Методы лечения невралгии тройничного нерва

Лечение проводится совместно с невропатологом.

1. Медикаментозное лечение. Основным препаратом при лечении НТН является карбамазепин (финлепсин, тегретол). Карбамазепин способствует ГАМК-ергическому торможению в нейронных популяциях, склонных к пароксизмальным формам активности. Лечение начинают с дозы 0,1x2 раза в сутки. Затем суточная доза постепенно увеличивается до минимально эффективной. Не рекомендуется превышать дозу более 1200 мг/сут.

Через 6-8 недель после наступления эффекта дозу постепенно уменьшают до минимальной поддерживающей или совсем отменяют.

У пациентов, применяющих препарат длительно, постепенно наступает снижение его эффективности. Кроме этого при длительном применении препарат вызывает токсическое поражение печени, почек, бронхоспазм, апластическую панцитопению. Могут возникать нарушения психики, снижение памяти, атаксия, головокружение, сонливость, диспептические расстройства. Известно, что препарат оказывает тератогенное действие.

Противопоказания к применению карбамазепина: предсердно-желудочковая блокада, глаукома, простатит, заболевания крови, индивидуальная непереносимость.

При его использовании необходимо периодически (1 раз в 2-3 месяца) контролировать общий анализ крови, биохимические показатели функций печени.

Из других антиконвульсантов для лечения НТН могут быть использованы дифенин (фенитоин), препараты вальпроевой кислоты (депакин, конвулекс).

Широко используются в комплексной терапии НТН баклофен, фенибут, пантогам. Их действие основано на восполнении дефицита ГАМК.

Баклофен назначают внутрь по 5 мг х 3 раза в сутки во время еды, повышая дозу на 5 мг каждые 3 дня до суточной дозы 6-75 мг, которая применяется в течение 2 недель, а затем постепенно снижается (противопоказания — эпилепсия, психозы, болезнь Паркинсона).

Фенибут назначают после еды по 250 мг х 2-3 раза в сутки в течение 2-3 недель.

Пантогам используется в дозе 0,5-1,0 х 3 раза в сутки в течение 1,5-2 месяцев.

Оксибутират натрия применяется для купирования кризов. 5 мл 20% раствора вводится медленно внутривенно на 5% растворе глюкозы. Однако эффект одного введения непродолжителен (несколько часов). Препарат противопоказан при миастении. Необходим параллельный контроль калия в сыворотке крови (вызывает гипокалиемию).

В качестве дополнительного средства может использоваться аминокислота глицин, являющаяся в ЦНС тормозным медиатором. В форме миеглинола глицина препарат в дозе 110 мг/кг растворяют в 50 мл воды. Курс лечения продолжается в течение 4-5 недель.

Немаловажное значение в терапии НТН имеют антидепрессанты, которые смягчают восприятие боли, устраняют депрессию, меняют функциональное состояние мозга. Наиболее эффективным считается амитриптилин в дозе 50-150 мг/сут.

Достаточно эффективны нейролептики (пимозид), транквилизаторы (диазепам).

У больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга в схему лечения включают вазоактивные препараты (трентал, кавинтон и др.).

Для уменьшения активности «курковых» зон в острой стадии заболевания применяют местные анестетики — лидокаин, тримекаин, хлорэтил.

При аутоиммунных и аллергических процессах целесообразно применение глюкокортикоидов.

2. Физиотерапевтические методы. Некоторый эффект в лечении НТН имеет применение иглорефлексотерапии, лазеропунктуры, импульсных токов низкого напряжения и низкой частоты, магнитных и электромагнитных полей, инфракрасного и ультрафиолетового излучения, ультразвука, электрофореза лекарственных веществ (например, 2% раствора ксидифона).

3. Ряд авторов рекомендуют проведение эфферентных методов терапии (плазмаферез, гемосорбция).

4. Хирургические методы. Применяются при полной неэффективности консервативных методов, так как высок риск рецидивов с утяжелением клинической картины.

Оперативные вмешательства на центральных структурах разделяют на чрезкожные и посредством краниотомии.

К первым относят терморизотомию (чрескожная высокочастотная селективная ризотомия), ретрогассериальную ризотомию глицеролом и баллонную микрокомпрессию. Терморизотомия более эффективна, но имеет и больше побочных эффектов в виде корнеальной анестезии, кератита, пареза жевательных мышц, лицевой дизестезии.

Микроваскулярная декомпрессия заключается в трепанации задней черепной ямки, ревизии взаимоотношений корешка тройничного нерва, верхней и нижней передних мозжечковых артерий и верхней каменистой вены. При компрессии корешка сосудами их выделяют, а между сосудами и корешком помещают прокладку, предотвращающую контакт между ними и воздействие сосуда на корешок. Этот метод позволяет несколько сократить число рецидивов и дает меньше побочных эффектов, но является более травматичным.

Наиболее тяжелым осложнением микроваскулярной декомпрессии является ишемический инфаркт ствола мозга, нередко приводящий к летальному исходу (0,5-3% случаев по данным разных авторов). К другим осложнениям относятся повреждение блокового нерва, парез лицевой мускулатуры, снижение слуха, атаксия, возникновение гематомы мозжечка, воздушной эмболии, инфекционные осложнения.

Частота осложнений составляет 12-17%, а риск рецидивов от 3 до 47%.

Тригеминальная нуклеотрактотомия (разрушение чувствительных ядер тройничного нерва) имеет такой же высокий оперативный риск.

Таким образом, широкое использование нейрохирургических методов в лечении НТН ограничено сложностью операций, возможностью осложнений и рецидивов.


"Практическое руководство по хирургической стоматологии"
А.В. Вязьмитина