Сегодня: 20.06.2018
PDA | XML | RSS
 
 





Реклама от Google

Механизмы развития острых лейкозов

Категории: Другое,
Острые лейкозы (ОЛ) остаются распространенными заболеваниями среди всех опухолевых заболеваний крови. В последние годы наблюдается тенденция к увеличению случаев заболеваний ОЛ в мире, в общем, и в России и по Красноярскому краю в частности, а также наблюдается рост числа госпитализаций по данному поводу [Ковалева Л.Г., 1990; Lukens J.N., 1993; Scheinberg D.A. et al, 1997].

В большинстве случаев конкретная причина возникновения ОЛ остается неизвестной. Однако существуют предрасполагающие факторы, которые значительно увеличивают риск развития этих заболеваний. На первом месте, можно выделить врожденные и приобретенные хромосомные аномалии [Козлов И. с соавт., 2005; Alvarez Y. et al, 2005; Yip S.F. et al, 2006]. Роль вирусов в развитии лейкозов доказана в отношении РНК-ретровирусов [Савченко В.Г., Паровичникова Е.Н., 2001].

Четко доказана взаимосвязь между ионизирующей радиацией при взрыве атомной бомбы, а также химио- и радиотерапией по поводу других опухолей с повышенным риском возникновения ОЛ [Перехрестенко Т.П. с соавт., 2002; Duhrsen U, 2005; Visser O. et al, 2005]. Доказано, что между курением и риском развития ОЛ существует дозовая зависимость, которая особенно наблюдается у лиц старше 60 лет [Greer J.P., Kinney M.C., 1993]. Длительное воздействие ряда химических средств также повышает риск возникновения ОЛ [Pui C.-H, 1989; Scheinberg D.A. et al, 1997].

Таким образом, хромосомные аномалии, вирусы, ионизирующая радиация, химио- и радиотерапии, курение, химические вещества и наследственный фактор могут способствовать появлению того или иного гемобластоза, увеличивая риск возникновения заболевания, однако до конца неизвестна точная первопричина заболевания.

В основе возникновения ОЛ лежит мутация клоногенной кроветворной клетки с последующими событиями, приводящими к нарушениям пролиферации, дифференцировки и апоптоза клеток с накоплением патологического продукта [Ichikawa H., 2005]. В настоящее время полностью не изучены патогенетические механизмы, вызывающие нарушение нормальной функции клетки и запускающие патологические процессы, в конечном итоге, приводящие к возникновению лейкозов.

Еще одним фактором, обусловливающим развитие онкологического заболевания, является снижение реактивности иммунной системы. С одной стороны доказано, что именно иммунодефицитное состояние определяет развитие злокачественной опухоли [Антонов В.Г., Козлов В.К., 2004; Kotlan B. et al., 2005]. С другой стороны, накапливается все больше сведений, что и сама опухоль индуцирует развитие иммунной супрессии, которая может проявляться в широком диапазоне (от незначительной степени до полной анергии) [Олейник Е.К. с соавт., 2001; Chiou S.H. et al., 2005].

Механизмы, ответственные за нарушения функции иммунной системы, в настоящее время полностью не определены. В целом, установлено, что у больных онкологическими заболеваниями дисфункция иммунной системы проявляется в нарушении функции антигенпрезентирующих клеток, эффекторной функции Т-лимфоцитов, уменьшении пролиферативного индекса и экспрессии отдельных субъединиц рецептора интерлейкина-2, а также в нарушении баланса синтеза цитокинов [Bais A.G. et al., 2005; Perez-Perez G.I. et al., 2005].

Несмотря на ряд проведенных исследований, многое в патогенезе ОЛ остается неизученным. Недостаточно полно исследованы механизмы иммунной реактивности при ОЛ. Полностью отсутствуют исследования метаболического статуса клеток иммунной системы при данных заболеваниях. В то же время известно, что интенсивность метаболических процессов в значительной степени определяет функцию клеток иммунной системы.

При этом наибольшей информативностью при исследовании метаболизма лимфоцитов обладают окислительно-восстановительные ферменты, так как они осуществляют ключевые реакции клеточного метаболизма и координируют сопряженные метаболические пути [Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф., 1998]. Не исследованными остаются особенности иммунного статуса, состояние метаболизма лимфоцитов в зависимости от вида лейкоза и стадии заболевания.

Таким образом, проведение комплексного исследования на современном методическом уровне, включающего изучение состояния иммунного статуса и активности окислительно-восстановительных ферментов лимфоцитов крови, в зависимости от вида лейкоза и стадии заболевания, позволит не только получить новые сведения о патогенезе ОЛ, но и разработать новые патогенетически обоснованные методы диагностики и прогноза заболевания.

О.В. Смирнова, А.А. Савченко, В.Т. Манчук

Комментировать:
Имя:

Сообщение:


Похожие статьи:

Функциональная морфология легких человека при воспалении

Категории: Другое,
Основой биоэнергетики клеток живых организмов являются процессы биологического окисления молекулярного кислорода. Специализация легких в филогенезе на доставке в организм кислорода и выведении углекислого..

Современные представления об иммунопатогенезе воспаления легких и бронхов

Категории: Другое,
Воспаление относится к защитным реакциям организма, которые представляют собой ранний, неспецифический ответ, индуцированный инфекцией или другими повреждающими факторами. Вместе с тем, воспаление..