Механизмы развития синдрома позвоночной артерии

Позвоночный нерв Франка (Frangois-Frank Ch.), описанный в 1899 г., формируется 2-3 стволиками: передним, латеральным и задним. Передний отходит от позвоночного узла, латеральный и задний — от звездчатого. Наиболее выражен и постоянен задний стволик, который, располагаясь на задне-медиальной поверхности позвоночной артерии, проникает вместе с ней в канал поперечных отростков шейных позвонков. В канале он тесно прилежит к телам Су-Су] позвонков. Следовательно, даже незначительные костные разрастания могут в первую очередь травмировать задний стволик позвоночного нерва. Передний и латеральный стволики, располагаясь на соответствующих поверхностях позвоночной артерии, поражаются, по-видимому, реже.

Кроме того, они сопровождают артерию в основном лишь до вступления ее в костный канал. На уровне CV[ позвонка позвоночный нерв делится на ветви. Одни из них вступают в связь с корешками С7, Сб, Cs и глубокими соединительными ветвями, идущими от среднего или верхнего шейного симпатических узлов к С6-С5, другие участвуют в формировании одноименного нервного сплетения, третьи проникают в позвоночный канал в сопровождении корешковых артерий. Согласно описанию Г.Ф.Малькова (1946), Г.А.Мям-линой (1951), Л.Г.Миллера (1973), нерв входит в позвоночное нервное сплетение, представляя собой совокупность волокон, оплетающих позвоночную артерию и одноименную вену.

Сюда относятся: 1) сегментарные серые соединительные ветви шейных нервов; 2) глубокий шейный симпатический ствол. Позвоночный нерв дает ветви и к периосту, и к оболочкам спинного мозга, и к межпозвонковым дискам, и к длинной мышце шеи. Он принимает участие в иннервации мозговых образований, васкуляризируемых позвоночной артерией, ее анастомозами с наружной сонной артерией, пещеристым синусом и виллизиевым кругом, а также с затылочной артерией (Montandon А., 1945; Лесницкая В.Л., 1949; Schultze H., Sauerbrey A., 1956). Более чем в половине случаев на стволиках встречаются узелки, которые на уровне межпозвонковых отверстий соединяются ветвями. Передний стволик позвоночного нерва своим каудальным концом соединяется с петлей Вьессена (подключичная петля, образованная веточками среднего шейного симпатического узла). J.Delmas, G.Laux (1933), исходя из функциональных особенностей позвоночного нерва, подчеркивали наличие связей нерва а) через серые соединительные ветви с соматическими нервами; б) через вазомоторные волокна с краниоцеребральными структурами, в частности с лабиринтом (Werner О., 1940-1958), с синувертебральным нервом Люшка, т.е. с эпидуральным венозным сплетением, с твердой мозговой оболочкой и фиброзными тканями позвоночного канала (Roof Р., 1940; Kuhlendahl W., 1947; VibergG., 1949; Миллер Л.Г., 1970).

Ангиосцинтиграфические исследования у больных с синдромом позвоночной артерии выявили уменьшение условно-объемной скорости кровотока в вертебробазилярной системе с усилением кровообращения в лобных отделах — внутримозговое обкрадывание ствола. В последнем, однако, обычно нет ишемии, т.к. происходит компенсаторное увеличение минутного объема сердца (Соболев Л.В.,1977). Таким образом, при поражении позвоночного нерва можно предположить возможность нарушения иннервации сосудов глазного дна, возможность болей в затылочной области и ряда церебральных симптомов.

У больных шейным остеохондрозом описывают нарушения иннервации со стороны некоторых черепных нервов, в первую очередь тройничного. В этой связи важны следующие анатомические детали. Тройничный нерв связан с целым рядом узлов: ресничным, основнонебным, ушным, подчелюстным и подъязычным. О.О.Плисан (1951) показал, что зачатки вегетативных узлов здесь формируются недифференцированными нейробластами, выселившимися из цереброспинальных узлов.

Чувствительные черепные нервы проходят и в стенках внечерепных артериальных и венозных синусов. Все данные об афферентных связях позвоночного нерва, а также клинические и экспериментальные наблюдения по динамике синдрома позвоночной артерии при дерецепции ее афферентных структур (Осна А.И., Попелянский Я.Ю., 1966; Луцик А.А. и соавт., 1973) обосновывают реальность рефлекторного варианта синдрома позвоночной артерии. В экспериментах на собаках 2-3 раздражения позвоночного нерва прямоугольными импульсами (100 Гц, 2-5 В) вызывали локальное повышение перфузионного давления в соответствующей позвоночной артерии на 20-30 мм Hg на 3-5 минут (Богданов Э.И., Попелянский А.Я., 1980). Следует все же признать, что на сегодняшний день мы обладаем доказательствами возможности рефлекторного ответа стенки позвоночной артерии на раздражение рецепторов ПДС, но убедительные доказательства возможности рефлекторного ответа на раздражение афферентных симпатических волокон самого позвоночного нерва нам не известны. Также и контуры рефлекторного (при раздражении афферентных волокон) вазодистонического синдрома позвоночной артерии, сравнительно с тем же синдромом нерефлекторным (при раздражении эфферентных симпатических волокон артерий), не очерчены в достаточной степени. Можно говорить лишь в общих чертах об особенностях рефлекторного варианта синдрома. Это двусторонность, диффузность церебральных вегетативно-сосудистых расстройств, меньшая выраженность и зависимость этих сосудистых и вестибулярных приступов от положения и движений шеи и преобладание вегетативно-болевых проявлений над преходяще-очаговыми. Нет непроходимой границы в механизмах и клинических проявлениях форм и стадий синдрома позвоночной артерии.

Клинические проявления

Первоначальные описания синдрома ограничивались четырьмя группами перманентных или пароксизмальных симптомов: вазомоторные головные боли, кохлеовестибулярные, гортанно-глоточные и зрительные нарушения. Напомним, что артериальное давление (АД) в экспериментах с раздражением позвоночного нерва и афферентных нервов ПДС меняется лишь локально в позвоночной артерии. Общее АД находится под влиянием различных афферентаций и гуморальных воздействий. Все, как это хрестоматийно известно, говорит о том, что у входа в черепную коробку существуют совершенные механизмы защиты мозговых сосудов от случайных воздействий на их тонус. Любое нервно-импульсное и гуморальное влияние отражается на тонусе стенок периферических сосудов. Это не означает, что такие колебания в вегетативных проявлениях, например при изменениях настроения, можно рассматривать как «синдромы» соответствующих церебральных аппаратов. Вегетативная реакция реализуется через нормальные мозговые структуры — продолговатый мозг, гипоталамус или лимбикус. Это не «гипоталамический», не «лимбический» синдром.

Только органическое поражение или устойчивое нарушение функции этих аппаратов формирует извращенные реакции на любые воздействия, включая импульсы из зоны позвоночной артерии. В подобном случае это будет не синдром позвоночной артерии, а гипоталамический или лимбический синдром (посттравматический, постинфекционный и пр.), спровоцированный, скажем, перегреванием, эмоциональным стрессом, раздражением позвоночного нерва, как и любым другим стимулом. Напомним, что при нормальных церебральных структурах сами по себе рефлекторные механизмы остеохондроза не вызывают ни гипоталамический, ни какой-либо другой очаговый процесс в мозгу. Специальное обследование больных, у которых шейный остеохондроз сочетался с гипоталамическим синдромом, показало: без посттравматической или другой преморбидной дефектности соответствующих мозговых структур гипоталамический синдром не развивается. Обнаруживаемый у этих больных шейный остеохондроз — лишь сопутствующий фактор или провокатор (Попелянский Я.Ю., 1966). Это касается, видимо, и интракраниальных кохлеовестибулярных структур, расположенных в пирамидке височной кости. При раздражении или выключении шейных симпатических аппаратов соответственно повышается или понижается возбудимость вестибулярного аппарата (Стрельцов В.В., 1931; Бабский Е.Б. и соавт., 1936). Таким образом, функциональная стадия синдрома позвоночной артерии — это синдром вазодистонический, который лишь в случае повторных кризов или длительного течения может привести к очаговым ише-мическим расстройствам.
JABarre и его ученики обнаруживали задний шейный симпатический синдром преимущественно при шейном «деформирующем спондилезе». G.Giraudi (1931), T.Trogdahl, O.Torgersen (1949) конкретизировали и связь синдрома с унковертебральным артрозом.

Позже A.Kovacs (1956) показал, что позвоночная артерия может повреждаться и под влиянием переразгибания шеи вследствие давления на артерию со стороны переднего угла суставного отростка (см. рис. 2.23). Синдром описывали и при постинфекционной дистонии (Егорова О.В., 1953), и даже при сирингомиелии (Тыкочинская Э.Д., 1935). Бернский невролог W.Bartschi-Rochaix (1948-1949) провел продолжительное динамическое клинико-рентгенологическое наблюдение над 33 больными с синдромом позвоночной артерии при воздействии на нее посттравматических унковертебральных разрастаний. Он описал развивающееся при этом заболевание, неудачно названное им шейной мигренью. Заболевание начинается через несколько недель или через многие годы после травмы шейного отдела позвоночника и характеризуется ремиттирующе-прогредиентным течением. Т.к. при «шейной мигрени» имеют место не только определенный синдром, но и определенная этиология и свое течение, она уже не синдром, а нозологическая единица (Fassio E., 1948; Wildhagen E, 1951; Hohmann П., 1955; Pizon P., 1956).
Рассмотрим основные симптомы, которые в настоящее время включают в синдром позвоночной артерии.

Головная боль и другие краниовазальные симптомы

Головная боль должна быть отнесена к синдрому позвоночной артерии, если она носит сосудистый, а не склеротомный характер. Как считали A.Ricardet et al. (1948), импульсы, формирующие чувство боли, распространяются из позвоночной артерии на ветви сонной: наружной верхнечелюстной, язычной, заднеугловой, поверхностной височной, внутренней верхнечелюстной и др. Не всегда это удается установить при клиническом анализе, если не учитывать характер других сопутствующих проявлений синдрома. Сосудистая краниальная «наружная мигрень», в частности при нарушении симпатической иннервации височной артерии, — пульсирующая, жгучая, мозжащая (Chavany J., 1936; ГеймановичА.И., Маркелов Г.И., 1939; ЧибукмакерН.Б., 1938; Аносов Н.Н., 1940; Skiold N., 1944; Голубова В.А., 1945; Gardner W. et al, 1947; Перельман Л.Б. и соавт., 1952; Платонова Е.Ж., 1957; Шток В.Н., 1987и др.). О сосудистом характере боли говорит и ее зависимость от душевных волнений, перегревания, погодных условий и от колебаний общего АД, от эндокринных циклов. W.Bartschi-Rochaix (1949) описал «признак снимания шлема» — распространение боли от затылка ко лбу. В.АЛесницкая (1949) отметила в одном случае на операционном столе при перевязке позвоночной артерии боли в области уха и лба на одноименной стороне. Нередко сосудистым головным болям при шейном остеохондрозе сопутствует ощущение жара в лице, его покраснение. Мы наблюдали и вазомоторные нарушения в слизистой носа и придаточных его полостях — псевдосинуситы (Григорьев Г.Н., 1969; Спокойная В.А., 1978). Боли могут иррадиировать в далекие зоны, включая область сердца, эпигастрия (Euziere J., 1952). Ощупывание типичных зон определяет болезненность точек позвоночной артерии, темпоральной точки Бирбраира, глазничной точки Гринштейна, больше на стороне поражения. Сонная артерия, как правило, при этом безболезненна. Некоторые больные шейным остеохондрозом испытывают боли не только в голове, но и в области лица. Находят и болезненность, и легкие ги-поальгезии, приписываемые рефлекторному спазму сосудов нисходящего корешка тройничного нерва и связям анимальных и вегетативных нервов шейной области с вегетативными и анимальными черепными нервами (СарадживилиП.М., 1927; Рапопорт М.Ю., 1929, 1933; ГеймановичА.И., Чибукмакер Н.Б., 1938; Сандомирский М.И., 1940; Бадюл П.А., 1940; Михеев В.В., Рубин Л.Р., 1958; Титаренко A.M., 1959; Weber E., 1960; Берновский К.М., Сипухина М.М., Карлов В.А., 1991). Различного рода описания «невральгии тройничного нерва» при шейном остеохондрозе — плод непрофессиональной трактовки одного и другого заболевания, исключая их случайные сочетания.

Колебания артериального давления

Об изменениях АД в сочетании с синдромом позвоночной артерии писали K.Gutzeit (1951), В.В.Пинчук (1957), В.В.Ежевская (1957), Е.ГДубенко (1990) и др. В эксперименте раздражение позвоночного нерва вызывало то повышение АД (Francois-Frank С, 1899; Candorelli D., 1961), то его понижение (Nagashima С, 1972), то его повышение или понижение в зависимости от силы тока (Kunert W., 1961). При этом нашими сотрудниками (Богданов Э.И., ПопелянскийЯ.Ю., 1980), во-первых, было подтверждено положение о наличии в позвоночной артерии таких же барорецепторов, как и в сонной: повышение давления в ней введением под давлением дефибринированной крови вызывало гипотензивный эффект, равный 20-30 мм Hg, а новокаинизация сосуда снижала этот эффект. Во-вторых, было показано, что ганглиозный аппарат самой адвентиции позвоночной артерии участвует в осуществлении гипотензии через периферически-рефлекторные механизмы. Центральная регуляция при уменьшении притока крови к позвоночной артерии обеспечивает гипертензию. В реализации центральных механизмов гипотензии участвует блуждающий нерв. Перерезка его на уровне углового узла снижает гипотензивный рефлекс. При интактной ретикулярной формации и гипоталамической области, как мы упоминали выше, раздражение позвоночного нерва не вызывает в этих областях больших клинически значимых нарушений кровообращения и, соответственно, больших колебаний АД (Попелянский Я.Ю., 1961; Шмидт И.Р., 1966). Раздражение шейного симпатикуса не меняет и барьерной проницаемости в мозгу (GeigerM., 1958). При наличии же скрытой или явной патологии высших вегетативных центров синдром позвоночной артерии сопровождается повышением АД (Горбатовский Я.А., 1974).

Интересно, что ортостатическая гипотония (снижение АД более чем на 30 мм при переходе в вертикальное положение) часто сопровождается шейной болью, предшествующей потере сознания при отсутствии вагальной реакции замедления пульса. Если отвлечься от этого синдрома при прогредиентных дегенеративных заболеваниях мозга (Шая-Драйжера или Рейли-Дая), следует учесть, что гипотензию при данном синдроме связывают с поражением эфферентной части барорецепторной дуги: рецепторы аорты и синокаротидной зоны (афферентные ветви X нерва) —> п.depressor (аортальные Циона, Людвига и каротидная Геринга) -4 вагальные ядра ствола мозга —> эфферентные волокна блуждающего нерва, обеспечивающего падение АД и брадикардию (Суоп Е., Ludwig К., 1886; Czermak L., 1817; Hering H.E., 1895; Черниговский В.Н., 1947). Сами сосудистые рефлекторные зоны находятся под регулирующим влиянием симпатикуса.

Отдельно стоит вопрос о возможном повышении ликворного давления при Рубцовых арахноидальных изменениях вследствие непосредственно нервных влияний шейного симпатикуса и аутоаллергического сопровождения (Domnak G., 1956; Sturma А., 1958; Иргер ИМ, 1972). Описанные клинические и экспериментальные данные, равно как и гипотензивный эффект от лечебных воздействий на шейную область, дали повод выделить среди симптоматических гипертоний и «шейную гипертонию» (Gutzeit К., 1951; Егорова О.В., 1953; Otto W., 1958; Шмидт И.Р., 1966). А.А.Малынова (1969) отмечала почти одинаково часто как гипер-, так и гипотонию. Височное же давление на стороне синдрома позвоночной артерии чаще бывает повышенным. В нашей клинике изучалась возможность и гипотонии, как системной, так, в особенности, и височной, что было выявлено сначала клинически (Шмидт И.Р., 1966; Голосова Л.О., 1969), а впоследствии и экспериментально. Плетизмо-, осциллографические и тонометрические исследования больных с синдромом позвоночной артерии показали, что, в отличие от спазмированного состояния крупных артерий, а также артериол плеча и позвоночной артерии, в затылочной и височной артериях в 50-62% наблюдений имела место регионарная гипотония. Колебания давления усиливались при воздействиях на точку позвоночной артерии. По мере усиления клинических признаков остеохондроза эти колебания регионарного давления становились слабее. Одновременно анализ плетизмограмм в точке позвоночной артерии больных с выраженными проявлениями остеохондроза указывал на признаки «собственной активности сосудодвигательного центра». При воздействии на эту зону появлялись аритмии и неравномерность пульсовых и дыхательных волн. Эти изменения осуществлялись не через периферические рефлекторные, а через центральные механизмы, т.к. преобладали у лиц с преморбидной церебральной недостаточностью.

В условиях преморбидной церебральной недостаточности при синдроме позвоночной артерии возможны пароксизмальные состояния выключения всего сознания или одной лишь произвольной моторики.

Приступы выключения сознания. Обмороки (синкопальные приступы Унтерхарншайдта)

Они первоначально были описаны на основании наблюдения над тремя больными шейным остеохондрозом (Unterharnscheidt F., 1956, 1959). Т.к. приступы провоцировались поворотом головы, автор, как до него и F.K.Ford (1952), их связывал с патологической подвижностью аксиса и нарушением кровообращения в стволе мозга у больных с синдромом позвоночной артерии. Обморок следовал за болями в затылке, ощущениями жара, «распирания» и шума в голове, фотопсиями и головокружением. Приходя в сознание после обморока, больные часами испытывали слабость, головную боль; оставались органические микросимптомы. Связь синдрома с состоянием позвоночной артерии определяется как зависимостью его от движения головой, так и улучшением после декомпрессии артерии (Gutmann G., Tiwisina Th., 1959) и других лечебных воздействий на нее (Gutmann G., 1963). По нашим наблюдениям, этот синдром часто ошибочно диагностируется как вертеброгенный при отсутствии соответствующей доказанной патологии и при явном вестибулярном генезе приступа. При этом провоцирующее приступ изменение положения головы — вестибулярный раздражитель принимается за цервикальный. F.Broser (1957) включил этот синдром в группу вестибулярных ваговазальных приступов, придавая особое значение повышению парасимпатического тонуса лабиринта. Такие приступы описывались и при нарушениях кровообращения в вертебробазилярной системе непозвоночного генеза (Литвак Л.Б., Манчуленко Ю.А., 1968).

По мнению В.Б.Шалькевича, Л.С.Гиткиной (1981), H.Koga, GAusti (1982), при этих приступах потеря тонуса и сознания, а также эмоционально-мнестические нарушения обусловлены ишемией нисходящей ретикулярной формации и лимбических структур. У всех описанных нами в 1961 г. 4 больных с вертеброгенным синдромом Унтерхарншайдта в анамнезе была травма черепа. В последующем мы наблюдали таких больных и с остаточной энцефалопатией другого генеза. Приводим пример приступов, которые можно трактовать равно как посттравматические вегетативные кризы, возможные и независимо от остеохондроза.

В данном наблюдении о роли цервикальной патологии указывали на приуроченность приступов к повороту головы и послеприпадочные вегетативные нарушения в верхнем квадранте тела на стороне корешковых нарушений.

Больная Г., 55 лет. Синкопальные приступы Унтерхарншайдта, плечелопаточный периартроз справа. Была чернорабочей, маляром, служащей. Menses начались с 19 лет лишь после замужества и прекратились в 53 года. Перенесла возвратный тиф, а в 40 лет упала с третьего этажа, была без сознания несколько часов. С тех пор частые боли в шее с отдачей в правую теменную область. Стала испытывать боли и в правой половине лица, и в надплечье. Они усиливаются при кашле и отдают во II-V пальцы правой руки, в которых испытывает и ощущение онемения. За год до поступления больной в отделение боли в правой руке и голове усилились. Раза два в месяц на высоте головной боли теряет сознание на минуты (до часа) с последующей общей слабостью, иногда с покраснением лица справа, после чего головная боль остается на 1-1,5 дня.

В статусе отмечались смешанного типа поражения правого внутреннего и среднего уха с отсутствием воздушной и костной проводимости (Швабах-вправо). Отсутствие реакции рук после вращения на кресле Бараки, негрубая гипоальгезия справа в зоне полукапюшона-полукуртки и более очерченная и выраженная гипоальгезия в зоне Сб справа. На спондилограмме — остеохондроз Cv-vi (+++)- Ограничение объема движений в шее, болезненное напряжение передней лестничной мышцы и картина правостороннего плечелопаточного периартроза. Боль в надплечье усиливалась при повороте головы влево, отмечалась болезненность типичных точек справа в верхнем квадранте. Аналог симптома Россолимо на руках, клоноид правой стопы, отсутствие брюшных рефлексов. Была привередливой, плаксивой. Наблюдение в течение года подтвердило наличие приступов потери сознания, наступающих при изменении положения головы. Обмороки начинаются с усиления боли в шее и голове справа, побледнения лица. Перед полной потерей сознания успевает сесть или лечь. Во время приступов, которые длятся в течение 3-5 минут, резкая мышечная гипотония, а после них легкая отечность правой руки и лица. Улучшение наступало всякий раз после курса лечебных воздействий на область шеи (электрофорез йодистого калия, новокаинизация лестничной мышцы и пр.)

Другой вариант того же приступа — выключение не всей сознательной, а лишь одной моторной активности, нечто подобное астеническому варианту гипоталамических приступов Н.М.Иценко (1936). Наступает инактивность мышц конечностей, но не паралич, т.к. нет никаких признаков проводникового или периферического поражения. Больной «оседает», падает. Эти состояния так и названы приступами падения, drop attacks (Brain R., 1957; Kremer, 1958; Meyer Y.S., 1960; Serratice G., 1963; Plagne R. et al, 1964; Зинченко А.П., 1965; Чайковский М.Н., 1967; Шутов А.Л. и соавт., 1970; Эниня Г.И., Загорянская Г.В., 1993). И при такого рода приступах можно говорить о цервикогении лишь при условии их возникновения в связи с изменением положения головы, при наличии других клинических, а не только спондилографических признаков очагового поражения. Вряд ли можно считать обоснованным предположение о связи приступов с ишемией зоны перекреста пирамидных путей.

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)