Недостаточность аортального клапана

Недостаточность аортального клапана - это неполное закрытие полулунных заслонок аортального отверстия во время диастолы левого желудочка, приводящее к обратному току крови из аорты в левый желудочек.

Среди всех пороков сердца частота изолированной недостаточности клапана аорты составляет 14%. Чаще этот порок встречается в комбинации с другими клапанными поражениями (наиболее часто со стенозом устья аорты — 55-60%). Мужчины более подвержены развитию этого заболевания, чем женщины.

Этиология и патогенез

Недостаточность аортального клапана — полиэтиологический процесс. Основные причины развития порока следующие:

• ревматизм (80%);
• затяжной септический эндокардит;
• атеросклероз у больных гипертонической болезнью;
• сифилис;
• диффузные заболевания соединительной ткани;
• тупые травмы грудной клетки;
• врожденные пороки;
• миксоматозная дегенерация грудной клетки;
• атеросклеротическое расширение и аневризма аорты.

Основные гемодинамические сдвиги объясняются обратным током крови из аорты в левый желудочек во время диастолы в результате неполного смыкания клапанов аорты. Объем возвращающейся крови зависит в основном от площади незакрытой части аортального отверстия, градиента давления «аорта — левый желудочек» и длительности диастолического периода.

Обратный ток крови в левый желудочек вызывает его расширение, степень которого пропорциональна объему возвращающейся крови. Таким образом, дилатация левого желудочка при аортальной недостаточности является компенсаторным фактором.

Другой компенсаторный механизм — увеличение систолического выброса крови — способствует развитию гипертрофии левого желудочка, а не только его расширению.

При значительном расширении полости левого желудочка может развиваться относительная митральная недостаточность.

Левое предсердие в условиях компенсации функционирует в нормальных условиях. С развитием декомпенсации или при значительном клапанном дефекте диастолическое давление в левом предсердии повышается и возникает изометрическая гиперфункция левого предсердия, а затем — его гипертрофия и дилатация.

Развитие застоя в системе сосудов малого круга кровообращения способствует повышению давления в легочной артерии, вызывая изометрическую гиперфункцию правого желудочка и гипертрофию миокарда. Это объясняет возможность появления правожелудочковой недостаточности при данном пороке.

Классификация клинического течения аортальной недостаточности

• I стадия — полная компенсация. Характеризуется начальными признаками порока (аускультативными) при отсутствии жалоб.
• II стадия — скрытая сердечная недостаточность.
  При выраженной клинике порока отмечается умеренное снижение работоспособности (на ЭКГ — гипертрофия левого желудочка с объемной перегрузкой, имеются центральные и периферические признаки порока).
• III стадия — субкомпенсация. Характерно значительное снижение физической активности, ангинозные боли. Минимальное артериальное давление меньше половины максимального. На рентгенограмме и ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка с элементами вторичной коронарной недостаточности.
• IV стадия — декомпенсация. Беспокоит одышка даже при незначительной физической нагрузке, приступы сердечной астмы, увеличение печени.
• V стадия — терминальная. Прогрессирующая тотальная сердечная недостаточность сопровождается глубокими дистрофическими изменениями в жизненно важных органах.

Клиника

Больные, страдающие недостаточностью клапана аорты, длительное время могут не предъявлять никаких жалоб, и нередко порок выявляют при случайном обследовании.

При осмотре внешний вид больных в стадии компенсации и при умеренном развитии клапанного дефекта — без особенностей. При выраженной аортальной недостаточности обращает на себя внимание бледность кожных покровов, усиленная пульсация крупных сосудов (сонных — «пляска каротид», подключичных), нередко — синхронное с пульсом ритмичное сотрясение головы (симптом Мюссе), ритмичное сужение и расширение зрачков, пульсация предсердечной области, при надавливании на ногтевое ложе — изменение его окраски, синхронное с пульсом.

Пальпаторно определяется пульсация дуги аорты в яремной ямке, брюшной аорты — в эпигастрии, приподнимающийся верхушечный толчок, смещенный влево и вниз в VI межреберье. Перкуторно — расширение левой границы относительной сердечной тупости до передней подмышечной линии за счет расширения левого желудочка. Аускультативно — над верхушкой первый тон ослаблен из-за отсутствия нормальной фазы изометрического давления. Над аортой второй тон ослаблен, а иногда вообще не определяется в связи с выраженными изменениями клапанов аорты и низким диастолическим давлением.

Важнейшим симптомом является начинающийся сразу после второго тона убывающий протодиастолический шум с эпицентром во втором межреберье справа от грудины. Проводится он по ходу регургитации (по направлению к верхушке) и лучше слышен в точке Боткина-Эрба.

Систолическое артериальное давление нормальное или чаще повышенное, диастолическое снижается, иногда значительно (до 0 мм рт. ст), таким образом, пульсовое давление всегда повышено.

Диагностика

При рентгенологическом исследовании — аортальная конфигурация сердца: левый желудочек увеличен в размерах, верхушка его закруглена, талия сердца резко подчеркнута, аорта расширена. Тень сердца напоминает форму сапога.

На ЭКГ признаки гипертрофии и дилатации левого желудочка: увеличение амплитуды зубца Rv5, 6 и зубца Sv1,2 так, что Sv1,2 + Rv5,6 ≥35 мм; появление высоких заостренных зубцов Τ в отведениях V4_6; появление увеличенного зубца Q в отведениях V5,6.

На фонокардиограмме определяется ослабление первого тона на верхушке, появление дополнительного третьего тона, второй тон на основании сердца ослаблен за счет снижения амплитуды его аортального компонента.

На эхокардиограмме находят изменения, характерные для дилатации левого желудочка, увеличение экскурсии стенок левого желудочка, мелкоамплитудное трепетание створок митрального клапана в диастоле.

Диагностические критерии

Клапанные признаки:

• диастолический шум на аорте (в точке Боткина-Эрба);
• ослабление второго тона на аорте. Левожелудочковые признаки:
• усиленный разлитой верхушечный толчок, смещенный влево и вниз;
• расширение границ относительной сердечной тупости влево;
• увеличение левого желудочка по данным рентгеноскопии, эхокардиографии;
• синдром гипертрофии левого желудочка на ЭКГ. Периферические симптомы:
• низкое диастолическое АД;
• боли в области сердца;
• высокий, скорый, большой и твердый пульс;
• капиллярный пульс.

Лечение

Лечение направлено на лечение основного заболевания и проведение лечебных мероприятий для предупреждения развития сердечной недостаточности. Прогноз в значительной степени зависит от этиологии порока. В IV стадии лекарственная терапия дает кратковременный эффект. Данный порок можно лечить и радикально с помощью имплантации искусственного клапана.

Показания к оперативному вмешательству:

• признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ, пульсовое давление 80 мм рт. ст. и более при их сочетании с симптомами коронарной, церебральной или миокардиальной недостаточности;
• наличие регургитации, составляющей 50% и более от ударного объема;
• конечное диастолическое давление в левом желудочке около 20 мм рт. ст.

Повышение диастолического объема левого желудочка до 300 мл с фракцией изгнания, равной 50% и менее, конечное диастолическое давление около 40 мм рт. ст. считаются признаками неоперабельности.


"Ревматология"
Т.Н. Бортная