Клинические проявления синдрома грушевидной мышцы

Изучение пириформис-синдрома потребовало некоторого расширения методических приемов. Так, была описана болевая точка в области прикрепления сухожилия грушевидной мышцы к большому вертелу, подчеркнута возможность пальпации зоны самой мышцы. Особого внимания заслуживает адекватный диагностический прием раздражения фиброзных тканей мышцы — растяжение.

Т.к. функция грушевидной мышцы сводится к отведению, наружной ротации и частично разгибанию бедра, исследование ее проводится следующим образом. Для определения действия мышцы совокупно с внутренней запирательной, близнечной и квадратной мышцами бедра в положении больного на животе ему предлагают вращать ногу кнаружи. Для определения силы этих мышц при вертикальной позиции голени врач сопротивляется попытке исследуемого привести голень к средней линии. В целях растяжения мышцы необходимо бедро привести, ротировать внутрь и согнуть. Для этого относительно адекватной оказалась проба A.Bonnet (1845). Она описана в работах, посвященных не ишиасу, а кокситу.

Положение приведения больные принимают после удаления жидкости из сустава, тогда как при ее наличии в суставе бедро, наоборот, отводится кнаружи. Появляющиеся при вызывании симптома болевые ощущения в ягодице и ноге в неврологической литературе необоснованно связывали с растяжением нервных стволов. В нашей клинике, основываясь на представлении об отношении симптома к растяжению грушевидной мышцы, симптом вызывается следующим образом (Бобровникова Т.И., 1967).

Больному, лежащему на спине, предлагается по возможности расслабить мышцы. С целью отвлечения внимания больного производится легкое тыльное сгибание-разгибание стопы исследуемой ноги. Затем врач сгибает ногу пациента в тазобедренном и коленном суставах, одной рукой оказывая давление на колено (по оси вертикально поставленного бедра), другой рукой ротирует и приводит бедро внутрь. Если при этом появляется боль в области большого вертела, т.е. в месте прикрепления грушевидной мышцы и в ягодице, симптом считается положительным. Обычно этот феномен не сопровождается появлением или усилением боли в поясничной области. Соответствующие пробы на трупах показали, что особенно сильное сдавливающее влияние на седалищный нерв оказывает ротация бедра внутрь (Кипервас И.П., Миллер Л.Г., 1971). Этот прием одновременно позволяет установить объем движений приведения бедра. В положении больного сидя врач обхватывает по бокамколени пациента и оценивает признаки недостаточности грушевидной мышцы: слабость отведения и наружной ротации. Оценивается и информация больного о боли, появляющейся при данном тесте (Расе J., Nagle D., 1976).

В связи с изучением синдрома грушевидной мышцы новую трактовку получает и пояснично-крестцово-ягодичный рефлекс Гроссмана: удар молоточком по нижнепоясничным остистым отросткам или по крестцу сопровождается сокращением ягодичных мышц, более выраженным на стороне пириформис-синдрома. С описываемым синдромом следует, видимо, связать и глютеальный феномен Розе: удар молоточком у края II-V крестцовых позвонков вызывает подергивание ягодичных мышц. С учетом того же синдрома оценивается и симптом Виленкина: боль по задней поверхности ноги при постукивании по ягодице. Весьма информативным местным признаком поражения грушевидной мышцы мы считаем боль в ягодице при растяжении мышцы.

При гинекологическом бимануальном исследовании по Гентеру внутренние пальцы проникают глубоко во влагалище по направлению к крестцу. Отсюда их смещают вначале в одну, потом в другую сторону к большому седалищному отверстию. При наличии «подушки Вастена» здесь ясно ощущается выступающая плоская или круглая плотноватая болезненная припухлость. Если при этом перемещать наружную руку с живота на соответствующую ягодицу, можно через толщу большой ягодичной мышцы прощупать расположенную в зоне большого седалищного отверстия «опухоль». Легче определить ее в положении на боку. Исследования Т.М.Кухниной (1979) в нашей клинике показали, что наиболее четко эндовагинальное исследование выявляет «пириформит» в условиях сокращения грушевидной мышцы. В этих целях придают больной ноге положение отведения и наружной ротации, т.е. обратное тому, которое придается конечности при вызывании симптома Боннэ-Бобровниковой.

Об исследовании через прямую кишку будет сказано ниже при описании кокцигодинии. Наиболее важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином и гидрокортизоном с оценкой возникающих при этом клинических сдвигов. Под влиянием новокаинизации грушевидной мышцы вследствие ее патологического напряжения становятся менее выраженными признаки сдавления сосудистонервного пучка мышцей, в первую очередь симптомов и признаков со стороны седалищного нерва. Одновременно, в силу расслабления и обезболивания, уменьшаются местные и отраженные болевые и другие симптомы.

Среди наших больных с некорешковыми пельвиомембральными синдромами синдром грушевидной мышцы был ведущим в 23%, а по отношению ко всем больным поясничным остеохондрозом — в 8%.

По И.П.Кипервасу (1985), он встречается у каждого четвертого больного, стационированного по поводу поясничного остеохондроза, а по данным В.С.Лобзина и соавт. (1988) — у каждого третьего. Согласно J.Pace, D.Nadle (1976), синдром встречается у женщин в 6 раз чаще, чем у мужчин (влияние импульсов из пораженных органов малого таза?).



При наличии ишиальгического сколиоза боли и напряжение мышц выявлялись нами лучше в положении больного стоя (Добронецкая О.В., 1985). Среди больных с синдромом грушевидной мышцы преобладают лица с компрессией корешка Si (Кипервас И.П., 1979). К тому же у больных с компрессией корешка Si синдром грушевидной мышцы быстрее подвергался обратному развитию под влиянием новокаинизации мышцы, чем среди больных с компрессией корешка L5. Мы полагаем поэтому, что при наличии симптомов выпадения со стороны корешка Ls патологическая импульсация, адресуемая этой мышце, возникает вследствие одновременного раздражения корешка Si — признака по соседству.

Следует учесть, что воздействие на мышцу происходит не только по этой причине. Те же явления возникают и вследствие рефлекторного влияния из далеко расположенного очага: из пораженных дисков, органов малого таза, из культи в область бедра и пр. После оперативного удаления грыжи поясничного диска исчезают не только корешковые симптомы, но и проявления синдрома грушевидной мышцы.

Местные симптомы и признаки поражения грушевидной мышцы — это симптомы и признаки миальгии, нейроостеофиброза. На фоне других люмбоишиальгических жалоб отмечаются тупые, тянущие, рвущие, мозжащие, иногда со жгучим оттенком боли в ягодице, в крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах. Боли уменьшаются или исчезают в постели, но усиливаются в положении стоя, при ходьбе, при ротации внутрь или приведении ноги, а также при полуприседании на корточках и при выпрямлении предварительно согнутого туловища — в ситуациях напряжения или растяжения грушевидных мышц. Избегая растяжения грушевидной мышцы, больные неохотно кладут ногу на ногу, а в положении сидя охотнее сидят с разведенными коленями. A.Brugger (1967) отмечал у больных с грыжей поясничного диска защитное отведение бедра с ограничением сгибания его. Подобная контрактура обычно отсутствует у больных коксартрозом. Признак этот, возможно, и наблюдался автором у тех его пациентов, у которых имел место синдром грушевидной мышцы.

Контрактура этой мышцы объясняет предпочтительное сидение на здоровой (не болезненной) ягодице и абдукцию больной ноги. Соответственно формируется двигательный стереотип с компенсаторным наклоном фиксированного позвоночника в больную сторону. Последним звеном в этой «позе треноги» является выпрямленная рука, опирающаяся ладонью на сиденье на стороне защищаемой больной ягодицы.

При стоянии требуется двухстороннее напряжение мышц, обеспечивающих неподвижную связь между туловищем и тазом, напряжение пельвиотрохантерных мышц для удержания таза неподвижно на бедренных костях при неизбежных колебаниях центра тяжести во фронтальной и сагиттальной плоскостях. По мнению Ф.Ф.Огиенко (1971), К.О.Лавджой (1989), из пельвиотрохантерных мышц особенно нагружаются средние и малые ягодичные. Мы полагаем, что роль напряженных «канатов» при этом играют грушевидные мышцы. При полном приседании на корточки боли часто исчезают, но при полуприседании, когда нагружаются разгибательные ягодичные мышцы, боли не исчезают, а нередко усиливаются.

В положении на животе, если больной хорошо расслабляет большую ягодичную мышцу, под ней обычно прощупывается плотная и болезненная грушевидная мышца. Нетрудно определить место прощупывания, если учесть, что мышца направляется от средних отделов крестцово-подвздошного сочленения к вершине большого вертела. Соответствующие места прикрепления болезненны. Нередко при прощупывании мышцы появляются миокимии. Постукивание по нижнепоясничным остистым отросткам, по краям и по гребню крестца вызывает сокращение ягодичных мышц, более выраженное на стороне поражения (упомянутые выше признаки Гроссмана, Розе).

Мы попытались установить относительную частоту отдельных местных симптомов поражения грушевидной мышцы в группе больных (240 человек) с выраженными корешковыми проявлениями поясничного остеохондроза (табл. 4.3).

Из таблицы видно, что при поражении корешков на любом из трех уровней (L5, S| или Ls и S]) симптом Боннэ встречается столь же часто, как и болезненность большого вертела (разница всюду статистически недостоверна: Р>0,05). Это подтверждает патогенетическую общность обоих симптомов — оба имеют отношение к грушевидной мышце. Болезненность в местах прикрепления сухожилий мышцы и капсулы сустава к костным выступам, болезненность их при растяжении и тоническое напряжение мышцы — все это проявления нейроостеофиброза.
Это не означает, что перечисленные признаки одинаковы и по интенсивности у одного и того же пациента. Мы нередко наблюдали больных с резкими болями в ягодице при ходьбе, стоянии, попытке сесть, у которых пальпация в положении с согнутой ногой определяла мягкую и болезненную грушевидную мышцу. Боль отсутствовала и в момент приведения согнутой в колене ноги, но появлялась при вызывании симптома Боннэ-Бобровниковой, Ласега или при пальпации мышцы, когда нога была разогнута в колене и бедре. Оценивая интенсивность признаков, следует различать болезненность расслабленной и синергически напряженной грушевидной мышцы и боли в ней.

Болезненность в точке выхода седалищного нерва соответствует месту выхода нерва из-под грушевидной мышцы. Это болезненность не столько нерва, сколько самой мышцы и ее фиброзных элементов. Поэтому она встречается с той же частотой, что и другие симптомы патологии грушевидной мышцы. Особенно показательна одинаковая частота этих симптомов у больных с поражением корешка L5.

Миотонические проявления устанавливаются клинически ощупыванием в положении больного на животе, а также при синергической активности мышцы, в момент активного и пассивного сгибания или приведения бедра. Тоническую активность удалось зафиксировать и электромиографически благодаря исследованию с помощью специально созданного длинного игольчатого электрода (Кипервас И.П. и совет., 1975, 1976). Когда вводят иглу в тонически напряженную грушевидную мышцу, в ней, как нередко и в соседних, регистрируются потенциалы погружения. В покое отмечаются колебания потенциала I-II типа по Бухталу от 2 до 48 Гц. Потенциалы действия двигательных единиц удлинены (7 мс вместо 6 мс на здоровой стороне), а амплитуда их уменьшена. Активное сокращение мышцы обнаруживает различные электромиографические сдвиги в начальном периоде заболевания и в последующие дни. В первые дни регистрируется повышение амплитуды колебаний и их частоты с появлением залпов частых осцилляции к концу сокращения. В последующем амплитуда колебаний снижается при сохранении прежней частоты.

Характерны отраженные симптомы поражения грушевидной мышцы. Больные жалуются нередко на боли в паху, в коленном и тазобедренном суставах, что не может быть объяснено сдавлением седалищного нерва. Это склеротомные боли, т.к. они воспроизводятся и искусственно при давлении на грушевидную мышцу (Hackett G., 1956), при постукивании по ягодице (симптом Виленкина). Такие же боли возникают и в момент приседания на корточки, при сидении с приведенным бедром. При этом провоцируются стягивающие болевые ощущения в области икроножной мышцы, по наружному краю голени, которые уменьшаются при отведении колена кнаружи. В различных мышцах больной ноги показатели миотонометрии не понижаются, как это имеет место при корешковом синдроме, а повышаются. Эти наблюдения, сделанные в нашей клинике А.И.Усмановой (1971), следует связать с рефлекторной реакцией болезненных мышц в ответ на сдавление ее грузом миотонометра. Чаще, чем при корешковых поражениях, у больных с синдромом грушевидной мышцы выявлялась болезненность задних мышц бедра и мест прикрепления их к костным выступам. В этих мышцах электромиографически обнаруживалась спонтанная патологическая активность типа Па-Пб по Юсевич. Указанные признаки со стороны задних мышц бедра исчезали после новокаинизации грушевидной мышцы, причем раньше, чем в мышцах голени. Особенно часто мы наблюдали вовлечение перонеальных мышц, что дало повод рассматривать указанное сочетание как пириформо-перонеальный синдром.

Приводим пример.

Больная К., 22 лет. За три года до начала настоящего заболевания менструации стали болезненными. Стала испытывать ноющую боль в пояснице. В возрасте 21 года внезапно появились ощущения покалывания и жжения по наружной поверхности правого бедра. Через час в момент наклона вперед ощутила резкую боль в пояснице, по наружной поверхности правого бедра, голени и в области тыла стопы. Боль резко усилилась при попытке разогнуться, оставалась, особенно в области голени, и в покое, а при попытке ходьбы локализовалась в правой ягодице. Появилась зябкость правой ноги. Через четыре месяца боль в ней стала простреливающей в момент глубокого вдоха.

Объективно. Ожирение первой степени. Гиперплазия щитовидной железы I степени, эутиреоз.

По данным гинекологического обследования virgo, матка смещена вправо, видимо, за счет спаек (подозрение на хронический аппендицит). Ходит слегка согнувшись вперед и вправо. Симптом «треноги». В поясничном отделе сглажен лордоз, ограничены движения, невозможны наклоны влево. Курвиметрически: 0-2±2 мм, гомолатеральный сколиоз, не исчезающий при провисании на руках. В положении больной стоя напряжение правой многораздельной мышцы II степени, слева — I степени. При наклоне вперед на 30° напряжение паравертебральных мышц исчезает. Справа положительный симптом ипсилатерального напряжения многораздельной мышцы. Ограничен объем приведения правого бедра — 15° (слева — 25°), при этом движении боль в ягодице, здесь же появляется и боль при пробе Ласега (30°), а также в момент приведения колена по направлению к противоположному плечу (+++) и в меньшей степени — к одноименному (+). При осмотре и ощупывании выявляется легкая гипотония и гипотрофия мышц правой ягодицы и передней большеберцовой мышцы. Сила разгибателей большого пальца справа снижена до 3 баллов (слева — 5 баллов). Справа слегка снижен ахиллов рефлекс. Незначительная гипоальгезия кожи по наружной поверхности правой голени, при повторных исследованиях — нечеткие данные о гипоальгезии в зонах I-5 и Sf. Прощупываются болевые точки: межостистых связок Liv-v и Lv-S|, а справа — точки соответствующих суставов, крестцово-подвздошное сочленение, паховая связка, грушевидная мышца и место ее прикрепления к большому вертелу, копчиковая мышца, точка Лапинского, головка малоберцовой кости, наружная головка икроножной мышцы, пояснично-подвздошная мышца и верхние отделы малоберцовой мышцы. На рентгенограммах сглажен поясничный лордоз, легкий кифоз LW-v с негрубым признаком «распорки» на этом уровне выпуклостью вправо. Незначительный ретроспондилолистез Lv и некоторое утолщение смежных замыкающих пластинок двух каудальных дисков.

Диагноз: Остаточные явления компрессии корешка l_5 справа, пириформо-перонеальный синдром. Остеохондроз L|V-v и Lv-S|, правосторонняя парамедианная грыжа диска Liv-v, HI стадия. Затянувшийся стационарный этап обострения, тенденция к хроническому течению.

Лечение: эпидуральные блокады №3, инфильтрация новокаином в зоне перонеальных точек, грушевидной мышцы, массаж, ЛФК, диадинамические токи и индуктотермия. Через две недели боли уменьшились, сколиоз почти исчезал при провисании на стульях, выключение многораздельной мышцы наступало при наклоне вперед на 20°. Симптом Ласега — 80°, приведение бедра — до 30°. Через два месяца поступила повторно по направлению ВТЭК. Рекомендовано оставаться на работе.

Таким образом, у больной с эндокринной дисфункцией неясного генеза и, может быть, хроническим аппендицитом выявлен остеохондроз каудальных ПДС. Наряду с болезненными менструациями возникает люмбальгия, а на третьем году болезни — синдром компрессии корешка L5 справа с одновременным вовлечением грушевидной мышцы: боли в ягодице при ходьбе, а в последующем объективные признаки напряжения и болезненности мышцы, зябкость (вовлечение вегетативных волокон седалищного нерва). Боли по наружной поверхности голени (а не по передней и не по дерматому L5), болезненность длинной малоберцовой мышцы и легкая гипоальгезия в зоне малоберцового нерва — все говорит о развитии перонеального синдрома. «Подготовка» к его возникновению, видимо, шла в течение трех лет — в период люмбальгии. Затем в остром периоде, судя по внезапному появлению зябкости ноги, произошло поражение седалищного нерва с вовлечением аксонов перонеального нерва. Затем длинная малоберцовая мышца могла быть включена в порядке викарной гиперфункции у больной со слабостью передней большеберцовой мышцы.

Не только миотонические, но и атрофические изменения мышц ног приблизительно у половины больных поясничным остеохондрозом имеют не денервационное, а рефлекторное происхождение (электрофизиологические исследования V.Skorpil и E.Zverina, 1964). Это относится и к рефлекторно возникающим явлениям атрофии и нейро-остеофиброза при пириформис-синдроме. К отраженным симптомам следует отнести и те рефлекторные вазомоторные сдвиги, которые возникают в ответ на раздражение рецепторов пораженной мышцы — патологические моторно-висцеральные рефлексы М.Р.Могендовича (1957). Больные испытывают ощущение зябкости в больной ноге, она часто холоднее на ощупь, чем здоровая, бледнее, иногда слегка синюшна. Объективная оценка этих отраженных явлений осложняется тем, что трудно различить вазомоторные сдвиги, возникающие при сдавлении симпатических волокон седалищного нерва и рефлекторные реакции вазомоторов на раздражение проприоцепторов мышцы и ее сухожилий.

Следует также учитывать данные ряда авторов о наличии рефлекторных сосудистых реакций в ответ на болевую им-пульсацию из рецепторов, окружающих корешок и седалищный нерв (Панченко Д.И., 1945; Маршак М.Е., 1961; Бротман М.К., 1964; Кузмичев А.Я., 1965). Также и тест новокаинизации мышцы связан не только с временной дерецеп-цией мышцы, но и с расслаблением, т.е. с декомпрессией седалищного нерва и нижней ягодичной артерии. Проведенное нами (Попелянский Я.Ю., Крупник Б.Ю., 1971) артериально-осциллографическое исследование до и после сеанса новокаинизации мышцы показало следующее. Процедура сразу приводила к улучшению кровообращения в ноге: исчезали ангиоспастические явления, что особенно хорошо иллюстрируется на самой простой механографической осциллограмме. Больные часто отмечали уменьшение зябкости в ноге, ее потепление. Низкий осцилляторный индекс сосудов голени до процедуры регистрировался у 82% больных. После новокаинизации грушевидной мышцы ангиоспастические явления сразу исчезали более чем в половине наблюдений; у 55% обследованных осцилляторный индекс повышался. У 58% больных с синдромом грушевидной мышцы под влиянием ее новокаинизации спазм сосудов исчезал не только на больной, но и на так называемой здоровой ноге. Это свидетельствует о наличии рефлекторного компонента в механизме данного синдрома.

Впрочем, рефлекс на вазомоторы «здоровой» ноги мог возникнуть не только с рецепторов грушевидной мышцы, но также и с рецепторов расширившихся сосудов больной ноги. Поэтому следует допускать рефлекторную реакцию не только по типу: рецепторы мышцы -> ЦНС —> сосуд, т.е. моторно-висцеральный рефлекс, но и по типу: рецепторы мышцы «4 ЦНС —> сосуды на больной стороне —> ЦНС —» сосуды на здоровой ноге. В последующем, в связи с применением в лечебных целях инфильтрации грушевидной мышцы гидрокортизоном с новокаином, мы в части своих наблюдений ограничивались инъекцией в мышцу больной ноги одного лишь гидрокортизона в 10 мл физиологического раствора.

Среди 37 пациентов, которым проводилась лечебная инфильтрация грушевидной мышцы, ухудшение осциллографических показателей было отмечено лишь у тех, которым вводился гидрокортизон без новокаина. По другим же показателям (уменьшение болей через некоторое время после процедуры, увеличение объема движений ноги и пр.) введение гидрокортизона оказывалось фактором благотворным. Что касается неблагоприятных сдвигов при введении гидрокортизона, то на здоровой стороне весьма часто нарастала не гипер-, а гипотония сосудов ноги. Таким образом, раздражение рецепторов грушевидной мышцы приводит к вазомоторным сдвигам на своей и противоположной сторонах, что указывает на их рефлекторный характер. Подобного рода результаты были получены и при термодерма-тометрии. Все такие сдвиги обычно противоположны по характеру по сравнению со сдвигами, возникающими при новокаиновой дерецепции мышц. Характер вазомоторных реакций зависит от состояния грушевидной мышцы, от характера воздействий на нее (раздражающего или анестезирующего), а также от состояния центральных аппаратов и от дополнительных очагов раздражения.

Компрессионные симптомы поражения грушевидной мышцы (признаки ишиаса) будут рассматриваться в разделе вторичных компрессионных синдромов нервов ноги.

Что касается симптомов растяжения, то они не обусловлены растяжением седалищного нерва. В специально проанализированной группе из 240 больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза симптом Нери отмечен лишь у 9%. Чаще (у 36,6%) выявлялся симптом Бехтерева («перекрестный Ласег») и очень часто (у 96,3%) — симптом Ласега. Близкие показатели со статистически достоверной разницей получены и в подгруппе из 105 больных с синдромом грушевидной мышцы. Таким образом, симптомы растяжения не патогномоничны для синдрома грушевидной мышцы, сопровождающегося сдавлением седалищного нерва. Они встречаются при данном синдроме столь же часто, как и при дискогенных радикулитах вообще. Исключение составляет симптом Боннэ, отмеченный у 77,1 % больных с синдромом грушевидной мышцы и лишь у 45,5% больных с корешковой компрессией. Выше было показано, что этот симптом — свидетельство растяжения не седалищного нерва, а мышц, в первую очередь грушевидной.

Из объективных проявлений синдрома грушевидной мышцы иногда встречается снижение или выпадение ахиллова рефлекса. Часто сохраняется достаточная сила мышц и не выявляется гипоальгезия. Если же снижение чувствительности обычно по наружному краю голени и имеет место, оно характеризуется непостоянством интенсивности и границ. Напомним, что у больного, описанного К.Т Овнатаняном (1946), несмотря на грубую оссификацию всей грушевидной мышцы, преобладали явления раздражения. Признаки «выпадения» ограничивались диффузными атрофиями мышц ноги. Представляет интерес некоторая аналогия с картиной компрессии большеберцового нерва — ветви седалищного. Описывая этот туннельный синдром, И.А.Кравеле (1989) указывает на преобладание сенсорных явлений и даже на отсутствие двигательных нарушений со стороны икроножной мышцы. Все это далеко не похоже на формы ишиаса, наблюдающиеся не только при механическом повреждении нерва, но и при случайном попадании в него лекарственных веществ (сальварсан, ртуть, камфара, сулема, осмиевая кислота, бийохиноль, хинин, эфедрин, мономицин, ретаболил, хлорид кальция и пр.; известны такие осложнения и после введения антибиотиков, сульфаниламидов, транквилизаторов, нейролептиков, стероидных препаратов, вакцин).

При такого рода «восходящих невритах» появляются грубые парезы мышц ноги, а также резко выраженные гипоальгезии (Arnozan, 1881; Oppenheim H., 1908; Nicolau S., 1925; Олесов И.Н., 1926; Кожевников П.В., 1927; Горский П.П., 1931; Бикчурин Ш.В., Есилевич Э.И., 1937; Федорова А.В., 1959; Кипервас И.П., 1971; Исмаги-лов М.Ф., 1975; Laban М. et alt, 1982; Obahc J. et al., 1983; Тикк А.А., 1986; Neundorfer В., 1987). Согласно данным нашей клиники, скорость проведения возбуждения по седалищному нерву у больных с вертеброгенным синдромом грушевидной мышцы при отсутствии грубой корешковой патологии остается нормальной. Практически приходится предполагать стволовое (за счет ствола седалищного нерва) происхождение пареза стопы или гипоальгезии на ноге в тех случаях, когда имеются одновременно местные проявления пириформис-синдрома и симптомы выпадения не укладываются в картину поражения корешкового нерва. Трудность оценки этих симптомов ишиаса усугубляется тем, что некоторые из них могут быть обусловлены поражением ветвей нерва не в зоне грушевидной мышцы, а на голени, в частности при перонеус-синдроме. Описывающиеся во многих учебниках болевые точки «по ходу седалищного нерва» на бедре относятся к разряду курьезов, хотя эти «точки» вошли в лексикон чуть ли не каждого невропатолога, воспитанного на этих учебниках. Достаточно один раз посмотреть на анатомические отношения нерва на трупе, чтобы убедиться: нет такого места, где между пальпирующим пальцем и костью находился бы незащищенный мышечной подушкой ствол седалищного нерва.

В верхних отделах нерв прикрыт большой ягодичной мышцей, ниже он лежит на большой приводящей мышце. Нерв прикрыт двуглавой, полуостистой и полуперепончатой мышцами. Лишь при выраженной гипотонии мышц и при значительном утолщении нерва его можно прощупать, раздвинув задние мышцы бедра, например, при гипертрофическом утолщении нервов — «неврите» Дежерин-Сотта. Прощупывание реальнее в подколенной ямке. Но здесь располагаются уже ветви седалищного нерва, а не ствол. Оценка состояния нерва возможна путем введения контраста под периневрий (Katayama R., 1978), что оправдано лишь как предоперационная процедура.

Эффект прощупывания пораженного нервного ствола сводится не только к местной болезненности. В тех случаях, когда корешковый ствол сдавливается в межпозвонковом отверстии, например, пораженным межпозвонковым суставом при вызывании феномена межпозвонкового отверстия и пр., боль отдает обычно до самых пальцев — по зоне иннервации данного нервного ствола. Обнаруживаемая болезненность тканей задней поверхности бедра у больных поясничным остеохондрозом относится к рецепторам задних мышц бедра и фиброзных образований (сухожилий, фасций). Более просто, казалось бы, можно определить компрессионные сосудистые симптомы по осциллографическим и другим сдвигам, возникающим после расслабления грушевидной мышцы новокаином.

Однако и другие вегетативные сдвиги при этом обусловлены рефлекторными механизмами: новокаинизация мышцы не только расслабляет ее, уменьшая компрессию нерва и сосудистых стволов, но и снимает импульсацию ее рецепторов. Тем самым снимаются и рефлекторные, т.е. некомпрессионные, вегетативные сдвиги. Все же некоторые отличительные черты артериальных осциллографических кривых при синдроме грушевидной мышцы мы отмечали: спастическая, туповершинная или типа плато. По мере тракционного лечения у половины больных с синдромом корешковой компрессии осциллограммы нормализовались, у больных с синдромом грушевидной мышцы форма кривой оставалась прежней. У 14 из 25 больных была обнаружена гипотермия, у 7 — гипертермия. Тракционное лечение привело к нормализации кожной температуры у больных с корешковой компрессией, а в группе лиц с синдромом грушевидной мышцы таких сдвигов не было. Реовазографические исследования выявили наиболее заметные вазомоторные сдвиги у больных поясничным остеохондрозом с синдромом грушевидной мышцы. Полярографическое исследование выявило резкое снижение рОг — в среднем 0,098.

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)