Микроэлементозы

Метаболические процессы являются основой жизни человека. Если обмен кальция, фосфора, калия и натрия изучается давно и постоянно и многие заболевания, связанные с нарушением их метаболизма, в настоящее время довольно успешно лечатся, то особенности метаболизма многих микроэлементов менее изучены, хотя они практически составляют всю таблицу Д. Менделеева, а 55 из них постоянно обнаруживаются в организме.

В процессе развития живого мира на протяжении миллионов лет в жизнедеятельности клеток-тканей, организмов все известные элементы нашли свое место и выполняют специфическую, т.е. характерную только для них, функцию.

В последние десятилетия ученые все больше убеждаются в том, что в процессах метаболизма колоссальную роль играют химические элементы, содержание которых в тканях организма не превышает 10 3 —10 12 % и которые относят к микроэлементам (МЭ). Хотя отдельные заболевания, связанные с недостатком или избытком МЭ, известны давно, за последние несколько десятилетий появилось так много новых фактов и опубликовано такое огромное число работ, что наука о МЭ стала одной из важнейших в биологии и медицине. Россия является родиной целой плеяды ученых, которые внесли неоценимый вклад в становление и развитие данного раздела науки. Прежде всего это основатель учения о биосфере, геохимии и биогеохими и Владимир Иванович Вернадский и его последователи А.П. Виноградов, В.В. Козловский и др.; во-вторых, большое число отечественных и иностранных ученых, разрабатывающих проблему микроэлементов, и, наконец, это работы А.П. Авцына, А.А. Жаворонкова, М.А. Риши, Л.С. Строчкова, обогативших эту науку своими открытиями за последние 20 лет. Именно А.П. Авцын в 1972 г. предложил называть болезни, связанные с МЭ, микроэлементозами. Большой вклад в изучение заболевания костей, вызванных МЭ, сделала В.Н. Кувина. В.И. Вернадским открыт закон, который гласит: элементарный химический состав организма является отличительной особенностью вида.

Несомненно эволюция животного мира, происходившая в определенных географических районах с характерными геологическими, химическими константами — уровнем содержания всех микроэлементов в воздухе, воде, растительности и животных, мясо которых употреблялось людьми в пищу, — определила суточную норму поступления указанных веществ в организм. Развитие организма именно в этих заданных условиях существования привело в свою очередь к участию микроэлементов в жизнедеятельности различных тканей, оболочек, протоплазмы, ядер и более тонких структур.

А.П. Авцыным с соавт. (1991) была предложена следующая рабочая классификация микроэлементозов человека.

Микроэлементозы человек

Микро- элементозы	Основные формы заболеваний	Краткаяхарактеристика
Природные эндогенные	1. Врожденные 2. Наследственные	При врожденных микроэлементозах в основе заболевания может лежать микроэлементоз матери. При наследственных микроэлемен- тозах недостаточность, избыток или дисба- ланс МЭ вызывается патологией хромосом или генов
Природные экзогенные	1. Вызванные дефици- том МЭ 2. Вызванные избытком МЭ 3. Вызванные дисба- лансом МЭ	Природные, т.е. не связанные с деятельнос- тью человека и приуроченные к определен- ным географическим локусам, эндемические заболевания людей, нередко сопровождаю- щиеся теми или иными патологическими признаками у животных и растений
Техноген- ные	1. Промышленные (профессионал ьные) 2. Соседние с произ- водством 3. Трансагрессивные	Связанные с производственной деятельно- стью человека болезни и синдромы, вызван- ные избытком определенных МЭ и их соеди- нений непосредственно в зоне самого про- изводства; по соседству с производством; в значительном отдалении от производства за счет воздушного или водного переноса МЭ
Ятрогенные	1 . Вызванные дефици- том МЭ 2. Вызванные избытком МЭ 3. Вызванные дисбалан- сом МЭ	Быстро увеличивающееся число заболева- ний и синдромов, связанных с интенсив- ным лечением (пероральным, парентераль- ным, чрескожным, ингаляционным) препа- ратами, содержащими МЭ, а также с под- держивающей терапией (например, с пол- ным парентеральным питанием) и с неко- торыми лечебными процедурами — диа- лизом, не обеспечивающим организм необ- ходимым уровнем жизненно важных МЭ

LA. Loeb, R.A. Zakour (1980) в своих исследованиях показали важную роль физиологической концентрации — содержания МЭ, так как ионы некоторых металлов обеспечивают правильность передачи генетической информации в процессах репликации, транскрипции, биосинтеза белка. По данным G.L. Eichhorn (1984), ионы металлов обеспечивают структуру хроматина, что важно для процессов репликации ДНК и транскрипции РНК. МЭ входят в состав всех ферментов, многих гормонов, рибосом, участвуют в различных реакциях РНК, стабилизируют ядерные структуры. МЭ, принимающие участие в самых сложных и важных реакциях, вызывают появление генетических дефектов как у животных, так и у человека, причем некоторые из них передаются по наследству. Вызывая мутагенные изменения, связываясь с ДНК, некоторые МЭ обладают канцерогенными свойствами, тогда как другие, изменяя обмен, играют роль в лечении некоторых видов рака и сарком (платина—цисплатина).

Нормальный метаболизм костей возможен только при естественном содержании макро и микроэлементов в окружающей среде. Отклонения в содержании хотя бы части из них сказываются на их процентном включении в состав костной ткани, при этом нормальный характер кости изменяется.

Существуют химические элементы — фактемы и диверсанты , которые, внедряясь в костную ткань, заменяют нормальные ее элементы (алюминий и др.).

В.Н. Кувина (1990) сообщает о достоверной зависимости частоты дисплазий костной системы от уровня концентрации промышленных выбросов в воздухе жилых микрорайонов и от длительности проживания в них детей. Такая зависимость установлена во всех промышленных городах. При количественном определении атомно-абсорбционным методом содержания некоторых микроэлементов в костях у здоровых людей и у лиц с диспластическими заболеваниями скелета, автор выявила в костях больных людей выраженное снижение содержания меди и железа и повышение концентрации стронция (рис. 3.1). Приведенные наблюдения подтверждают теснейшую связь между организмом человека и условиями его проживания, т.е. биогеохимическим окружением (воздух, вода, продукты питания).

МЭ содержатся и в окружающей человека природе. Включившись в интимные реакции организмов, они обеспечивают их нормальную функцию, но только при физиологическом количественном содержании; недостаток МЭ, как и избыток, приводит к тяжелым болезненным состояниям.


Рис. 3.1. Экологически обусловленные изменения костей вследствие воздействия фтористых соединений.
а — разрежение костной структуры костей области локтевого сустава у больной 7 лет б — утолщение кортикальных слоев большеберцовых костей у больного 14 лет (оба наблюдения любезно предоставлены В.Н.Кувиной).


Очевидно, многие болезни обмена, нарушения функции ферментов связаны либо с недостатком, либо с избытком МЭ. Многочисленными исследованиями установлено, что микроэлементозы повинны в заболеваниях различных органов и систем человека.

Организм очень бурно реагирует на изменения содержания в плазме крови макроэлементов (натрия, калия, кальция, магния, фосфора). Возникают ярко выраженные симптомы: при снижении содержания кальция — покалывание, онемение языка, губ, пальцев кистей, головная боль судороги; при уменьшении калия — тахикардия. Значительные количественные изменения несовместимы с жизнью.

При изменении содержания МЭ острых клинических состояний не бывает, и хотя МЭ не составляют механическую основу костей, с их помощью и участием происходят тончайшие интимные, внутренние процессы на молекулярном уровне. Как указывает G.L. Eichhorn (1984), МЭ обеспечивают переходы между тремя формами ДНК, поддерживают стабильное состояние двойной спирали, входя в состав ДНК, видоизменяют ее структуру т е могут играть роль в наследовании различных признаков. Проникновение МЭ через плаценту приводит к тератогенным изменениям.

Ряд исследователей установили, что достаточное поступление селена снижает количество заболеваний раком. W. Broghamer и соавт (1976) в сыворотке 110 больных с карциномами обнаружили более низкое содержание селена в сыворотке крови, причем опухоли были как высоко так и низкодифференцированными, но при высоком уровне селена опухоли, если и встречались, были высокодифференцированными и редко давали метастазы. А.П. Авцын и соавт. (1991) установили, что селен оказывает непосредственное повреждающее влияние на опухолевые клетки человека — не только на пролиферирующие клетки, но и на интерфазные. Наблюдая население восточной части Финляндии (на территории Карелии), части территории Германии, Китая, авторы показали, что тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы обусловлены дефицитом селена и что процесс рассасывания и заживления некротической зоны инфаркта миокарда происходит более полноценно и в более короткие сроки при лечении препаратами селена.

Важнейшая роль в развитии костей принадлежит цинку, хотя биохимически происходящие реакции еще не раскрыты. По данным W.J. Miller и соавт. (1968), недостаток цинка приводит к уменьшению прочности и размеров бедренных костей у поросят, что, как считает S.J. Henning (1976), очевидно, является следствием изменений в эпифизарном хряще, в хондроцитах которого уменьшается щелочная фосфатаза и нарушаются процессы кальцификации [Starcher B.C. et al., 1963].

С.К. Ткаченко и соавт. (1989) показали, что у недоношенных наблюдается эндогенный дефицит цинка, обусловленный нарушениями ферментативной активности у плода.

Микроэлементы необходимы для функции ферментов; часть микроэлементов стабилизируют третичную структуру ДНК, различных видов РНК и ряда структурных белков.

Сравнительно простой метод диагностики появления цинковой недостаточности в организме под влиянием ртути, свинца, алюминия и других токсичных металлов, а также таких вредных веществ, как сероводород, меркаптаны и др., вызывающих изменения в костях у детей и взрослых и явления иммунодефицита, предложили В.А. Ещенко с соавт. (1989). Они установили возможность использования цитохимического дитизонового метода исследования гранулоцитов крови в качестве диагностического для выявления цинковой недостаточности.

Очень большие нарушения наблюдаются в скелете животных при недостатке марганца. Такие заболевания скелета не описаны педиатрами и ортопедами; по мнению А.П. Авцына и соавт. (1991), это, возможно, объясняется тем, что указанные явления трактуются неправильно и что необходимы лабораторные исследования (определение синтеза гликозаминогликанов на уровне марганца в тканях и биологических жидкостях). Изменения при недостатке марганца сводятся к нарушению синтеза сульфомукополисахаридов и проявляются у животных хондродистрофией, непропорциональным ростом, деформацией трубчатых костей, позвоночника, дисплазией коленных суставов [Авцын А.П. и др., 1991].

Дефицит или избыток лития и селена , по данным Д.Г. Тагдиси с соавт. (1989), приводит к резким нарушениям функций иммунной системы (анафилактический шок, гистаминовый и аллергический бронхоспазм), подавлению клеточного и гуморального иммунитета. Многие весьма разнообразные изменения происходят в организме как при недостатке, так и при избытке селена. Избыток селена в природных компонентах района обитания отрицательно влияет на оссификацию и формирование эмали [Hajimarkos D.M., 1973].

Необходимость изучения МЭ обусловлена тем, что, как указывал в 1984 г. Н.М. Петров, литий увеличивает выработку кальцитонина, а по данным Т. Christensson (1976), он может вызывать аденому околощитовидных желез и гиперкальциемию. Хорошо известно, что фторид натрия широко и с успехом применяется при стероидных формах остеопорозов.

Сложные и негативные последствия возникают при свинцовых отравлениях. Витамин D, способствуя синтезу кальцийсвязывающих белков, стимулирует всасывание свинца, а повышенное содержание свинца неблагоприятно действует на синтез метаболитов витамина D, что отрицательно влияет на обмен кальция. Очевидно, к многим тяжелым последствиям для скелета ведет то, что свинец в основном откладывается в костной ткани. G. Kazautzis (1979), J.D. Blainey и соавт. (1980), М. Kwast (1980) установили, что кадмий вызывает поражение проксимальных отделов почечных канальцев, гиповитаминоз D, гиперфосфатурию, гиперкальциурию, камни почек, и как следствие этого — гипокальциемию, гипофосфатемию и, наконец, остеопороз.

Хорошо известна и, к сожалению, широко распространена алюминиевая остеодистрофия, остеомаляция, возникающая вследствие понижения функции остеобластов.

По сообщению F.G. Yang (1989), у людей с болезнью Кашина—Бека (у которых наблюдается аномалия мембран) уровень селена в эритроцитах, активность Na + -, К+ -АТФазы, текучесть липидов их мембран отличаются от тех же показателей у здоровых жителей данного района. В связи с этим автор считает, что недостаточность селена является одной из причин болезни Кашина—Бека.

Большое значение для развития костей имеет бор , оказывающий влияние на обмен кальция, фосфора и магния, а также, очевидно, на функцию околощитовидных желез — активность паратгормона. Бор является антагонистом фтора, нормализуя строение костной ткани, изменившейся под влиянием отравления фтором [Baer H.P. et al., 1977]. Биологические свойства фтора известны широким врачебным кругам: его назначают при лечении больных с остеопорозами. Более 96 % фтора в организме находится в костной ткани, где ион фтора замещает ОН-ион. Фтор способен накапливаться в костях, поэтому его недостаточность в окружающей среде может привести к остеопорозу, снижению активности таких важных для костной ткани ферментов, как щелочная и кислая фосфатаза.

А.П. Авцын и соавт. (1991) предлагают называть заболевания, обусловленные недостатком фтора, гипофторозом. Наиболее характерным и массовым проявлением заболевания служит распространенный у детей кариес зубов, однако необходимо тщательно изучать и искать другие нарушения в организме, к которым может привести гипофтороз.

Значительно лучше изучена клиника избыточного поступления фтора в организм — флюороза, которому была посвящена солидная монография R. Roholm (1937). Оказалось, что наиболее развитые в промышленном отношении страны первыми стали страдать от токсичных веществ, выбрасываемых с предприятий. Одним из таких веществ стал фтор. Элемент фтора был открыт в 1886 г. Moissan. Как указывает R. Roholm, итальянский химик Dominico вместе с Гей Люссаком нашел фтор в клыках современных слонов и зубах людей. В 1846 г. шотландский химик Georg Wilson обнаружил присутствие фтора в воде источников и в океане, в овощах, в крови и молоке животных.

Rabutean (1867) и Tappeinner (1890) отметили токсическое действие фтора в эксперименте на животных. В 1912 г. Bartolucci наблюдал заболевание крупного рогатого скота в окружности итальянского завода, изготавливающего суперфосфаты, однако на это обратили внимание лишь после того, как подобное заболевание скота было обнаружено в Швейцарии. В 1934 г. хроническое отравление фтором зафиксировано в Норвегии рядом с алюминиевым заводом, а впервые симптомы отравления с поражением костей описаны в 1932 г. Флеммингом (приведено по R. Roholm, 1937). С тех пор вопросы загрязнения среды обитания стали повсеместно изучаться. Напомним, что В.И. Вернадским и его школой исследовались природный фон, количество содержащихся в разных регионах земли микроэлементов.

К сожалению, с развитием индустриализации, химизации загрязнение воздуха, воды, почв и, следовательно, растительных продуктов питания, молока, яиц и мяса и в нашей стране достигло в некоторых районах катастрофических величин. От выбросов алюминиевых и некоторых других заводов страдает все население, но особенно тяжело это отражается на беременных женщинах и детях. Этой проблемой особенно глубоко занимается В.Н. Кувина, обследовавшая тысячи жителей поселков и городов, поблизости от заводов, трубы которых выбрасывают десятки тонн ядовитых веществ. В.Н. Кувина изучала также клинико-рентгенологическую картину, патогенез, морфогенез и вопросы, связанные с лечением таких больных. По данным В.Н. Кувиной, «на начальной стадии интоксикации реактивное воспаление интимы сужает просвет сосудов, что вызывает ишемию, сопровождающуюся болевым синдромом с характерными кровоизлияниями в толщу кожных покровов.

Одновременное нарушение кровообращения локального участка спонгиозы приводит к его деструкции и некрозу с последующим отграничением защитным валом фиброзной, а затем и склерозированной ткани по периферии очага. Защитная реакция организма, направленная на локализацию и нейтрализацию токсического влияния омертвелого участка костной ткани, одновременно с изоляцией исключает возможность восстановления кровообращения пораженного участка. На конечных стадиях заболевания образуется замкнутая полость, кровоснабжение которой нарушено или отсутствует. Наложение жгута усиливает венозный стаз, локальная ишемия возрастает, в связи с чем усиливается болевой синдром. Образуются очаги, рентгенологически напоминающие остеоидостеому».

Работами В.Н. Кувиной (1989) и других авторов показано, что воздействие среды, загрязненной техногенными химическими веществами в районах Восточной Сибири, Дальнего Востока, Дальневосточного Севера, обусловливает выраженные патологические изменения костей, о чем свидетельствует возрастание частоты переломов у детей и взрослых. Прочность трубчатых костей снижается в 1,5—2 раза в результате резкого нарушения соотношений между микроэлементами кости, что приводит к нарушению обмена оксипролина, кальция, фосфора, изменению уровня щелочной фосфатазы.

Морфологически выявляется «...усиленное образование костного матрикса без выраженных признаков обызвествления». Процессы остеогенеза периостом принимают патологические формы, остеобласты начинают формировать не костный матрикс, а фиброзный костный мозг.

В.Н. Кувина пишет, что изучение патогенеза этих «микроэлементозов природного и техногенного происхождения» поможет в разработке патогенетически обоснованных способов лечения и профилактики этой группы ортопедических заболеваний. Что касается лечения данных заболеваний природного происхождения, с автором можно согласиться, но в отношении техногенных микроэлементозов мы считаем, что нужно не лечить последствия отравления людей, а уничтожать причины, вызывающие хроническое отравление.

Давно известно вредное воздействие на организм фторидов, фтористого водорода и солей фтора, содержащихся в воздухе цехов и даже жилых районов алюминиевых, криолитовых и плавикошпатовых комбинатов и заводов. Фтористая интоксикация — это поражение всего организма: как внутренних органов, нервной системы, так и костей.

Первично поражаются остеобласты, остеоциты, остеокласты, а также печень, кишечник, почки. Начальные изменения в костях и органах обнаружить трудно, а часто невозможно. С.В. Щербаков, Е.Е. Розенберг, В.И. Токарь (1989) установили, что при введении паратиреоидина возможно раннее диагностирование флюороза на основании данных о реакции внеклеточных показателей минерального обмена (концентрации фтора, цинка, фосфора, свинца в моче) на введение этого тест-агента. Эти же авторы пришли к выводу, что при преимущественном воздействии фтористого водорода отмечается гиперкальциемия вследствие компенсаторного гиперпаратиреоидизма — повышение выделения магния с мочой, при высоком уровне поступления в организм фторида кальция возникают гипокальциемия и снижение элиминации с мочой кальция и магния в связи с уменьшением растворимости минеральной фазы костей скелета при интенсивном их насыщении экзогенным фтором.

В.И. Токарь и С.В. Щербаков (1989), изучавшие хроническую фтористую интоксикацию (ХФИ) у рабочих криолитового и алюминиевого производств, выявили у них повышение свободного тироксина, тироксинсвязывающего глобулина на фоне, нормальных уровней тиротропина и общего тироксина, а также снижение содержания трийодтиронина в крови по сравнению с этими же показателями у лиц контрольной группы. Особенно интересным является тот факт, что у них обнаружена тенденция к увеличению концентрации паратгормона в крови на фоне достоверно повышенного уровня кальцитонина. Активация С-клеток щитовидной и основных клеток околощитовидных желез обусловлена не прямым действием фтора на указанные железы, а является результатом компенсаторно-приспособительной реакции организма, направленной на поддержание гомеостаза кальция, т.е. речь идет о вторичном гиперпаратиреозе.

Кроме того, авторы считают, что ХФИ может являться диабетогенным фактором, вызывает изменения в системе гипофиз—надпочечники, гипофиз—гонады и является одной из главных причин расстройств половой и репродуктивной функций. Фосфор содержится в нуклеиновых кислотах, обеспечивающих генетическую информацию, входит в состав связей между фосфатными группами в аденозинтрифосфате, тем самым участвуя в химических реакциях, дающих энергию для процессов синтеза и обмена в клетках; кроме того, фосфор является составной частью фосфолипидов, играющих важную роль в мембранах; в виде фосфата кальция представляет важную составляющую часть костной ткани — 90 % всего его количества; 10 % фосфора находится в крови и других тканях.

Содержание фосфора в плазме новорожденных детей — до 11 мг%, затем снижается и у взрослых составляет 3—4 мг%; его уровень резко повышается в плазме умирающих больных: в последние часы жизни его количество составляет 16—20 мг%.

Патогенез флюороза во многом неясен, хотя все исследователи утверждают, что фтор обладает тропизмом к костной ткани. Наиболее богаты фтором зубы, кости и ткани, происходящие из эктодермы (волосы, ногти), что было подтверждено экспериментально с использованием меченых изотопов фтора.

Фтор в организме является катализатором реакций связывания фосфора с кальцием, образуя при этом соли, необходимые для построения костной ткани. Фтор оказывает влияние на активность ферментов, адренореактивной и других систем; в избыточных количествах тормозит процессы костного роста, блокируя ферментативные системы в участках с наиболее интенсивным обменом и кровоснабжением, у детей — преимущественно в зонах роста и эпифизах в возрастные периоды наиболее интенсивной перестройки — 2,8—10; 12—16 лет.

Дискутируются вопросы механизма замещения гидроксильной группы в кристалле апатита ионом фтора, изменений в эндокринной системе, клеточной активности, в частности форменных элементов крови, при фтористой интоксикации. Наиболее подробно изучены и описаны рентгенологические проявления флюороза.

Еще в 1937 г. в классической монографии R. Roholm выделены 3 степени рентгенологических изменений скелета взрослых при флюорозе:

• I степень — появляются грубые трабекулы без четких границ, что делает всю структуру кости грубой, нечеткой, смазанной. В позвоночнике эти изменения мало выражены. Кортикальный слой утолщен, а костномозговой канал длинных трубчатых костей сужен;

• II степень — контуры и структура кости теряют четкость, нарушается строение кости. Появляются выраженные изменения в костях таза, позвонках, ребрах;

• III степень — структура кости как таковая исчезает, кость приобретает мраморный вид, нарушения происходят во всех костях, но больше— в губчатых. Связочный аппарат позвоночника обызвествлен.

Костномозговые полости сужены до полной облитерации. Кортикальный слой утолщен, граница между ним и губчатым веществом стирается. Наряду с остеосклерозом находят признаки остеопороза. Это описание стало классическим.

Ценной является работа В.В. Шатковской (1984), исследовавшей вопросы эпидемиологии злокачественных опухолей костей в Иркутской и Амурской областях и их связь с различными факторами окружающей среды.

Автор сопоставила частоту злокачественных опухолей костей с содержанием МЭ в почве различных участков этих двух регионов. Было установлено, что все типы почв Амурской области содержат стронция в 5—8 раз больше нормы, цинка — в 1,3—10 раз, бора — в 2,5 раза и в то же время на 10 % меньше кальция, в 1,4—1,7 раза меньше меди, в 3,4—10 раз — кобальта, в 1,5—3,3 раза — йода, чем в среднем почвы России. Соответственно этим изменениям выявлены районы с относительно высокой и низкой частотой первичных злокачественных опухолей костей. По данным В.В. Шатковской, относительно высокая заболеваемость — от 1,87 до 6,41 на 100 000 населения — зарегистрирована в низовьях реки Зеи, а низкая — от 0,41 до 1,03 на 100 000 населения — в равнинной зоне Амурской области. Это очень важные данные.

Загрязнение воздуха, воды, почвы токсичными отходами промышленности угрожают здоровью населения всей планеты, несмотря на гуманные законы, запрещающие производство особо токсичных веществ в экономически развитых странах, а также строительство заводов и фабрик по их производству в малоразвитых странах. Природа Земли едина и перенос ядовитых веществ происходит с континента на континент. Необходимо прекратить выпуск особо токсичных веществ и их употребление, особенно в сельском хозяйстве, поскольку это угрожает существованию человечества. Современный человек живет взаймы, он быстро использует запасы энергии, накопленные Землей за сотни миллионов лет, и не видит, что «кусок шагреневой кожи», скупо отмеренный человечеству, быстро уменьшается в размерах.

С.С. Кувиным в 1995—1998 гг. описано экологически обусловленное, широко распространенное, бурно прогрессирующее заболевание, проявляющееся в быстром разрушении головки, дистрофическом поражении проксимального отдела бедренной кости, имеющее общие черты с болезнью Легга—Кальве—Пертеса. Заболевание обусловлено высоким уровнем загрязнения среды обитания населения некоторых районов Восточной Сибири промышленными загрязнениями. Оно широко распространено в Иркутской области. Консервативное лечение практически неэффективно, через 2—4 года у детей развивается деформирующий артроз тазобедренного сустава, что затем приводит к инвалидизации больного. Многочисленными исследованиями доказано, что дисконгруэнтность в тазобедренном суставе вызывает увеличение парциального давления на головку в 5—15 раз, обусловливая быстрое прогрессирование деформирующего артроза. В 1997 г.

С.С. Кувиным был предложен оперативный метод, заключающийся в туннелизации шейки бедра костнопластическим доступом с замещением идентичной величины костными цилиндрами, взятыми из здоровой бугристости большеберцовой кости (выдан патент РФ). Хорошие и отличные результаты лечения после этой операции получены у 96 % больных. К сожалению, диагноз заболевания обычно ставят поздно, так как в начальном периоде оно протекает без выраженных болевых ощущений или они отсутствуют. Для диагностики небходимо использовать компьютерную томографию. Грозным фактом является то, что с каждым годом количество заболевших детей увеличивается.

С.Т.Зацепин
Костная патология взрослых