Кисты костей

Кисты костей являются наиболее часто встречающимися патологическими процессами костей у детей, подростков и юношей. Процессы явно доброкачественные, но часто сопровождаются патологическими переломами длинных трубчатых костей, при солитарных кистах, наблюдаемых в 75 % случаев как первый симптом болезни [Волков М.В., Бережной А.П., Пастерникова Т.Т., 1985],— болями, нарушением походки в течение ряда лет. По данным М.В. Волкова (1962, 1974), Т.П. Виноградовой (1973), А.П. Бережного (1983), А.А. Коржа и соавт. (1977), G.W.Dominok, H.G.Knoch (1982) и др., кисты костей среди больных с дисплазиями и опухолями костей составляют 20 %, среди детей с доброкачественными опухолями костей — до 57 %. Поэтому понятно, что вопросы диагностики, клиники и лечения кист костей представляют важную практическую и социальную задачу. Мы наблюдали более 250 больных с разными формами кист костей, а оперировали 214 больных. Кисты костей у взрослых встречаются реже, так как часть из них или вылечивается, или исчезает самостоятельно, а у некоторых больных, хотя и обнаруживаются на рентгенограммах, не требуют лечения ввиду отсутствия показаний.

В настоящее время всеми авторами признается, что существуют три самостоятельные нозологические формы кист костей: это солитарная киста кости, аневризмальная киста кости и солидный вариант аневризмальной костной кисты. Словом «киста» мы обозначаем то, что получилось в результате патологического процесса, прибавляя слова-эпитеты: солитарная, юношеская, изолированная, однокамерная, эссенциальная, аневризмальная и т.д. Мы характеризуем лишь какие-то внешние и не самые главные признаки. Совершенно ясно, что кисты костей возникают в результате процессов, протекающих в костях. В настоящее время нет общепринятой теории этиологии и патогенеза кист, их, к сожалению, множество.

М.В. Волков, А.П. Бережной (1979, 1983, 1985), А.А. Корж и др. (1978), Л.М. Буркова (1990) относят кисты к дистрофическим процессам в костях. Мы позволили себе высказать точку зрения, выдвинуть гипотезу, которая заключается в том, что так называемая солитарная киста кости является следствием особой формы дисплазии зоны роста кости, которая является этиологической основой, а сложный процесс — патогенез приводит к появлению кисты.

Зона роста костей, метафиз — место бесчисленных разнообразных по характеру диспластических процессов — является причиной множества деформаций, заболеваний одной, нескольких или всех зон роста всех костей скелета, поэтому логично предположить, что в природе существует еще одна форма дисплазии, о которой говорят и эмбриологи.

Получены данные о возможных нарушениях в развитии диспластических процессов в зоне роста, что может привести к нарушению оссификации и развитию кисты в результате отклонений в сложнейших биохимических процессах, приводящих как следствие к развитию патологической гиперваскуляризации и мягких тканей этой зоны, и метафизарной зоны кости.

Большинство современных морфологов разделяют метаэпифизарный хрящ на 4 зоны. «Для метаэпифизарной пластинки характерно сочетание пролиферационных возможностей клеток II зоны с высокой метаболической активностью клеток III зоны, что обеспечивает в совокупности рост кости в целом» [В.Н. Павлова, 1988], и далее: «Метафизарный хрящ "открыт " для процесса резорбции и замещения костью со стороны диафиза и в то же время относительно "закрыт" для аналогичных процессов со стороны эпифиза. Здесь значительно менее выражены гибель клеток и кальцификация, а следовательно, и глубина проникновения сосудов, вот почему сам эпифиз бывает изменен очень редко».

Как показали работы В.Н. Павловой (1971), исследовавшей хрящевые клетки зачатков конечностей у плодов ахондропластиков-хондродиспластиков, наряду с нормальными клетками были обнаружены некротизированные, гибнущие или уже погибшие клетки. По данным N. Shepard (1972), J.R. Hinchliffe, D.R. Johnson (1983), «отмечены биохимические отличия в энергетическом обмене, отклонения в структуре комплекса Гольджи, свидетельствующие о дефектной секреции компонентов матрикса. Речь может идти об отклонениях в состоянии индивидуальных генов» (цит. по В.Н. Павловой, 1971). Оказалось, что хрящ «может защищаться» от врастания в него сосудов, обызвествления и окостенения. К.Е. Kuettner, В.U. Pauli (1983) установили, что хрящ, выделяющий специфический антиинвазивный фактор АУГ, не подвергается перечисленным выше процессам и по этой же причине противостоит опухолевому разрушению.

Мы могли бы привести и другие данные, но дело не в количестве, а в необходимости еще глубже изучать процессы, происходящие в зоне возникновения кист.

Клиническая картина, данные рентгенологического, ангиографического исследования, по нашему мнению, основанному на многочисленных клинических наблюдениях, операционных находках, особенностях послеоперационного течения, знании литературных данных, позволяют считать, что солитарная киста кости и аневризмальная киста кости — два самостоятельных процесса, имеющих различные этиологические, пусковые причины.

Но поскольку процесс протекает при том и другом заболевании в кости и идентичных организмах с одинаковыми биологическими, биохимическими процессами, то и часть патогенетических процессов идентична, схожа, хотя различные объективные показатели «количественно» отличаются: разная сила боли, один процесс протекает скрытно, второй имеет острое начало, один всегда связан с ростковой пластинкой кости, второй происходит в метафизарной зоне, спонгиозной кости, где имеется достаточно хорошо развитое кровообращение, при одних кистах внутрикостное давление повышено в 3 раза, при других — в 6 раз и т.д.

С.Т.Зацепин
Костная патология взрослых