Мозговой абсцесс

Эпидемиология: в США наблюдается около 1.500-2.500 случаев в год, в развивающихся странах частота выше. %:&=1,5-3:1.

Факторы риска: легочные аномалии (инфекция, артерио-венозная фистула и т.д., см. ниже), врожденный «синий» порок сердца, септический эндокардит, проникающая ЧМТ и СПИД.

Распространение

До 1980 г. основным путем возникновения абсцессов было контагиозное распространение. В настоящее время более распространенным является гематогенное распространение.

Гематогенное распространение

Абсцессы, возникающие гематогенным путем, в 10-50% случаев являются множественными. В 25% случаев источник образования обнаружить не удается. Наиболее частым источником является грудная клетка:

• у взрослых: легочный абсцесс (наиболее часто), бронхоэктазы и эмпиема
• у детей: врожденный «синий» порок сердца (вероятность возникновения абсцесса 4-7%), особенно при тетраде Фалло. повышенный Hct и низкая рО2 создают благоприятные гипоксические условия для развития абсцесса. Также при наличия шунтирования крови слева направо исчезает фильтрующий эффект легких (мозг становится преобладающей мишенью для инфицирования по сравнению с другими органами). Часто встречаются стрептококки из ротовой полости, что также может быть связано с зубными процедурами.

Сопутствующие нарушения коагуляции часто еще больше осложняют лечение
• легочная артерио-венозная фистула: ≈50% таких пациентов имеют синдром Ослера-Вебера-Рендю (наследственные геморрагические телеангиэктазии). У 5% таких пациентов в конце концов возникают мозговые абсцессы
• септический эндокардит: является источником мозговых абсцессов только в редких случаях. При этом абсцессы чаще наблюдаются при остром течении, чем при подостром
• одонтогенный абсцесс
• инфекции ЖКТ

Пациенты с септическими эмболами имеют повышенный риск возникновения абсцессов в местах предыдущих инфарктов или ишемии.

Контагиозное распространение

1. гнойный синусит: распространение путем локального остеомиелита или флебита эмиссарных вен. Абсцесс практически всегда является одиночным. У младенцев наблюдается редко, поскольку у них воздухоносные придаточные пазухи носа и воздушные клетки сосцевидного отростка еще не развиты. Этот путь возникновения абсцессов стал более редким в связи с более успешным лечением синуситов

2. воспаление среднего уха и клеток сосцевидного отростка → абсцесс височной доли и мозжечка. Риск возникновения мозгового абсцесса у взрослого при активном хроническом среднем отите составляет ≈1/10.000 случаев в год (такой риск кажется небольшим, но для 30-летнего человека с активным хроническим средним отитом риск в течение жизни становится ≈1 на 200 больных)

3. фронтит → абсцесс лобной доли

4. сфеноидит: более редкая локализации синусита, но имеет большую частоту интракраниальных осложнений в связи с венозным распространением на прилегающий кавернозный синус

5. одонтогенный: редко. В большинстве случае наблюдается после проведения зубных процедур в течение последних 4 нед. Возможно также гематогенное распространение

Проникающая ЧМТ или нейрохирургические вмешательства

После н/х вмешательств: особенно со вскрытием придаточных пазух. Риск возникновения абсцесса мозга после гражданских огнестрельных ранений при использовании профилактических АБ, по-видимому, невелик, за исключением тех случаев, когда не произведена хирургическая ликвидация ликвореи после вмешательства со вскрытием придаточной пазухи. При лечении абсцесса, возникшего в результате проникающей ЧМТ, недостаточно простой его аспирации, как это делают при других абсцессах. Требуется открытая хирургическая обработка с удалением инородных тел и нежизнеспособных тканей. Описаны абсцессы после установки датчиков ВЧД и тракционной гало-системы.

Возбудители

В 25% случаев посевы из абсцессов являются стерильными.

Наиболее частыми возбудителями являются стрептококки, в 33-50% случаев анаэробные или микроаэрофильные. Различные организмы можно культивировать до разной степени, обычно только в 10-30% случаев, но можно добиться и 80-90%. Обычно при этом вырастают анаэробы (часто штаммы бактероидов).

Если абсцесс возник в результате фронтита или этмоидита, возбудителями могут быть Strep. milleri и Strep. anginosus. При возникновении в результате среднего отита, мастоидита или абсцесса легкого обычно наблюдаются множественные организмы, включая анаэробные стрептококки, бактероиды, энтеробактерии (протей). В посттравматических абсцессах обычно встречается золотистый стафилококк или энтеробактерии.

У пациентов после трансплантации (и костного мозга и целых органов): часто встречаются грибковые инфекции, наиболее часто в резльтате поражения Aspergillus fumigatus из первичного легочного инфекционного очага.

Младенцы: чаще встречаются Грам(-) организмы в связи с тем, что фракция IgM не проходит через плаценту.

Возбудители, которые могут вызвать образование мозговых абсцессов у пациентов с иммунодефицитом:

1. токсоплазмоз
2. нокардия

Клинические проявления

Симптомы: специфических для абсцесса симптомов нет; многие связаны с отеком вокруг очага. Большинство симптомов связаны с повышением ВЧД (Г/Б, Т/Р, сонливость). Гемипарез и припадки наблюдаются в 30-50% случаев. Отек диска зрительного нерва редко наблюдается в возрасте до 2 лет.

Новорожденные: открытые швы и плохая сопротивляемость мозга инфекции → увеличение черепа. Часто наблюдаются: припадки, менингит, раздражительность, увеличение затылочно-лобной окружности черепа, задержка развития. Некоторые авторы отмечают, что новорожденные с абсцессами в большинстве случаев не лихорадят. Имеется тенденция к неблагоприятному течению.

Диагностика

Анализы крови

Кол-во лейкоцитов в периферической крови: в 60-70% случаев может быть нормальным или слегка повышенным (обычно >10.000).

Посевы крови: обычно отрицательные.
СОЭ:может быть нормальной (особенно при врожденных «синих» пороках сердца, при которых СОЭ уменьшается в результате полицитемии).
С-реактивный белок (СРБ): его повышение может быть вызвано инфекционным процессом в любой части тела. У пациентов с опухолями мозга и другими воспалительными заболеваниями (напр., зубной абсцесс) уровень СРБ может быть повышен. Чувствительность ≈90%, специфичность ≈77%.

Люмбальная пункция

Значение ЛП в диагностике мозгового абсцесса крайне сомнительно. Хотя изменения ЛП наблюдаются в >90% случаев, изменений, характерных для абсцесса нет. Начальное давление обычно повышено, кол-во лейкоцитов и белок также могут быть повышены. Возбудителя редко (≈6-22% случаев) удается выделить из ЦСЖ, полученной при ЛП (если только нет прорыва абсцесса в желудочек). При этом имеется риск транстенториального вклинения, особенно при больших образованиях. Поэтому лучше избегать производить ЛП, если только она не была сделана раньше.

Нейровизуализация

КТ признаки абсцесса на разных стадиях его развития см. ниже. Чувствительность составляет 100%.

Лейкоцитарное сканирование с 99mТс-HMPAO (для этого маркируют собственные лейкоциты пациента и затем вводят их ему) обладает почти 100% чувствительностью и специфичностью (чувствительность снижается, если пациент получал стероиды в течение 48 ч перед исследованием).

МРТ-спектроскопия: обнаружение аминокислот, ацетата или лактата является характерным для абсцесса.

Стадии абсцесса мозга

В табл. 9-8 приведены 4 хорошо различимые гистологические стадии мозгового абсцесса, а также корреляция между ними и сопротивлением для проникновения иглы для аспирации во время вмешательства. Процесс созревания абсцесса занимает по меньшей мере 2 нед; использование стероидов может задерживать его.

Табл. 9-8. Гистологические стадии мозгового абсцесса


КТ стадии абсцесса мозга

При обычной КТ с/без КВ поздний церебрит (стадия 2) имеет сходные признаки, что и ранняя капсула (стадия 3). С точки зрения лечения имеется необходимость разграничения этих стадий. С этой целью может быть полезна следующая информация:

• церебрит: обычно хуже отграничен
• кольцевидное КУ: обычно появляется на стадии позднего церебрита, выглядит широким
• дальнейшая диффузия КВ в центральный просвет и/или отсутствие нарушения КУ при отсроченном на 30-60 мин после введения КВ сканировании
• капсула:
• на КТ без КВ имеется нежное кольцо (капсула может быть видна, потому что некротический центр окружен отечным мозговым веществом)
• тонкое кольцо КУ и на отсроченных КТ нарушение КУ

NB: тонкое кольцо КУ, но при отсутствии отсроченного нарушения больше соответствует церебриту
NB: стероиды уменьшают степень КУ (особенно при церебрите)

МРТ стадии абсцесса мозга

В табл. 9-9 приведены МРТ изменения, наблюдаемые при абсцессе мозга. В стадии церебрита границу абсцесса трудно определить.

Табл. 9-9. МРТ изменения при абсцессе мозга


Лечение

«Не существует одного наилучшего способа лечения мозговых абсцессов». Лечение обычно включает хирургическое дренирование или иссечение, вмешательство на первичном очаге, длительное использование АБ (часто в/в в течение 6-8 нед с последующим РО приемом в течение 4-8 нед).

Хирургическое и медикаментозное лечение

У пациента с подозрением на мозговой абсцесс практически в каждом случае требуется биопсия, чтобы подтвердить диагноз и определить возбудителя (желательно сделать это до начала лечения АБ).

Медикаментозное лечение

В общем, для лечения абсцесса требуется хирургическое дренирование или иссечение. Чисто медикаментозное лечение даже на ранней стадии (церебрит) является спорным. NB: у 6 пациентов с неудачным медикаментозным лечением удалось выделить возбудителей из хорошо инкапсулированных абсцессов на фоне достаточных доз адекватных АБ. Кислая среда в абсцессе может инактивировать АБ несмотря на то, что концентрация превышает минимальную ингибирующую концентрацию.

Самостоятельное медикаментозное лечение может быть более успешным в случае:

1. лечение начато на стадии церебрита (до наступления полной инкапсуляции), даже если потом она наступит
2. небольшие размеры образования: Ø абсцессов, которые удалось вылечить с помощью одних АБ был 0,8-2,5 см (в среднем 1,7 см). В тех случаях, когда лечение одними АБ было неэффективным Ø был 2-6 см (в среднем 4,2 см)
≈ Ø=3 см считается предельным, при большем Ø показано хирургическое вмешательство
3. продолжительность симптомов ≤2 нед (что соответствует стадии церебрита)
4. значительное клиническое улучшение в течение первой нед лечения

Самостоятельное медикаментозное лечение возможно в следующих случаях:

1. пациент не подходит для хирургического вмешательства (NB: стереотаксическую биопсию под м/а можно сделать практически любому пациенту с нормальными показателями свертывания крови)
2. множественные абсцессы, особенно, если они небольшие
3. абсцессы критической локализации: напр., в доминантном полушарии или в стволе мозга
4. сопутствующий менингит/эпендимит
5. ГЦФ, требующая шунтирующей системы, которую можно инфицировать в ходе вмешательства

Хирургическое лечение

Показания для первичного хирургического вмешательства:

1. образование вызывает значительный масс-эффект на КТ
2. трудность постановки диагноза (особенно у взрослых)
3. близость к желудочку: указывает на вероятность прорыва в желудочек, что сочетается с плохим прогнозом
4. признаки значительного повышения ВЧД
5. плохой неврологический статус (реакция только на боль, или даже вообще отсутствие таковой)
6. травматический абсцесс с сопутствующим инородным телом/материалом
7. грибковый абсцесс
8. многокамерный абсцесс
9. невозможность проведения КТ в течение 1-2 нед

Хирургические вмешательства у пациентов, которым проводится медикаментозное лечение: в случае неврологического ухудшения, прогрессирования абсцесса в сторону желудочка или его увеличение после 2 нед лечение. Также может быть показано, если в течение 4 нед нет уменьшения размеров.

Специальные мероприятия

• сделайте посевы крови (редко оказываются информативными)
• начните АБ терапию (желательно после биопсии), независимо от того какой путь лечения будет выбран (хирургический или медикаментозный) (см. ниже)
• ЛП: в большинстве случаев мозговых абсцессов ее следует избегать
• ПСП: используются большинстве случаев, продолжительность 1-2 года

Антибиотики

1. АБ первоначального выбора (если патоген не известен и особенно, если подозревается S. aureus), скорректируйте после определения чувствительности возбудителя. Если нет указаний на травму или предшествующее нейрохирургическое вмешательство, тогда риск МУЗС не велик:
• ванкомицин: покрывает МУЗС. L Взрослые: 1 г в/в каждые 12 ч. Дети: 15 мг/кг каждые 8 ч. Определите max и min уровни и соответственно скорректируйте дозу
ПЛЮС
• цефалоспорин-3 [напр., цефотаксим (Claforan®)]
ПЛЮС
• один из следующих препаратов:
o метронидазол (Flagyl®). L Взрослые: всего 30 мг/кг/д обычно в/в (разделенные на каждые 12 ч или каждые 6 ч, но не более 4 г/д). Дети: 10 мг/кг в/в каждые 8 ч
ИЛИ
o хлорамфеникол. L Взрослые: 1 г в/в каждые 6 ч. Дети: 15-25 мг/кг в/в каждые 6 ч
ИЛИ
o при посттравматическом абсцессе используйте рифампин РО 9 мг/кг/д в качестве первой дозы

2. если в посеве нет стафилококков (как это обычно бывает при нетравматическом абсцессе), следует поменять нафциллин на ПНЦ G в большой дозировке. L Взрослые: 5 млн ед в/в каждые 6 ч. Дети: 50.000-75.000 ед/кг в/в каждые 6 ч

3. если в посеве только стрептококк, можно использовать один ПНЦ G (в большой дозировке)

4. если в посеве не-МУЗС стафилококк, и у больного нет аллергии к ПНЦ или нафциллину, замените ванкомицин нафциллином. L Взрослые: 2 г в/в каждые 4 ч. Дети: 25 мг/кг в/в каждые 4 ч

5. Cryptococcus neoformans, Aspergilllus sp., Candida sp.:
A. амфотерицин В: 0,5-1,0 мг/кг/д. При нарушении функции почек следует использовать ABELCET® (липидный комплекс амфотерицина В) 5 мг/кг/д
B. или липосомный амфотерицин В: 3 мг/кг/д, увеличивайте до 15 мг/кг/д

6. у пациентов со СПИДом: частым возбудителем является Toxoplasma gondii; в качестве первоначального эмпирического лечения часто используют сулфадифзин + пириметамин

Продолжительность лечения антибиотиками

В/в АБ х6-8 нед (чаще всего 6), после этого их можно отменить, даже если на КТ сохраняются нарушения (остаются новообразованные сосуды). NB: улучшение КТ может отставать от клинического улучшения. Продолжительность лечения можно сократить, если абсцесс и капсула были иссечены полностью. После курса в/в АБ лечение можно продолжить с помощью РО АБ. После прекращения АБ в 5-20% случаев в течение 6 нед наблюдаются рецидивы абсцессов.

Стероиды

Понижают вероятность фиброзной инкапсуляции абсцесса, но могут приводить к понижению проникновения АБ в абсцесс. Должны использоваться только у пациентов с КТ и клиническими признаками ухудшения в результате значительного масс-эффекта.

КТ

Повторите КТ после 1-ой и 2-ой нед лечения (или чаще, если состояние больного ухудшается).

Динамическое наблюдение: после полного курса АБ проводите КТ каждые 2-4 нед до полного исчезновения изменений (в среднем 3,5 мес; пределы: 1-11 мес). Затем каждые 2-4 мес до 1 года; в дальнейшем в любое время, если возникнут симптомы со стороны ЦНС.

При успешной терапии на КТ должно быть ↓:

1. степени кольцевидного КУ
2. отека
3. масс-эффекта
4. величины образования: занимает от 1 до 4 нед (в среднем 2,5 нед). 95% абсцессов, которые разрешатся на фоне только АБ уменьшаются в размере х1 мес

Хирургическое лечение

Возможны следующие методы хирургического лечения:

1. аспирация через иглу: основной способ хирургического лечения. Особенно подходит для множественных или глубоко расположенных образований

2. хирургическое иссечение: предотвращает рецидивы. Уменьшает срок лечения АБ. Рекомендуется при травматических абсцессах, когда необходимо удалить инородные фрагменты и при грибковых абсцессах в связи с относительной устойчивостью к АБ

3. введение АБ непосредственно в абсцесс: не является особенно эффективным, но может быть использовано в качестве последней меры при лечение аспергиллезного абсцесса

4. {устаревшие методы (приводятся только с исторической целью):
A. наружное дренирование: спорно; по-видимому, лучше его не использовать; летальность по данным литературы 34%
B. марсупилизация: удаление коры, покрывающей абсцесс и тампонирование его полости с медленным удалением тампонаа; летальность по данным литературы 23%
C. метод миграции по Кану: миграция абсцесса наружу после декомпрессивной трепанации
D. пункция абсцесса без аспирации: метод, предшествовавший аспирации}

Аспирация через иглу

При необходимости можно осуществить под м/а. Можно сочетать с орошением АБ или ФР. В 70% случаев требуется повторение. Может быть единственным хирургическим методом, который потребуется для лечения, но в ряде случаев после этого все же требуется иссечение (особенно при многокамерных абсцессах). Для глубоко расположенных образований идеальным может быть стереотаксическое дренирование.

При выборе траектории следует:

1. стремиться к минимальной длине пункционного хода через мозговое вещество

2. избегать желудочка, жизненно важных мозговых и сосудистых структур

3. избегать прохождения через инфицированные структуры вне полости черепа (инфицированная кость, придаточные пазухи носа, раны мягких тканей головы)

4. если имеются множественные абсцесс, целью является:
A. самый большой или тот, что вызывает наиболее выраженные симптомы
B. после подтверждения диагноза абсцесса:
1. любое образование Ø>2,5 см
2. образования вызывающие существенный масс-эффект
3. увеличивающиеся образования

Посевы

Жидкость, полученную при аспирации, следует направить на:

1. мазки:
A. окраску по Граму
B. окраску на грибы
C. окраску на ТБ

2. среды:
A. обычные среды: аэробные и анаэробные
B. среда на грибы: она не только позволяет выявить грибы, но поскольку эти среды хранят длительно, то рост любых микроорганизмов, который может появиться позже, будет зафиксирован
C. среда для ТБ

Иссечение

Можно осуществить только в «хронической» фазе (поздняя капсулярная стадия). Абсцесс удаляют как любую хорошо инкапсулированную опухоль. В некоторых случаях после полного иссечения зрелого, легко достижимого абсцесса (напр., в полюсе доли) срок лечения АБ можно сократить до ≈3 д.

Иссечение рекомендуется для абсцессов, связанных с инородными телами и большинства абсцессов, вызванных Nocardia.

Исходы

В до-КТ периоде летальность составляла 40-60%. В результате усовершенствования АБ, хирургических методик и методов нейровизуализации (КТ, МРТ) летальность снизилась до ≈10%, но кол-во осложнений остается высоким со стойким неврологическим дефицитом или припадками вплоть до 50% случаев. Нынешние исходы приведены в табл. 9-10. Худший прогноз сочетается с плохим неврологическим состоянием, интравентрикулярным прорывом абсцесса и практически 100% летальностью при грибковых абсцессах у пациентов после трансплантации.

Табл. 9-10. Исходы при мозговых абсцессах


Гринберг. Нейрохирургия