосредственно на диск остается туманным. Известно, что под влиянием измененной афферентаций изменяется состояние динамического равновесия, в котором находится основное вещество соединительной ткани (Рихтер А., 1960; Постное Ю.В., 1960), происходит дисферментемия и диспротеинемия, в том числе диспротеинемия диска (Латышев В.Я., Сергеенко Т.А., 1971).

Напомним, что деполимеризация мукополисахаридов пульпозного ядра происходит под влиянием гиалуронидазы. Через посредство этого фермента осуществляется диссоциация белковополисахаридного комплекса основного вещества — процесс, претерпевающий существенные изменения не только под влиянием импульсации с периферии, но и из рецепторов самого диска в условиях макро- и микротравматизации его. Тканевая гиалуронидаза активизируется и воздействует на основное вещество не только при ревматизме, но и при указанных афферентных воздействиях и травмах. Известно, что упомянутые и другие сдвиги в соединительной ткани происходят под влиянием воздействий не только на афференты, но и на кору головного мозга и гипофиз (Елисеев В.Г., 1960). При обсуждении этиологии остеохондроза мы коснулись вопросов его возникновения, чему, видимо, способствуют наследственные и приобретенные эндокринные факторы. Здесь же остановимся на имеющихся скромных данных о механизмах их воздействия на ПДС. Известно о влиянии на структуру соединительной ткани как через ось гипофиз — надпочечник, так и через другие гормональные воздействия.

Значение гормонального фактора особенно важно в связи с проблемой отека соединительной ткани. Поэтому соответствующие синдромы чаще всего отмечают при акромегалии, в период менопаузы или во вторую и третью третях беременности (Котаг J., 1973; Гусев Н.А., 1977), перед менструациями, при длительном применении противозачаточных средств, при гипотиреозе.
Согласно данным П.Г.Царфиса (1973), И.А.Мехеда (1988), для остеохондроза характерен гипотиреоидный баланс. Введение L-тироксина, влияющего на нейротрофический контроль, меняет контрактильные свойства мышц (Богданов Э.И., 1989). Т.В.Гаврилина и соавт. (1985) отмечали повышение содержания паратгормона, ответное снижение содержания тиреокальцитонина и снижение содержания половых гормонов.

Как показали M.Silberger и R.Silberger (1955), у мышей с малоактивной щитовидной железой дегенеративный процесс в суставах наступает быстрее, чем у мышей с более активной железой в условиях жировой диеты.

При изучении сократительных свойств трехглавой мышцы голени в нашей клинике была установлена корригирующая роль тироксина по отношению к нейротрофическому контролю (Богданов Э.И., 1982). L.R.Hubbard (1996) считает гормональные влияния при «психосоматических артритах» основными посредниками на пути от периферических латентных очагов (от «инграм») до пораженных суставов.

И все же влияния эти вряд ли являются решающими. Как показали СВАничков и И.С.Заводская (1970), гипофизонадпочечниковые и половые гормональные влияния сказываются на трофике тканей лишь путем повышения их чувствительности к последующему воздействию чрезвычайных раздражителей. Важнее прямые нервные влияния на трофику. Неясно, касается ли это и описанных выше антигенных свойств диска. Известно, что в эксперименте гормональный и нервный факторы действуют на антигенные свойства тканей комбинированно. Так, под влиянием раздражения седалищного нерва у кроликов ткани приобретают антигенные свойства раньше, чем у крольчих в тех же условиях нарушенной иннервации (Зайко Н.Н., 1970). И.П.Антонов (1977) полагает, что иммунные процессы — не только следствие патологии диска как аутогена, но и компонент самого патогенеза остеохондроза.

Костные разрастания при остеохондрозе развиваются вне диска. Экзостозы в эксперименте возникают при введении в периост различных субстанций диска, в частности гиалуроновой кислоты (Wetzel N., 1968). Оссификации диска в норме препятствует сернохондроитиновая кислота, которой богаты гиалиновые пластинки. При воспалительных процессах эта кислота исчезает, среда становится щелочной. Это приводит к активизации фосфатазы из костного мозга и вызывает косте-образование. При дистрофическом процессе данные химические изменения не происходят. С возрастом приспособительный гиперпластический процесс сочетается с возрастным ос-теопорозом и поэтому с усилением микротравматизации, что ведет к обызвествлению: сочетания остеохондроза со спонди-лезом становятся более частыми. Описывая подобного рода процессы в других суставах, Е.И.Подрушняк (1972) указывает, что одновременно развиваются компенсаторные явления и по другую сторону суставов — в перихондральной зоне. Образуется субхондральный склероз, меняется состояние синовиальных оболочек. Боль в периартикулярных зонах возникает в период указанных микротравм, что не вызывает сомнения. К сожалению, автор, хотя он и констатирует возможное влияние сопутствующего позвоночного остеохондроза, не идет дальше упомянутого выше утверждения, считая, что боль — лишь дань этому короткому периоду, вслед за чем наступает самоизлечение. Если это и верно (с фактической стороны) относительно нормального гериатрического варианта формирования адаптации, в условиях патологии и, в частности, при наличии остеохондроза костные формы компенсации сами по себе не всегда обеспечивают исчезновение болевых проявлений. Болевую импульсацию генерируют не только костные зоны микротравм, но и рецепторы брадитрофных фиброзных тканей и дистрофически пораженных мышц — нового экстраоссального очага, становящегося причиной «второй болезни».

Таким образом, патогенез остеохондроза, т.е. дистрофического поражения одного позвоночного сегмента, реже двух или больше, может быть схематически представлен следующим образом.
В зонах наибольших статико-динамических нагрузок изнашивание диска в условиях возрастных гормональных и других гуморальных воздействий начинается с нарушения его «мембраны» — гиалиновой пластинки, через которую осуществляется питание диска. Начинается деполимеризация полисахаридов пульпозного ядра и, на первых порах, часто гипермобильность сегмента с выпячиванием уплощенного диска, чему способствуют продолжающиеся статико-динамические нагрузки. Возникают надрывы и трещины фиброзного кольца со смещением или выпадением пульпозного ядра. Развитию всего этого процесса в определенном темпе и известной последовательности способствуют патологические эксте-ро-, проприо-, интероцептивные (висцеральные) импульсы. Переключаясь через спинальные сегменты, импульсы эти направляются к позвоночным сегментам, в первую очередь к уже пораженному. Влияние этих импульсов сказывается как через изменения координации и тонуса позвоночных мышц, так и через трофические воздействия на указанные мышцы и на остальные структуры позвоночного сегмента. На первых этапах среди этих влияний особенно значимы проприоцептивные импульсы (возможно и влияние ирритации пораженного корешка), в последующем же становятся значимыми церебральная и висцеральная патологические импульсации. В условиях измененного мышечного и фиброзного корсета позвоночного сегмента присоединяется дистрофическое поражение и суставов позвоночника. Все эти нарушения возникают быстрее и протекают тяжелее у лиц с врожденными изменениями позвоночника, особенно в его переходных отделах. Приспособление соседних ПДС, всего позвоночника благодаря сегментарным и надсегментарным воздействиям на его мышцы («статическая составляющая двигательного стереотипа» — изменения конфигурации позвоночника) составляет больше сущность сано-, чем патогенеза.

Раз возникнув, дистрофическое поражение позвоночного сегмента, часто в условиях отека пульпозного ядра, становится почвой для образования грыжи диска. Она воздействует на корешок или спинной мозг механически, что делает пораженный ПДС очагом патологической импульсации. Последняя переключается через центральные аппараты и становится источником рефлекторных синдромов остеохондроза, в том числе сосудистых, мышечно-тонических и нейродистрофических. Сами сосудистые, мышечно-тонические и нейродистрофические процессы, поражая ткани диска (сосудистые сдвиги в нем), мышечные и фиброзные ткани позвоночного сегмента (изменения мышечного и фиброзного корсета), участвуют в патогенезе остеохондроза. Рассмотрим патогенез мышечно-тонических, нейроваскулярных и нейродистрофических нарушений при остеохондрозе.

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)